Патогенез воспалительных заболева-ний

Видео: Лечение воспалительных заболеваний кишечника обсудили в клинике Движение

В результате действия повреждающего агента наступает от-ветная реакция организма, как непосредственная – в очаге внедрения, так и общая – с вовлечением различных систем и органов. В очаге поражения возникает воспалительный процесс.

Как известно, воспалительная реакция складывается из трех взаимосвязанных компонентов:

а) повреждение клеточных элементов в патологическом очаге (альтерация)-

б) нарушение кровообращения и проницаемости сосудов микро-циркуляторного русла с переходом из крови в ткани жидкости, белков, форменных элементов крови (экссудация)-

в) размножение клеток (пролиферация).

Вопрос о том, является ли альтерация неотъемлемой частью вос-палительной реакции, или это лишь ее «запускающий» фактор, дискути-руется до настоящего времени. Действительно, при бактериальной ин-фекции деструкция ткани, как правило, не наблюдается- клинические проявления заболевания (гиперемия, боль) свидетельствуют лишь об от-ветной реакции организма, направленной на восстановление гомеостаза. Поэтому изучение альтерации как первой фазы воспалительной реакции имеет не столько практическое, сколько теоретическое значение. С кли-нических позиций ведущую роль играет вторая фаза воспаления, а именно экссудация. Принято выделять четыре стадии расстройства кровообращения в очаге воспаления:

1) кратковременное сужение артериол-

2) расширение артериол, капилляров и венул – стадия активной гиперемии-

3) застой крово- и лимфообращения-

4) явления стаза.

При бактериальных инфекциях непосредственно после инвазии патогенных микроорганизмов в ткани следует кратковременное (от 10 с до нескольких минут) сокращение артериол. Данный феномен универ-сальный и расценивается как защитная реакция организма, связанная с высвобождением катехоламинов. В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенок как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Возможно, нарушение микроциркуляции в очаге воспаления связано с изменением основного вещества стенки сосудов, а также активацией протеолитиче-ских ферментов и тканевых гиалуронидаз. Роль пусковых механизмов вазодилатации выполняют биологически активные вещества – гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуро-нидаза, простагландины. Среди всех известных на сегодняшний день ме-диаторов воспаления важнейшая роль принадлежит гистамину. Гистамин – первая вазоактивная субстанция, появляющаяся непосредственно после повреждения ткани. Гистамин не только изменяет капиллярный кровоток и облегчает прохождение различных веществ через сосудистую стенку, но и увеличивает способность эндотелия капилляров адсорбировать инородные вещества, коллоиды, холестерин. Патогенная флора усиливает синтез и высвобождение гистамина из тучных клеток, в результате чего он накапливается в крови и пораженных органах, способствуя прогрессированию заболевания. Вмешательство при остром воспалении как дополнительная травма способствует выбросу депонированных предшественников кининообразования (прекалликреина и кининогена). Избыток кининов усугубляет стаз форменных элементов крови, повышает сосудистую проницаемость. Вследствие этого в пораженных тканях и брюшной полости накапливается мутная, богатая белком (от 3 до 8 %) жидкость – экссудат. В зависимости от клеточного состава последнего различают: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и катаральное экссудативное воспаление. Следует отметить, что при одном и том же возбудителе инфекционного процесса качественные характеристики экссудата далеко не всегда идентичны. В зависимости от реактивности организма и типа воспалительной реакции (нормергический, гипо- или гиперергический) он может быть не только гнойным, но и серозным, геморрагическим и т. д.

Экссудация жидкости и солей из кровеносного русла в интерсти-циальное пространство приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы, повышению величины гематокрита, изменению белкового спек-тра крови. Указанные изменения способствуют нарушению вязкости и текучести крови, усиленной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, разви-тию ДВС-синдрома с отложением фибрина во внесосудистое пространст-во и в сосуды пораженного органа. Фибрин отграничивает очаг воспале-ния, препятствует диссеминации инфекции по лимфатическим и крове-носным сосудам. Однако при этом еще больше повышается проницае-мость сосудистой стенки, усугубляются процессы катаболизма и деструк-ции в тканях, нарастают расстройства микроциркуляции и гемостаза, появляются экстравазаты. Особенностью нарушений гемостаза при гной-ной инфекции гениталий является резкое угнетение фибринолиза и отсут-ствие активации противосвертывающих механизмов, что в свою очередь усиливает процессы микротромбообразования.

Таким образом, замыкается один из важнейших патологических кругов: прогрессирующая интоксикация, гипоксия, нарастающий ацидоз повышают проницаемость клеточных мембран, способствуя выходу кис-лых гидролаз. Последние еще больше усиливают проницаемость гистоге-матических барьеров, вызывают, вызывают разрушение внутриклеточных структур, аутолиз клеток. В организме накапливается большое количество «средних молекул», выведение которых затруднено из-за нарушения функции детоксикации. Наступает срыв физиологических механизмов адаптации и компенсации. Клинически описанные патологические изменения проявляются симптомами интоксикации, выраженность которых в значительной степени коррелирует с тяжестью течения гнойных воспалительных заболеваний. В итоге нарушения микроциркуляции приводят к изменению гемо-динамики в сосудах более крупного калибра, к которым, в частности, относятся яичниковые и маточные артерии и вены. При остром воспалении внутренних половых органов увеличивается интенсивность кровенаполнения, изменяется тонус резистивных и крупных кровеносных сосудов, ускоряется кровоток в них.

По мере прогрессирования воспалительного процесса функцио-нальные сосудистые нарушения усугубляются нарастающими структур-ными изменениями в них. При длительно существующей гнойной инфек-ции отмечается гипоперфузия в очаге воспаления, дистония сосудов с последующими структурными изменениями в них (гиалиноз, склерозиро-вание, облитерация), нарушается венозный отток, усиливаются процессы пролиферации с формированием рубцов и спаек.

Параллельно с экссудацией в очаге воспаления формируются процессы пролиферации. Размножение происходит, главным образом, за счет мезенхимальных элементов стромы, в частности, стволовых клеток соединительной ткани – лимфоидных клеток, адвентициальных и эндоте-лиальных клеток мелких сосудов, ретикулярных клеток лимфатических узлов. При их дифференцировке в очаге воспаления появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазма-тические клетки, которые дифференцируются из своих предшественников – плазмобластов, больших и малых лимфоцитов. При пролиферации про-должается экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов, способствующая образованию лимфоидных, эозинофильных и других инфильтратов.

Воспалительная реакция с ее типичными компонентами в боль-шей степени свойственна соединительнотканной строме органов и заклю-ченному в ней микроциркуляторному руслу.

В клетках паренхимы преобладают дистрофические процессы. /В соответствии с этим имеются некоторые особенности воспалительной реакции в маточных трубах, содержащих большое количество соедини-тельной ткани, и в корковом слое яичников, где паренхима преобладает над стромой. Пролиферация способствует активной регенерации ткани, а следовательно – более или менее совершенному восстановлению ее функ-ции. По данным Д. С. Саркисова (1993), нормализация тканей после по-вреждения происходит через новообразование клеток и/или за счет восстановления их ультраструктуры, путем частичного обновления митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом, пластинчатого комплекса, оболочек и ядер клетки. В тех случаях, когда регенерация протекает преимущественно в форме размножения клеток, после прекращения действия патогенного фактора, как правило, наблюдается частичное или полное обратное развитие фибриноидных изменений в тканях. Данное положение позволяет с полным основанием утверждать о возможности значительного (или полного) восстановления структуры и функции половых органов при правильном выборе лечебных факторов и своевременном их применении.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!