Алеутська хвороба норок

Алеутська хвороба норок (Morbus aleutica lutreolarum, плазмоцитоз, гіпергаммаглобулінемія) — хронічна контагіозна хвороба, що характеризується генералізованим плазмоцитозом, кахексією, утворенням кровоточивих виразок на слизових оболонках губів і ясен, розвитком гломерулонефриту, періартеріїту, гепатиту.

Історична довідка. Хворобу вперше описали в 1956 р. Хартсаф і Горем, які спостерігали її в Північній Америці з 1946 р. серед нововиведеного різновиду норок з винятково гарним сіро-блакитним забарвленням хутра. Пізніше було встановлено, що одержаний внаслідок спонтанної мутації новий колір хутра норок зумовлюється рецесивним геном аа, який кодує також генетичну схильність їх до алеутської хвороби. У 1962 р. незалежно один від одного Карстед і Придхам, Расселл, Траутвейн і Гельмбольдт експериментально від- творили алеутську хворобу з використанням для цього як тканинної суспензії, так і ультрафільтрату з органів інфікованих звірів. Висока сприйнятливість норок, значна стійкість збудника хвороби у зовнішньому середовищі, підвищений комерційний інтерес до нової породи норок зумовили швидке поширення алеутської хвороби в різних країнах світу.

Хворобу зареєстровано в Англії, США, Канаді, Данії, Норвегії, Нідерландах, Швеції, Фінляндії, Польщі, Німеччині та інших країнах з розвиненим норківництвом. У колишньому Радянському Союзі алеутська хвороба вперше була встановлена в 1965 р. Хвороба завдає величезних економічних збитків, що пов’язані з високою смертністю норок (70 – 80 %), погіршенням якості хутра, зниженням плодючості самок, підвищеною стерильністю самців, масовою загибеллю новонароджених щенят (В. Слугін).

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до родини Parvoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 20 – 27 нм. В організмі інфікованих норок вірус перебуває в комплексі з сироватковими імуноглобулінами, має виражений тропізм до лімфоцитів.

Штами цього вірусу від норок і тхорів виявились біологічно різними. В організмі хворих норок вірус у складі імунного комплексу міститься в крові, головному мозку, мезентеріальних лімфовузлах, нирках, печінці, слинних залозах, кишках. Культивування вірусу на клітинних культурах пов’язане зі значними труднощами, тому в практичній діяльності його майже не застосовують.

Вірус стійкий до дії формаліну, ефіру, дезоксихолату, протеолітичних ферментів. Характерною є висока термостійкість збудника алеутської хвороби, який залишається життєздатним при 6 °С впродовж 11 міс, при 56 °С — впродовж 30 хв. Частково інактивується при 60 °С, повністю — при 80 °С. Руйнується під дією прямого сонячного проміння, 2 – 3 %-го розчину формальдегіду, 2 %-го розчину їдкого натру.

Епізоотологія хвороби. До алеутської хвороби сприйнятливі норки незалежно від віку й статі, а також тхори. При цьому сприйнятливість алеутських голубих норок з гомозиготним рецесивним геном на 47 % перевищує чутливість стандартних пастельних норок. Вірус тривалий час може безсимптомно персистувати в організмі соболів, мишей, собак, котів, що наводить на думку про можливу їх участь у підтриманні резервуара збудника хвороби. Джерелом збудника хвороби є клінічно хворі норки та вірусоносії, що виділяють вірус із слиною, фекаліями та сечею.

Передавання збудника інфекції від інфікованих норок здоровим тваринам здійснюється вертикально і горизонтально. Норки часто заражаються під час парування, внутрішньоутробно, аліментарним і аерогенним шляхами. Не виключається передавання збудника через шкіру при укусах звірами, а також жалкими комахами. Факторами передавання можуть стати контаміновані збудником одяг та взуття обслуговуючого персоналу, підстилка, клітки, інвентар, а також недостатньо проварені тушки інфікованих убитих норок.

