Нервно-трофические влияния и сосудисто-экссудативные изменений при воспалении

Можно считать доказанным, что изменения нервных влияний и нейротрофической функции в очаге воспаления отражаются на микроцркуляции и принимают участие в формировании сосудисто-экссудативных процессов. Однако конкретные механизмы этих влияний пока неясны. Дискутируется вопрос о том, что вызывает изменение свойств микрососудов при воспалении – нарушение их нервной регуляции. Если принять, что в появлении расстройств проницаемости стенок сосудов в очаге воспаления участвуют нервные влияния, то возникает другой вопрос: в какой мере расстройства микроциркуляции и органного кровообращения обусловлены изменением нервно-трофических влияний и высвобождением нейромедиаторов? И, наконец, в какой зависимости находятся перестройка нервного контроля гемомикроциркуляции и постоянно участвующие в этом процессе классические медиаторы воспаления, например гистамин, кинины, простагландины и лейотриены?

В полной мере ответить на эти вопросы в настоящее время вряд ли возможно, и все же можно привести ряд факторов, раскрывающих некоторые из названных положений. Показано, что при стимуляции симпатических нервов, которая может наблюдаться на ранних этапах воспаления, практически немедленно в икроножной мышце животных происходит усиление свободно-радикальных процессов. Способность симпатического нейромедиатора норадреналина при его накоплении во внешнейрональной среде резко усиливать свободно-радикальные процессы общеизвестна. Радикалы кислорода, а также продукты перекисного окисления липидов в ткани очага воспаления непосредственного могут резко увеличивать проницаемость стенок микрососудов и повреждать эндотелиальные клетки. Действие радикалов кислорода на микроцркуляцию в очаге воспаления может реализоваться и опосредованно, в частности в результате в результате активации цикло- и липооксигеназного путей окисления арахидоновой кислоты и усиления биосинтеза простагландинов и лейкотриснов, ингибирования антимедиаторов воспаления, например ?1-антитрипсина, и усиления образования кининов, разрушения межклеточного матрикса и т.п.

Изменение не только нервно-импульсных, но и собственно нервно-трофических влияний имеет большое значение в изменении свойств микрососудов, хотя данные, свидетельствующие об этом, пока немногочисленны. В качестве примера можно привести следующие факты: сопоставления изменений свойств микрососудов слизистой оболочки полости рта при денервации и блокаде аксотока колхицином в тригеминальных нейронах позволило установить, что в возникновении нейрогенного язвенного стаматита принимают участие и –расстройства импульской активности нерва, и нарушения аксотока. Дененрвация тканей на разных уровнях вызывает более выраженные трофические и микроциркуляторные расстройства, чем одна блокада аксотока колхицином.

Высвобождающиеся нейромедиаторы и трофогены при изменении нервных влияний могут модулировать в очаге воспаления эмиграцию лейкоцитов и фагоцитов, оказывать влияние на адгезивные свойства эндотелия.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!