Кислотно-щелочной баланс и газы крови

I. Двуокись углерода.

СО2 - главный конечный продукт метаболизма клеток. Он элиминируется легкими.

А. РаСО2 прямо пропорционально продукции СО2 и обратно - альвеолярной вентиляции.

1. СО2 -продукция относительно постоянна, т.о. РаСо2 (35-45 мм Hg) используется как показатель альвеолярной вентиляции. При анестезии продукция СО2 снижается, отражая снижение Т тела или базального метаболизма.

2. Респираторный коэффициент прямо пропорционален продукции СО2 и обратно - потреблению О2. РК сосавляет 0,8, т.к. продукция СО2 на 20% меньше потребления О2.Продукция СО2 поваышается, а РК приближается к 1,0, когда углеводы - преобладающая форма утилизируемого субстрата, что бывает редко у хирургических больных, кроме как при назначении глюкозы в/в как источника калорий.

Б. СО2 в крови переносится в 4 формах. Таб. 9-1.

1. Расворенный СО2 - представлен парциальным давлением этого газа (РСО2), это единственная форма, котрая может свободно проходить через клеточные мембраны, в т.ч. ГЭБ и изменять внутриклеточный рН.

2. Карбангидраза - энзим эритроцитов почечных канальцах. Переводит СО2 в угольную кислоту.

3. Эффект Халдана - способность редуцированного Нв переносить болтьше СО2 в карбаминовой форме без изменения РаСО2.

В. СО2 в легких элиминируется в газовую фазу.

Г. Контроль вентиляции.

1. РаСО2 - один из самых важных регуляторов альвеолярной вентиляции. Центральные хеморецепторы на поверхности продолговатого мозга обеспечивают 80% вентиляционного ответта на СО2. рН ликвора - самый важный факторстимуляции центральных хеморецепторов.

2. РаО2. Стимулирующий эффект гипоксемии (PaO2<60 мм Hg) на альвеолярную вентиляцию опосредуется периферическими хеморецепторами (каротидные теьца). Сниженное содержание О2 в артериальной крови при анемии при нормальном РО2 не стимулирует каротидные тельца.

3. Ацидоз. Стимуляция периферических хеморецепторов обеспечивает 15-20% вентиляционного ответа на СО2.

Г. Мертвое пространство - часть дыхательного объема, не участвующая в газообмене (2 мл/кг).

1. Анатомическое МП - объем воздуха проводящих путей (о,5 мл/кг).

2. Альвеолярное МП - объем воздуха, вентилирующий неперфузируемые альвеолы.

3. Физиологическое МП - сумма 1+2. Отношение Vd/Vт. в норме 0,2-0.4.При механической вентиляции это отношение повышается до 0,4-0,6 из-за усиления вентиляционно-перфузионной нравномерности. Др. причины повышения МП - ПДКВ, легочная эмболия, обструктивные легочные заболевания, общая анестезия.

4. Аппаратное МП - компонент анестетического контура. Оно минимизируется правильной конфигурацией контура и адекватным потоком свежего газа.

Д. Гипокапния.(РаСО2< 35) - при повышении альвеолярной вентиляции в сравнении с продукцией СО2. Таб. 9-2.Таб 9-2. Причины гипокапнии

Спонтанная гиповентиляция (боль, беспокойство)

Ятрогенная гипервентиляция (механическая вентиляция)

Сниженная продукция СО2 (общая анестезия, гипотермия)

Гипоксемия (отек легких, высокогорье)

Гипотензия

Ацидоз

Е. Гиперкапния (РаСО2>45) - обратная ситуация. Таб. 9-3

Таб. 9-3. Причины гиперкапнии.

Лекарственное угнетение дыхание (опиоиды, ингаляционные анестетики)

Неадекватный дыхательный объем (миорелаксанты, нейромышечные заболевания)

Повышение мертвого пространства (анестетический контур)

Повышение СО2-продукции (гипертермия)

II Кислород.