Для алеутської хвороби характерні стаціонарність та осередковість інфекції. У благополучні звірогосподарства збудник хвороби заноситься із завезеними латентно інфікованими норками. Алеутська хвороба швидко поширюється, однак на відміну від інших інфекційних захворювань спочатку протікає безсимптомно і не виявляється лабораторними дослідженнями. Згодом кількість приховано інфікованих тварин накопичується, вірулентність вірусу значно зростає, хвороба може набувати епізоотичного характеру з гострим перебігом, типовим клінічним проявом (прогресуюча форма) та значною летальністю (до 90 %). У стаціонарно неблагополучних осередках алеутська хвороба проходить у вигляді ензоотії, з хронічним перебігом та нечітко вираженою клінічною картиною хвороби (інапарантна форма). Летальність становить 80 %. Упродовж кількох років алеутська хвороба може уразити майже все поголів’я норок, серопозитивність при цьому досягає 93,6 %.

Патогенез. Проникнення в організм вірусу алеутської хвороби спричинює інтенсивну проліферацію лімфоцитів і плазматичних клітин (плазматичний лімфоцитоз), а також розвиток гіпергаммаглобулінемії, переважно за рахунок збільшення майже вдвічі рівня імуноглобуліну G. Одночасно з репродукцією вірусу в крові утворюються специфічні антитіла, які разом з комплементом формують імунні комплекси вірус — антитіло — комплемент. Внаслідок відкладання імунних комплексів у стінках артерій та капілярів у різних органах розвиваються такі тяжкі ураження, як гломелуронефрит, нодозний періартеріїт, гепатит. Під час фагоцитозу імунних комплексів клітинами РЕС відбувається звільнення лізосомних ферментів, які викликають денатурацію білків власних клітин, роблять їх чужорідними аутоантигенами. Аутоантигени, в свою чергу, формують нові імунні комплекси аутоантиген — аутоантитіло, які призводять до прогресуючого розвитку патологічних процесів (гломелуронефрит, періартрит і гепатит), що закінчуються загибеллю тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 30 діб до 2 років. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний.

Розрізняють прогресуючу, непрогресуючу та безсимптомну форми хвороби. На початку ензоотії інфекція проявляється у вигляді спорадичних випадків. У тварин відмічають зменшення апетиту, пригнічення, виснаження, зниження приросту, схуднення, анемію.

Прогресуюча форма хвороби спостерігається переважно в разі горизонтального зараження норок з геном аа. Характеризується гострим та підгострим перебігом, типовими клінічними ознаками й патологоанатомічними змінами, швидким зростанням рівня специфічних антитіл, високою летальністю звірів уже в перший рік після виникнення хвороби. Легко діагностується серологічними та біохімічними методами досліджень. При прогресуючій формі хвороби в калі виявляють кров, фекалії стають дьогтеподібними, на сли- зових оболонках губ, ротової порожнини та ясен виявляють виразки, розвивається ниркова недостатність, прогресуюча анемія, можливі парези й паралічі. Норки, які заразились до гону, абортують, «про- пустовують» внаслідок розсмоктування ембріонів, часто втрачають материнські якості. Хвороба закінчується кахексією і загибеллю по- над 50 % норок упродовж першого року після виникнення хвороби. На другий рік летальність становить уже 80 %.

Непрогресуюча форма хвороби реєструється в стаціонарних осередках, а також у норок без гена аа. Спостерігається в разі зараження в ембріональному або підсисному періоді на фоні колостральних специфічних антитіл, які новонароджені щенята одержують від інфікованих самок. Характерною особливістю цієї форми хвороби є зростання рівня специфічних антитіл у крові щенят у підсисний період, різке їх зниження після відокремлення від матерів і поступове підвищення впродовж наступних 15 – 21 доби. У інфікованих щенят симптоми хвороби й патологоанатомічні зміни спостерігають- ся дуже рідко. Серологічні та біохімічні методи досліджень не вияв- ляють наявності хвороби. В перший рік після зараження леталь- ність серед щенят становить 15 – 22 %, наступного року досягає 80 %.

