Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей
Для метаболического ацидоза с увеличенной анионной разницей характерно повышение концентрации относительно сильных нелетучих кислот. При диссоциации этих кислот образуются ионы H+ и соответствующие анионы. H+ соединяется с HCO3", в результате чего образуется CO2, тогда как анионы (сопряженные основания) накапливаются во внеклеточной жидкости, замещая HCO3 (следовательно, происходит увеличение анионной разницы). Нелетучие кислоты могут образовываться в организме или попадать с пищей.
А. Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот. В норме образующиеся в организме органические кислоты выделяются с мочой. Снижение скорости клубочковой фильтрации < 20 мл/мин (почечная недостаточность) обычно сопровождается возникновением прогрессирующего метаболического ацидоза вследствие накопления этих кислот.
Б. Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот. Выраженная гипоксия тканей при ги-поксемии, гипоперфузии (ишемии) или потере способности утилизировать кислород (отравление цианидами) вызывает лактат-ацидоз (синоним — лактацидоз). При вышеперечисленных состояниях в тканях быстро накапливается лактат, поскольку он является конечным продуктом анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза). Реже лактат-ацидоз возникает при нарушении метаболизма лактата в печени или почках вследствие гипоперфузии, алкоголизма и заболевания печени. Уровень лактата плаз-
мы легко измерить, в норме он равен 0,3-13 ммоль/л. Ацидоз, возникающий в результате накопления D-лактата, который не распознается а-лактатдегид-рогеназой (и не определяется стандартными методами исследования), характерен для синдрома короткой кишки- в этом случае D-лактат образуется при расщеплении глюкозы и крахмала бактериями толстого кишечника, откуда поступает в кровоток.
Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность способна привести к гипергликемии и прогрессирующему кетоацидозу в результате накопления |3-гидроксибутирата и ацетоацетата. При тяжелой алкогольной интоксикации и некетоновой гиперосмолярной коме часто возникает ацидоз, обусловленный накоплением лактата, кетоновых и других неидентифицированных кислот.
Некоторые наследственные болезни обмена веществ (например, болезнь кленового сиропа, ме-тилмалоновая ацидемия, пропионовая ацидемия, изовалериановая ацидемия) сопровождаются метаболическим ацидозом с повышенной анионной разницей, обусловленной накоплением аномальных аминокислот.
В. Прием экзогенных нелетучих кислот. Прием внутрь большого количества салицилатов часто вызывает метаболический ацидоз с повышенной анионной разницей. У взрослых в этом случае метаболический ацидоз сочетается с респираторным алкалозом, потому что салицилаты оказывают прямое стимулирующее действие на дыхательный центр. Прием внутрь метанола (метиловый спирт) вызывает развитие ацидоза и нарушение зрения (ретинит). Симптомы появляются спустя некоторое время после приема, когда в результате медленного окисления метанола под действием алкогольдегидрогеназы образуется муравьиная кислота, высокотоксичная для сетчатки. Повышенная анионная разница обусловлена накоплением большого количества органических кислот, включая уксусную. Этиленгликоль под действием алкогольдегидрогеназы расщепляется до гликоле-вой кислоты, которая является основной причиной ацидоза. Гликолевая кислота затем расщепляется до щавелевой кислоты, которая в виде оксалата кальция откладывается в почечных канальцах и вызывает развитие почечной недостаточности.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