Около 90% потребления О2 происходит в митохондриях для производства АТФ. Аэробное окисление глюкозы дает 38 моль АТФ, анаэробное - 2 моль АТФ и 2 моля лактата.

А. РаО2. Пузырь воздуха в шприце вызывает ошибки в измерении , т.к. О2 движется в или из пузыря воздуха в зависимости от начального Ро2 в образце крови. Дополнительный источник ошибок- утилизация О2 лейкоцитами пока кровь не поступила для анализа. Поэтому кровь должна храниться на холоде, если быстрый анализ невозможен.

Б. Содержание О2 в артериальной крови: в 2-х формах - расворенный О2 и в связи с Нв. РаО2 важно, т.к. определяет градиент движения О2 в ткани. Если РаО2 более 60 мм Hg ( сатурация 90%), повышение Нв на 10 г/л повышает содержание О2 на 1,2 мл/100 мл крови.

В. Кривая диссоциация оксиНв. Количество О2, связанное с Нв, определяется РО2 в крови и описывается кривой, в которой показано, что снижение РаО2 ниже 60 мм вызывает снижение сатурации , тогда как повышение РаО2 выше 60 мм вызывает только умеренное повышение SaO2. (Фиг. 9-1)

1. Нормальный РаО2 (80-100 мм) обеспечивает SaO2=97%, тогда как нормальный РвО2 (40 мм) обеспечивает SaO2=75%.

2. Положение кривой диссоциации часто обозначается как Р50 (Ро2, когда сатурация 50%- в норме = 26 мм). Таб. 9-4.

Видео: Патофизиология Кислотно Основного Состояния (КОС)

Г. Оценка легочной функции. Альвеолярный Ро2 (РАО2) дает высокую возможность оценки РАО2. Высота снижает РАО2, т.к. концентрация О2 остается, несмотря на сниженное барометрическое давление. Наоборот, гипербарическая камера повышает РАО2 повышением барометрического давления. Гипервентиляция снижает РАСО2, тогда как РАО2 повышается. Однако, даже если альвеолярная внтиляция удваивается, РАО2 повышается только на 20 мм Hg.

1. Альвеоло-артериальная разница п О2 (А-аДО2) используется для оценки РаО2 у пациентов, получающих дополнительный О2. В норме этот показатель = 5-10 мм Hg при дыхании воздухом (допустимо до 25), и < 100 мм Hg при дыхании 100% О2. Большая А-аДО2 отражает право-левый внутрилегочный или интраторакальный шунт. Примесь венозной крови м.б. подсчитана (см. Аппендикс А).

2. Артериально-альвеолярное отношение (а/А). Преимущество этого отношения в сравнении с А-аДО2 - зависмость нормальных значений (>0,75) РАО2 или FiO2.

Д. Оценка гипоксемии. Причины - таб. 9-5.Таб. 9-5.

Низкий альвеолярный РО2 (гиперкапния, низкий FiO2)

Абсолютный шунт (эндобронхиальная интубация, ателектаз).

Относительный шунт (перфузия при избытке вентиляции)

Сниженный смешанный венозный РvО2.

Диффузионный блок

1. Отношение венттиляция/перфузия (V/Q) используется для описания нарушений вентиляции относительно кровотока. (Фиг. 9-2)

2. Дополнительный О2 улучшает РаО2 при наличии гипоксемии вследствие низкого РАО2 или относительного шунта. Гипоксемия из-за абсолютного шунта мало улучшается при ингаляции 100% О2.

Е. Температурная коррекция.

Оценка оксигенации требует коррекции оценок РО2, если температура тела и температура электродов различны. О2 более растворим в крови при низкой температуре. Вероятно нет необходимости корректировать рН и РаСО2 по отношению к температуре.Эта рекомендация основана на концепции, что поддержание электрохимической нейтральности (рН=рОН) требует изменить рН при изменении температуры тела.

