Состав микрофлоры слизистой оболочки носа при риносинуситах

Видео: SCP-811 Swamp Woman | Object Class Euclid | Humanoid SCP | Biohazard SCP

Частота хронических заболеваний параназальных пазух в последнее время повсеместно неуклонно растет. Это связано с ухудшением экологической и социальной обстановки, усилением вирулентности микробной флоры, изменением ее состава и резистентности к антибактериальным препаратам. Хронический риносинусит стоит на одном из первых мест среди хронических заболеваний ЛОР-органов (146/1000 населения) и за последние 8 лет заболеваемость хроническими риносинуситами увеличилась в два раза. В среднем около 5-35% взрослого населения страдают данной патологией. Удельный вес больных, госпитализированных по поводу заболеваний слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, в год увеличивается на 1,5-2%.

Термин «риносинусит», объединяет два различныхзаболевания (ринит и синусит) может использоваться в тех случаях, когда этиология и характер поражения слизистой оболочки носа и околоносовых пазух одинаков. В наибольшей степени это приемлемо для аллергической формы поражения. Однако в большинстве случаев форма и особенности поражения слизистой оболочки носа и пазух имеют свои особенности. Так при аллергическом рините может быть гнойный, кистозный или полипозный синусит, в свою очередь, при гнойном или пристеночно-гипертрофическом синусите – атрофический процесс в слизистой оболочке носа и т.д. Даже в каждой придаточной пазухе носа патологический процесс может иметь свои особенности.

Надо отметить, что понятие риносинусит – достаточно обобщающее, в него включается целый комплекс заболеваний, имеющих риногенную природу, различные клинические проявления и причины развития. Обычно их классифицируют в зависимости от поражения тех или иных пазух: различают верхнечелюстной синусит или гайморит (воспаление гайморовых пазух), этмоидит (воспаление пазух решетчатой кости), фронтит (воспаление лобной пазухи), сфеноидит (воспаление клиновидной пазухи), а также сочетанные поражения нескольких или всех пазух -полисинусит и пансинусит. Известную роль в возникновении риносинуситов играют искривление носовой перегородки, тесное соприкосновение средней раковины с латеральной стенкой носа, врожденная узость носовых ходов. Одонтогенный риносинусит с самого начала нередко имеет вялое хроническое течение. Различают экссудативные формы воспаления (гнойная, катаральная), продуктивные формы (полипозная, пристеночно-гиперпластическая, холестеатомная, казеозная, некротическая, атрофическая). Встречается также вазомоторный и аллергическийриносинусит, который наблюдается одновременно с такими же явлениями в полости носа. При атрофических процессах в верхних дыхательных путях развивается атрофический риносинусит.

Однако деление это весьма условно, так как острые вирусные и бактериальные инфекции диффузно поражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей (ВДП) и носят мигрирующий, чаще нисходящий характер, поэтому более 80% этих воспалительных процессов протекают в форме полисинусита, в той или иной степени охватывая одновременно несколько или все пазухи. В связи с этим, принято говорить о формах с преимущественным поражением одной из пазух (верхнечелюстной, лобной и т. д.) Это очень осложняет диагностику и лечение болезни. Чаще всего РС развивается на фоне острой респираторной вирусной инфекции, гриппа, кори, скарлатины и других инфекционных заболеваний, а также вследствие заболевания корней четырех задних верхних зубов. Поэтому все специалисты, деятельность которых связана тем или иным образом с дыхательной системой, участвуют в решении проблем, связанных с риносинуситом.

Известно, чтозаболеваемость ОРЗ носит сезонный характер: с ростом в осенне-зимний период и относительно стабильным уровнем в летний период. Для острого риносинусита характерны те же сезонные тенденции, что и для ОРЗ. Исследования с использованием компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявили признаки синусита в 95% случаев острого респираторного заболевания. И хотя, лишь в 1-2% случаев течение ОРЗ осложняется бактериальным синуситом, количественно это составляет очень большие цифры.