Безсимптомна форма хвороби трапляється в стаціонарних осередках. Характеризується відсутністю будь-яких ознак хвороби незважаючи на інфікованість норок, яка встановлюється серологічними дослідженнями.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни. Трупи здебільшого виснажені. При прогресуючій формі хвороби патологічні зміни виявляють в нирках, селезінці, печінці. Нирки на ранній стадії хвороби значно збільшені в розмірі, світло-жовтого кольору, в’ялої консистенції, під капсулою спостерігаються крапчасті крововиливи, на розрізі — сірувато-білі осередки некрозу. При непрогресуючій формі нирки зморщені, під капсулою виявляють зірчасті крововиливи, що надають ниркам своєрідної крапчастості, мають горбисту поверхню. Печінка у деяких тварин збільшена вдвічі, темно-червоного кольору різних відтінків, з дрібногорбистою поверхнею. На розрізі виявляють мускатний малюнок органа і кістозно розширені жовчні протоки. Селезінка збільшена в 2 – 5 разів, пружної консистенції, темно-вишневого кольору, під капсулою знаходять темно-фіолетові або темно-коричневі крововиливи, внаслідок чого нирки часто мають строкатий вигляд. Лімфатичні вузли тулуба і паренхіматозних органів набряклі, збільшені в 2 – 4 рази, поверхня розрізу має сіро-брунатний колір. При непрогресуючій формі хвороби селезінка може бути атрофованою, має ознаки гіперплазії. Нирки зморщені, з горбистою поверхнею. На слизовій оболонці ротової порожнини та в шлунку виявляють дрібні ерозії, з яких витікає кров, у прямій кишцбувають згустки крові.

Під час гістологічного дослідження патологічного матеріалу виявляють дифузний плазмоцитоз, накопичення значної кількості плазматичних клітин, які локалізуються по ходу кровоносних судин, навколо канальців і клубочків нирок, у ділянці тріад і по ходу внутрішньочасточкових капілярів печінки, у червоній пульпі селезінки, в мозкових тяжах і синусах лімфатичних вузлів. Для непрогресуючої форми хвороби патогномонічним є ураження нирок, яке характери- зується ознаками типового гломерулонефриту (дистрофія базальних мембран судинних клубочків, їх гіаліноз та склероз, зерниста й жи- рова дистрофія епітелію звивистих канальців). У печінці спостеріга- ються хронічне запалення жовчних проток, утворення кіст, іноді жи- рова дистрофія гепатоцитів. Приблизно в 25 % випадків виявляються періартеріїти й фібриноїдна дистрофія дрібних і середніх артерій нирок, печінки, серця, лімфовузлів та мозку (Г. П. Диміна, 1984).

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає дослідження сироваток крові за реакцією імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ) та за допомогою неспецифічного йодно-аглютинаційного тесту (ЙАТ). Під час первинного встановлення діагнозу в раніше благополучному господарстві часто проводять патоморфологічні дослідження, які вважаються найбільш достовірним діагностичним тестом.

Й о д н о - а г л ю т и н а ц і й н и й т е с т (ЙАТ) є неспецифічним методом діагностики алеутської хвороби. Ґрунтується на властивостях розчину йоду осаджувати гамма-глобуліни при підвищеній їх концентрації в сироватках крові. Метод дуже простий, однак виявляє лише 40 – 60 % інфікованих норок. У дорослих тварин позитивна реакція визначається через 21 – 56 діб після зараження, у молодняку — в 2 – 3-місячному віці. За ЙАТ не вдається виявити хворобу на ранній стадії, а лише через 3 – 5 тижнів після зараження. Тяжко хворі норки в разі значного ураження нирок також не завжди реагують за цим тестом у зв’язку з низьким рівнем гаммаглобулінів у сироватці їхньої крові. Встановлено дуже високу чутливість ЙАТ (97,4 % відносно РІЕОФ) під час діагностики прогресуючої форми хвороби і низьку чутливість ЙАТ (у 2,4 – 15,7 разу менша, ніж РІЕОФ) — непрогресуючої форми хвороби в стаціонарному епізоотичному осередку.

Р е а к ц і ю і м у н о е л е к т р о о с м о ф о р е з у (РІЕОФ) ви- користовують для зажиттєвої діагностики алеутської хвороби норок. Характеризується високою специфічністю і дає змогу виявляти хворих норок через 6 – 15 діб після зараження. РІЕОФ виявляє 98 – 100 % захворілих тварин незалежно від форми хвороби. Однак у стаціонарно неблагополучних господарствах існує 20 – 25 % недіагностованих стадій алеутської хвороби норок, причину яких поки що не з’ясовано, проте їх слід мати на увазі під час організації заходів з оздоровлення звіроферми.

