Механизмы легочной артериальной гипертензии
Видео: Идиопатическая легочная артериальная гипертензия
В основе развития хронического ЛС лежит постепенное формирование легочной артериальной гипертензии, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами. Хотя значение каждого из них различно в зависимости от этиологии легочной гипертензии, все же главным звеном ее патогенеза в большинстве случаев является альвеолярная гипоксия, возникающая в условиях нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции.1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция. В нормально функционирующем легком существует достаточно сложный механизм регуляции местного кровотока, зависящего в первую очередь от парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера–Лильестранда. Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока (рис. 13.3, б). В результате местный легочный кровоток как бы приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.
Если альвеолярная гиповентиляция выражена в большей степени и распространяется на обширные участки легочной ткани (например, при выраженном фиброзе легких или обструктивных заболеваниях легких и т.д.), развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии (рис. 13.3, в).
Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции до конца не ясен. Вероятно, он реализуется при участии САС, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина PGI2, эндотелиального расслабляющего фактора (NO) еще больше усиливает эти вазоконстрикторные влияния.
Видео: Идиопатическая легочная артериальная гипертензия
Рис. 13.3. Схема, иллюстрирующая действие механизма местной саморегуляции легочного кровотока Эйлера–Лильестранда: а — легочный кровоток при нормальном парциальном давлении кислорода (РО 2 )- б — локальное снижение альвеолярной вентиляции и парциального давления кислорода, сопровождающееся местным рефлекторным спазмом малых ветвей легочной артерии- в — выраженное распространенное снижение альвеолярной вентиляции, ведущее к генерализованой вазоконстрикции и повышению давления в легочной артерии2. Влияние гиперкапнии. Гиперкапния (увеличение концентрации СО2 в крови) также способствует развитию легочной гипертензии. Однако высокая концентрация СО2 действует не прямо на тонус легочных сосудов, а опосредованно — преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2).Кроме того, задержка двуокиси углерода (СО2) способствует снижению чувствительности дыхательного центра к СО2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции.
3. Анатомические изменения легочного сосудистого русла. Большое значение в патогенезе легочной гипертензии имеют структурные изменения в сосудистом русле, к которым относятся:
• сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких-
• развитие утолщения сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии и появления продольного слоя миоцитов в интиме, что сопровождается уменьшением просвета легочных артериол и способствует увеличению выраженности и длительности вазоконстрикторных реакций-
• множественные микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов-
• рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии-
• развитие бронхопульмональных анастомозов, т.е. анастомозов между ветвями бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и разветвлениями легочной артерии (малый круг). Поскольку давление в бронхиальных артериях выше, чем в малом круге кровообращения, происходит перераспределение крови из системы бронхиальных артерий в систему ветвей легочной артерии, что существенно увеличивает легочное сосудистое сопротивление.
• васкулиты (например, при системных заболеваниях соединительной ткани) также характеризуются пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета сосудов.
Все перечисленные патологические изменения сосудистого русла легких закономерно приводят к прогрессирующему увеличению легочного сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.
4. Нарушения бронхиальной проходимости. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ЛС больше подвержены больные, страдающие хроническими обструктивными заболеваниями легких (хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой) с преобладанием признаков обструктивной дыхательной недостаточности (“blue bloaters” — “синие одутловатые”). Именно эти больные отличаются выраженной неравномерностью легочной вентиляции, что обусловливает значительные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции.
У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше. Например, больные с выраженной диффузной эмфиземой легких (“pink puffers” — “розовые пыхтящие”) гораздо меньше подвержены развитию легочной гипертензии и хронического ЛС.
К числу дополнительных факторов, влияющих на формирование легочной артериальной гипертензии, относятся:
• повышенная вязкость крови и агрегация тромбоцитов-
• увеличение МО-
• тахикардия.
Выраженный эритроцитоз и полицитемия, характерные для многих бронхолегочных заболеваний, сопровождаются увеличением агрегации эритроцитов и вязкости крови, что еще больше затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких, увеличивая его сопротивление. Кроме того, повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии.
Увеличение сердечного выброса (МО) обусловлено тахикардией и гиперволемией, которые весьма характерны для больных хроническим ЛС. Одной из возможных причин гиперволемии, по видимому, является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа+ и воды.
Таким образом, описанные механизмы повышения легочного сосудистого сопротивления и формирования легочной артериальной гипертензии тесным образом связаны с характером и выраженностью изменений в воздухоносных путях и сосудистом русле легких. Поэтому любое обострение бронхолегочных заболеваний, как правило, сопровождается усугублением легочной гипертензии. Наоборот, эффективное лечение воспалительных изменений в легочной паренхиме или дыхательных путях в большинстве случаев сопровождается уменьшением давления в системе малого круга. Это следует учитывать при подборе соответствующей терапии, направленной на снижение легочного сосудистого сопротивления, поскольку любые попытки такой терапии могут оказаться безуспешными, если одновременно не проводится лечение активного воспалительного процесса в бронхолегочной системе.Запомните
В основе развития хронического ЛС лежит постепенное формирование легочной артериальной гипертензии, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами. К наиболее значимым из них относятся:1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция, обусловленная сложным механизмом регуляции местного кровотока, зависящим от парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (рефлекс Эйлера–Лильестранда). Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции реализуется, вероятно, при участии САС, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.2. Гиперкапния и ацидоз.3. Анатомические изменения легочного сосудистого русла в виде сдавления и запустевания артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких, развития утолщений сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток, множественных микротромбозов, рецидивирующих тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии и васкулитов.4. Нарушения бронхиальной проходимости у больных с обструктивными заболеваниями легких.5. Повышенная вязкость крови, обусловленная эритроцитозом и полицитемией, характерными для дыхательной недостаточности.6. Увеличение сердечного выброса (МО), обусловленное тахикардией и гиперволемией.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