В ряде случаев риносинуситы отличаются упорным течением и трудно подаются консервативному лечению. Наблюдается тенденция к росту числа гнойных риносинуситов с затяжным течением обострений и малой эффективностью антибактериальной терапии.

Общая тенденция возрастания числа воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух связана со снижением иммунореактивности населения. Однако хронические воспалительные реакции в свою очередь сами способны нарушать функции иммунной системы. Иммунологические изменения, снижающие устойчивость организма к инфекции и повышающие проницаемость естественных барьеров, могут способствовать повышенной респираторной заболеваемости и сенсибилизации. Доказательством этого служит снижение, защитных факторов местного иммунитета (sIgA, IgG) и повышение уровня IgE в слюне в сочетании с высокой частотой респираторных инфекционных заболеваний.

Слизистые оболочки являются первым и основным барьером для большинства бактерий и вирусов. Система местного иммунитета верхних дыхательных путей ограничивает способность возбудителей к адгезии на эпителии слизистой оболочки, разрушает и выводит их из

организма. Эти процессы осуществляются клеточными факторами (клетки эпителия, нейтрофилы и.т.д.), гуморальными (иммуноглобулины, интерфероны и.т.д.) и факторами местного иммунитета. Поэтому заболевания верхних дыхательных путей являются явным показателем дисбаланса как местного, так и системного иммунитета, а нарушения в работе остиомеатального комплекса и мукоцилиарного аппарата играют основополагающую роль.

При анализе частоты встречаемости микроорганизмов на слизистой оболочке носа, было выявлено, что у больных с ХС и ХР наибольший процент имеет грамположительная кокковая флора с явным преобладанием микроорганизмов рода Staphylococcus. У больных ХС и ХР стафилококки были обнаружены в соотношении 82% и 78% соответственно. Второе место по обсемененности у больных ХР и ХС занимали грамотрицательные микроорганизмы семейства Enterobacteriacea, соответственно 32% и 21%. Остальные микроорганизмы высевались значительно реже – менее чем в 19% случаев.

Традиционно принято считать, микроорганизмы, входящие в состав нормофлоры и выделяемые в больших концентрациях (выше 104КОЕ/мл) могут являться этиологическим фактором воспалительных процессов носа и верхних отделов дыхательных путей. Анализ полученных результатов (табл.2) показал, что в группе больных ХР с концентрацией выше 104КОЕ/мл выделялись стафилококки (37,5%), стрептококки (15%) и микрококки (7,5%). При этом у 12%пациентов с ХР выявлялись штаммы S.aureus и у 10% - S.haemolyticus. Все вышеуказанные микроорганизмы были выделены в концентрации 106КОЕ/мл. У пациентов с диагнозом ХС с высокой обсемененностью, были выделены стафилококки (21,4%), нейссерии –14%, энтеробактерии -15,3%, энтерококки -10,7%. Штаммы S.aureus были выделены у 17% больных. В 7,1% случаев выделялись штаммы S.haemolyticus, в 10,7% - S.epidermidis.

Участие в развитии воспалительного процесса на слизистой оболочки носа при ХС и ХР принимают грамположительные кокки рода Staphylococcus. При этом увеличение концентрации бактерий семейства Enterobacteriacea, которые являются представителями условно – патогенной микрофлоры, может свидетельствовать о дисбиотическом состоянии слизистой оболочки носовых ходов, а также их возможной роли в развитии воспаления.

Анализируя видовой пейзаж стафилококков в группах больных ХР и ХС,можно предположить, что возможными этиологическими агентами воспалительного процесса при исследуемых заболеваниях являются КНС, такие как S.epidermidis (частота выделения 20,4% и 18,9% соответственно), S.haemolyticus (22,7% и 16,2%), S.cohnii (24,5% и 16,2%), и КПС золотистый стафилококк (34% и 27% соответственно). Частота выделения других стафилококков была на уровне контрольного диапазона.