Запропоновані інші методи серологічної діагностики хвороби (реакція непрямої імунофлуоресценції, реакція зв’язування комплементу, імуноферментний метод, радіоімунний метод, а також різні неспецифічні тести — глутаральдегідний тест, тимолова проба, імунодифузія гамма-глобуліну в агаровому гелі) не знайшли широкого практичного застосування через трудомісткість їх виконання або недостатню специфічність чи чутливість.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відрізняти алеутську хворобу від аліментарної (токсичної) дистрофії печінки та псевдомонозу норок. При аліментарній дистрофії печінки не спостерігається осередковості й стаціонарності хвороби, відсутні характерні для алеутської хвороби дифузний плазмоцитоз і гломелуронефрит. Результати гістологічних та серологічних досліджень крові за РІЕОФ дають змогу надійно диференціювати ці дві хвороби. При псевдомонозі захворювання виникає раптово, має гострий перебіг, супроводжується значною кровотечею з носа і рота, закінчується загибеллю норок упродовж однієї доби. На розтині виявляється характерна для псевдомонозу геморагічна пнев- монія. Під час бактеріологічного дослідження виділяється культура збудника хвороби Pseudomonas aeruginosa.

Лікування. Специфічних методів терапії не розроблено. З метою утримання норок до періоду дозрівання волосяного покриву проводять комплексне симптоматичне лікування з використанням антибіотиків (біоміцин, синтоміцин, левоміцетин), сульфаніламідних препаратів (норсульфазол, сульфадимезин, фуразолідон), вітаміну В12, фолієвої кислоти, глюкози.

Імунітет не вивчено.

Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики алеутської хвороби норок особливу увагу слід приділяти виконанню основних ветеринарно-санітарних вимог з комплектування, годівлі, утримання та використання хутрових звірів. Благополучними щодо алеутської хвороби норок вважаються звірогосподарства, в яких упродовж трьох останніх турів не виявлялося серопозитивних за РІЕОФ тварин. У таких господарствах щороку в травні — червні обов’язково проводять дослідження крові самок, які не дали приплоду. Не можна допускати завезення для комплектування звіроферм племінного молодняку з неблагополучних господарств, утримувати в господарстві позитивно реагуючих за РІЕОФ тварин. Племінний молодняк, незалежно від благополуччя господарства щодо алеутської хвороби, перед вивезенням із звіроферми обов’язково досліджують серологічною пробою. Вивезення племінного молодняку з неблагополучного господарства дозволяється лише в неблагополучні щодо алеутської хвороби господарства і тільки в разі негативних показників серологічних досліджень та з благополучних шедів.

Новоприбулих норок упродовж 30 діб утримують у карантинному приміщенні й досліджують за РІЕОФ. У разі відсутності позитивно реагуючих тварин завезену групу норок утримують у загальному приміщенні з іншим фермерським поголів’ям, але в окремих шедах.

У разі виявлення серед завезених норок позитивно реагуючих за РІЕОФ їх забивають, а негативно реагуючих клінічно здорових норок утримують окремо від фермерського поголів’я.

У неблагополучних господарствах проби крові всіх племінних норок досліджують за РІЕОФ двічі на рік: восени (вересень — жовтень), у період комплектування основного стада, і взимку (січень — лютий), до початку гону. Крім цього, в травні — червні проводять проміжні вибіркові дослідження самок, що не дали приплоду. Позитивно реагуючих дорослих звірів, а також підозрюваних щодо зараження щенят від позитивно реагуючих чи клінічно хворих матерів, щенят з виводків, де встановлювалась позитивна РІЕОФ, ізолюють від стада, лікують і забивають після дозрівання волосяного покриву.

Заміну позитивно реагуючих звірів проводять негативно реагуючим ремонтним молодняком.

Для дезінфекції приміщень, будиночків, кліток застосовують 2 %-й розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, 2 %-й розчин глутаральдегіду. Господарство вважають оздоровленим після отримання триразових негативних результатів досліджень сироваток крові усіх норок за РІЕОФ.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!