Медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов (пял).

Ряд медиаторов ПЯЛ вырабатывается не только этими клетками, но и моноцитами, лаброцитами, эндотелиальными клетками. К числу таких медиаторов относятся ФАТ и ФХЭ (Маянский Д.Н., 1981- Маянский А.Д., Маянский Д.Н.,1983- Пауков В.С., 1986).

ФАТ представляет собой производное фосфорил холина, стимулирует освобождение серотонина из тромбоцитов, гистамина из лаброцитов, гидролитических ферментов из лизосом ПЯЛ, активирует в них процессы свободнорадикального окисления, образование активных форм кислорода.

ФХЭ высвобождается из полиморфноядерных лейкоцитов, лаброцитов и базофилов является вазоактивным соединением, стимулирует эмиграцию и скопление эозинофилов в очаге воспаления, индуцированного аллергенами.

В очаге воспаления ПЯЛ выделяют так называемые гранулоцитарные факторы - катионные белки, нейтральные и кислые протеазы.

Катионные белки содержатся в азурофильных и специфических гранулах нейтрофилов, обеспечивают высокую бактерицидность в синергическом взаимодействии с системой миелопероксидаза-перекись водорода. Воздействуя на сосуды микроциркуляторного русла, катионные белки повышают их проницаемость, они также стимулируют хемотаксис моноцитов, ингибируют миграцию гранулоцитов.

Указанные эффекты могут быть прямыми или опосредованными через стимуляцию освобождения гистамина. Катионные белки обладают свойствами эндогенных пирогенов (Коряков В.Н., 1990).

Продуцируемые в зону острого воспалительного процесса такие нейтральные протеазы как эластаза и коллагеназа вызывают деструкцию волокон базальной мембраны сосудов и повышение их проницаемости, обусловливают дезинтеграцию волокнистых структур межуточной соединительной ткани. Кислые протеазы лейкоцитов проявляют свою активность в условиях ацидоза, воздействуют на мембраны собственных клеток макроорганизма, а также на инфекционных возбудителей воспаления.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!