Обнаружение КНС в группе контроля свидетельствует о том, что они являются представителями нормальной микрофлоры слизистой оболочки носа. Таким образом, в результате исследования микробиоценоза слизистой оболочки носа был установлен общий характер изменений микробной флоры при хроническом рините и синусите.

Патогенность микроорганизма расценивается как способность взаимодействовать с восприимчивым макроорганизмом с последующим развитием воспаления. Для выяснения роли предполагаемого возбудителя в том или ином воспалительном процессе необходимо располагать данными о факторах патогенности.

Исследуя способность выделенных штаммов стафилококков, продуцировать ферменты, обладающие патогенными свойствами, в обоих группах больных были получены следующие результаты. В группе с ХР и ХС штаммы золотистого стафилококка гемолизировали эритроциты на кровяном агаре, продуцировали лецитиназу, липазу и фибринолизин в 100% случаев. Штаммы S.cohnii, выделенные в группе ХС обладали гемолитической, лецитиназной и липазной активностью (83%, 17% и 17% штаммов соответственно). 73% выделенных штаммов эпидермального стафилококка были способны к гемолизу эритроцитов, 29% обладали лецитиназной, а 57% - липазной активностью. Штаммы S.haemolyticus в 100% случаев обладали гемолитической активностью, 27% штаммов продуцировали лецитиназу, а 59% штаммов -липазу.

Штаммы S.haemolyticus выделенные в группе больных ХР обладали гемолитической активностью в 100% случаев, лецитиназной и липазнойактивностью обладали 38% штаммов.

Таблица 2

Сравнительная численность представителей микрофлоры, выделенной со слизистой оболочки носа больных ХС и ХР

Видео: Олигосахариды человеческого молока: зачем так много?

Видео: Как защититься от ПРОСТУДЫ и ГРИППА. Меры профилактики против ОРВИ.

Таким образом, при исследовании патогенных свойств штаммов стафилококков, выделенных со слизистой оболочки носа при ХС и ХР, мы получили результаты, свидетельствующие о том, что практически все виды стафилококков способны продуцировать ферменты обладающие патогенными свойствами. При ХС все виды стафилококков продуцируют большую часть исследуемых ферментов, поэтому могут быть причислены к микроорганизмам, вызывающим воспалительный процесс на слизистой оболочке носа. У больных ХР наряду с золотистым стафилококком в развитии воспалительного процесса важную роль играют коагулазонегативные стафилококки.

Микроорганизмы обладают способностью не только инициировать развитие инфекционного процесса, но и поддерживать его в течение относительно длительного периода времени. Для описания данного явления используетсятермин «персистенция», отражающий способность патогена к длительному переживанию в организме хозяина. В частности, к факторам персистенции в настоящее время отнесен ряд свойств стафилококков, обеспечивающих их способность инактивировать защитные механизмы хозяина.

При изучении факторов персистенции в группах больных ХС 9% выделенных штаммов стафилококков обладали антиинтерферонной активностью, 17% штаммов антилизоцимной. В группе больных ХР и в группе контроля штаммы с изучаемыми свойствами не отмечали.

В результате исследования установлено изменение микрофлоры слизистой оболочки носа, при этом был установлен общий характер изменений микробной флоры при хроническом рините и синусите. Что, может говорить о сходном микробном пейзаже слизистой оболочки носовых ходов у больных ХР и ХС.

Выявленные патогенные свойства стафилококков могут быть связаны с длительным течением и частыми рецидивами хронических синуситов и ринитов. Поскольку особых различий в микробном пейзаже слизистой оболочки носа при ХР и ХС не обнаружено, возможно этиология и патогенез заболеваний связан с особенностями физиологического состояния, специфической и неспецифической защиты слизистой оболочки носа или с генетической предрасположенностью.

По литературным данным микробный пейзаж слизистой носа значительно беднее, чем носоглотки, в результате любые минимальные изменения микробной флоры могут служить индикатором отклонения.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!