Этиология и патогенез

Условно выделяют четыре стадии развития анафилактического шока:

• стадия сенсибилизации характеризуется повышенной выработкой иммуноглобулинов класса Е (реагинов) в ответ на попадание в организм сенсибилизирующего вещества-

• иммунологическая стадия развивается вследствие того, что при повторном введении аллергена (лекарственного вещества) образуется комплекс антиген—антитело, который действует на тучные клетки (лаброциты), базофилы крови и другие клетки организма человека-

• патохимическая стадия наступает вслед за иммунологической. Результатом действия комплекса антиген—антитело на клетки-мишени является высвобождение биологически активных веществ — гистамина, серотонина и других, которые вызывают развитие анафилаксии-

• патофизиологическая стадия характеризуется тем, что под влиянием медиаторов анафилаксии развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и желудочно-кишечного тракта, снижается сосудистое сопротивление, происходит агрегация тромбоцитов, развивается коронароспазм.

Основными медиаторами реакций гиперчувствительности немедленного типа являются: гистамин, фактор хемотаксиса эозинофилов — анафилаксии, фактор хемотаксиса нейтрофилов, супероксидные анионы, серотонин, супероксидные анионы, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, тромбоксаны, гепарин, химотрипсин, пероксидаза, воспалительные факторы анафилаксии (ВФ-А) и др.

На ранних этапах развития анафилактического шока основным медиатором является гистамин. Он вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки, повышает проницаемость капилляров, способствует отеку тканей.

Известны и другие медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Серотонин. К эффектам серотонина относится развитие бронхоспазма, ларингоспазма, вазоконстрикции легочных сосудов.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА). К эффектам МРСА можно отнести бронхо- и ларингоспазм, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение мукоцилиарного эскалаторного клиренса. Кроме того, МРСА принадлежит важная роль в активации лаброцитов и базофилов.

Простагландины (ПГ, РG). Простациклин оказывает местное и системное сосудорасширяющее действие. Он синтезируется в эндотелиоцитах и макрофагах под действием медиаторов тучных и других клеток организма.

Кинины (кининогеназа — калликреин базофилов). Провоцируют бронхо- и ларингоспазм, вызывают повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов микроциркуляторного русла, активируют лейкоциты.

Анафилотоксины (С3а, С5а). Рецепторы к данной группе веществ имеются на многих первичных и вторичных клетках — эффекторах анафилаксии. Воздействие анафилотоксинов стимулирует секрецию слизи в бронхиальном дереве.

Свертывающая система крови. Активируется каскадными механизмами через фактор Хагемана и приводит к развитию ДВС-синдрома.

Ведущим механизмом нарушения кровообращения при анафилактическом шоке является падение сосудистого сопротивления. Утрата сосудистого тонуса касается как периферических сосудов, так и объемных сосудов венозного отдела кровообращения. Вследствие этого имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к емкости сосудистого русла. Дефицит объема циркулирующей крови усугубляется нарушениями сосудистой проницаемости, вследствие чего происходят потери белка и воды и электролитов. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии.

Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани).<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!