5-Й тип иммунопатологических повреждений ткани. Иммунопатогенез болезни грейвса, миастении гравис

Реакции данного типа - аутосенсибилизация, обусловленная антителами к антигенам клеточной поверхности. Функциональная активность многих клеток зависит от воздействия гормонов, которые связываются со специфическими рецепторами клеточной поверхности. В результате конфигурация рецептора или соседних молекул подвергается аллостерическим изменениям, что сопровождается их активацией и передачей гормонального сигнала. Эта ситуация аналогична процессу стимуляции лимфоцитов. В-лимфоциты, несущие иммуноглобулиновые поверхностные рецепторы, активируются как в результате связывания специфического антигена, так и антииммуноглобулинов, т.е. происходит процесс аутосенсибилизации.

Реакции гиперчувствительности типа 5-го обусловлены взаимодействием антител с антигенами клеточной поверхности - ключевыми компонентами клеточной поверхности, например, с рецептором гормона, что приводит к активации клетки. Пример такого состояния - гиперреактивность щитовидной железы при болезни Грейвса , вызванная антителами, стимулирующими тиреоидные клетки.

При миастении гравис происходит аутоиммунное поражение, сопровождающееся нарушением передачи нервного импульса в мышцы и мышечной слабостью вплоть до нарушения работы диафрагмы, что может привести к остановке дыхания. Заболевание связано с образованием аутоантител к ацетилхолиновому рецептору и конкурирующих с ацетилхолином. Особенность миастении заключается в вовлечении в процесс тимуса, характеризующимся его гипертрофией, развитием фолликулов в медуллярной зоне, реже – развитием тимомы.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!