III. Кислотно-щелочный баланс.

А. рН - это отрицательный логарифм концентрации ионов Н. При рН=7,4 концентрация ионов Н = 40 нмоль/л.

1. Несмотря на низкую концентрацию относительно др. ионов, Н играет большую роль в работе организма. Таб. 9-6.

Таб. 9-6. Роль ионов Н в организме.

Активность энзимов

Возможность Нв связывать О2

Рапспределение К ( изменение на 0,1 вызывает 0,5-1,5 ммоль/л изменений).

2. Все ионы Н - продукт метаболизма. СО2 - главный донор Н.

Б. Измерение

1. рН (7,35 - 7,45 или 35-45 нмоль/л Н). Как Ро2 и РСО2, рН наиболее часто определяется в образце артериальной крови. Быстрое измерение - важно для минимизации изменений вследствие образования лактата при метаболизме глюкозы или потери СО2.

2. Бикарбонат (22-26 ммоль/л) подсчитывается по номограмме (Сиггаарда-Андерсена) на основе рН и РСО2. (Фиг. 9-3)

В. Защитные механизмы. Изменения определяются буферными с/с и компенсаторными механизмами.

1. Компенсаторные механизмы должны нормализовать отношение НСО3/СО2 (20:1). Первоначальные изменения вызывают компенсаторные изменения в другом.

а. Метаболические нарушения, изменяющие рН, меняя НСО3, стимулируют вентиляционную компенсацию для повышения или снижения РаСО2. Максимальный эффект вентиляционной компенсации развивается в первые часы.

б. Вентиляционные нарушения, изменяющие рН, изменяя РСО2, стимулируют почечную компенсацию.Н-р, т.к. РАСО2 повышается, почки задерживают НСО3. Почечная компенсация максимально развивается через 3-5 дней.

в. Возврат рН до нормы маловероятен, т.к. это убирает стимул для компенсации.

Г. Первичные нарушения КЩР классифицируются на основании знаний рН, НСО3, РаСО2. Таб.9-7.

Видео: Неумывакин Кислотно-щелочное равновесие

1. Респиратиорный ацидоз. Невозможность вывести СО2 ленгкими — его задержка — снижение рН. Чаще всего это: медикаментозная депрессия, обструктивные легочные заболевания, повышенная продукция СО2 (гипералиментация, поваышение Т тела).

а. Почечная компенсация в течение несколько дней медленно минимизирует изменения рН.

б. Лечение - элиминация причинного фактора и повышение альвеолярной вентиляции.

2. Респираторный алкалоз - повышенная элиминация СО2 легкими — снижение РаСО2 — повышение рН. Причины - гипервентиляция (боль и др.).

3. Метаболический ацидоз. Задержка др. кислот (не угольная) или снижение оснований — снижение рН и снижение НСО3. Причины: диабет, голодание, шок, печеночная, почечная недостаточность,.

а. Компенсация: повышение легочной вентиляции, что снижает РаСО2 и минимизирует изменения рН. Нормализация рН свидетельствует, что состояние - хроническое и включились компенсаторные механизмы.

б. Лечение: коррекция причинного фактора и возмещение потерянных электролитов. Назначение соды м.б. подходяще, если рН < 7,2.Неконтролируемое использование соды м. привести к метаболическому ятрогенному алкалозу и гипернатриемии.

4. Метаболический алкалоз. - потеря кислот или накопление оснований. Повышается рН и НСО3. Причины: рвота, отсасывание желудочного содержимого, гипокалиемия (диуретики). Резкая коррекция хр. респираторного ацидоза также может возникнуть при механической гипервентиляции легких может вызвать метаболический алкалоз, т.к. повышенный НСО3 (компенсаторный механизм респираторного ацидоза) не м.б. быстро выведен почками.

а. Компенсация - почки и легкие.

б. Лечение - коррекция причины и возмещение потерянных электролитов. Назначение хлористоводородной кислоты необходимо только в редких случаях.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!