Нервно-мышечная передача

Место, где мотонейрон вступает в контакт с мышечной клеткой, называется нервно-мышечным синапсом (рис. 9-1). Клеточные мембраны мотонейрона и мышечной клетки разделены узким промежутком (20 нм) — синаптической щелью. Когда потенциал действия деполяризует терминаль мотонейрона, ионы кальция поступают извне в цитоплазму нерва, что вызывает слияние синап-тических пузырьков с пресинаптической терминальной мембраной и высвобождение содержащегося в них ацетилхолина в синаптическую щель.

Рис. 9-1. Нервно-мышечный синапс

Молекулы ацетилхолина диффундируют через синаптическую щель и взаимодействуют с никотиночувствительными холинорецепторами (н-холинорецепторами) специализированной части мембраны мышечной клетки — концевой пластинкой скелетной мышцы.

Каждый холинорецептор состоит из пяти белковых субъединиц, две из которых (?-субъединицы) одинаковы и способны связывать молекулы ацетилхолина (одна ?-субъединица — одно место связывания). Если оба места связывания заняты двумя молекулами ацетилхолина, то конформация субъединиц изменяется, что приводит к кратковременному (на 1 мс) открыванию ионного канала, проходящего через толщу рецептора (рис. 9-2).

Через открытый канал начинают поступать катионы (натрий и кальций — извне внутрь клетки, калий — из клетки наружу), что вызывает появление потенциала концевой пластинки. Содержимое одного синаптического пузырька — квант ацетилхолина — вызывает миниатюрный потенциал концевой пластинки (1 квант — 10 000 молекул ацетилхолина). Если ацетилхолином занято достаточное количество рецепторов, то суммарный потенциал концевой пластинки становится достаточно мощным для того, чтобы деполяризовать постсинаптическую мембрану вокруг синапса. Натриевые каналы в этой части мембраны мышечной клетки открываются под воздействием разности потенциалов (в отличие от каналов в рецепторах концевой пластинки, которые открываются при взаимодействии с ацетилхолином). Возникающий потенциал действия распространяется вдоль мембраны мышечной клетки и системы Т-трубочек, что вызывает открывание натриевых каналов и выброс ионов кальция из цистерн саркоплазматической сети. Высвобожденный кальций опосредует взаимодействие сократительных белков актина и миозина, что приводит к сокращению мышечного волокна. Количество высвобожденного ацетилхолина обычно значительно превосходит минимум, необходимый для развития потенциала действия. Некоторые заболевания нарушают процесс нервно-мышечной передачи: при миастеническом синдроме Итона-Ламберта высвобождается недостаточное количество ацетилхолина, при миастении (myasthenia gravis) снижено число холинорецепторов.

Субстратспецифический фермент ацетилхолинэстераза быстро гидролизует ацетилхолин на уксусную кислоту и холин. Молекулы этого фермента (называемого также специфической, или истинной, холинэстеразой) фиксированы в концевой пластинке в непосредственной близости от холинорецепторов. В конечном счете ионные каналы закрываются, что приводит к реполяриза-ции концевой пластинки. Когда распространение потенциала действия прекращается, ионные каналы в мембране мышечного волокна тоже закрываются. Кальций поступает обратно в сарко-плазматическую сеть, и мышечное волокно расслабляется.

Рис. 9-2. Связывание ацетилхолина с рецептором концевой пластинки скелетной мышцы приводит к открыванию канала и вызывает ионный ток<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!