Реанимационные дыхательные мешки

Видео: Немного про корни ...

Реанимационные дыхательные мешки (мешки Амбу, комплект маска-мешок) обычно применяемые в критических ситуациях для обеспечения вентиляции, просты, портативны и способны обеспечить почти 100 % фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси (рис. 3-10).

Видео: Манекен для реанимации, интубации и дефибрилляции

Рис. 3-10. Реанимационный дыхательный мешок Лаердала. (С разрешения Laerdal Medical Corp.)

Реанимационные дыхательные мешки отличаются от контуров Мэйплсона и реверсивных контуров, так как имеют нереверсивные клапаны. (Вспомните, что контур Мэйплсона считается бесклапанным, хотя и имеет предохранительный клапан, а реверсивный контур содержит направляющие клапаны, которые направляют поток через адсорбер и обеспечивают рециркуляцию выдыхаемой смеси.)

Через ниппель для подачи свежей дыхательной смеси можно обеспечить доставку вдыхаемой смеси с высокой концентрацией кислорода к маске или эндотрахеальной трубке — как при самостоятельном дыхании, так и при принудительной вентиляции. Во время самостоятельного или принудительного вдоха нереверсивный дыхательный клапан открывается и обеспечивает поступление дыхательной смеси из мешка к больному. Рециркуляция предотвращается сбрасыванием выдыхаемого газа в атмосферу через порт выдоха в этом же клапане. Сжимаемый саморасправляющийся дыхательный мешок содержит также впускной клапан. Этот клапан закрывается при сдавлении мешка, обеспечивая возможность вентиляции под положительным давлением. Через ниппель для подачи свежей дыхательной смеси и впускной клапан мешок вновь заполняется свежим газом. Присоединение к впускному клапану резервного мешка помогает предотвратить подмешивание воздуха помещения. Комбинированный клапан резервного мешка состоит из двух направляющих клапанов — входного и выходного. Входной клапан допускает приток внешнего воздуха в мешок, если поступления свежей смеси (через ниппель) недостаточно для его заполнения. При положительном давлении в резервном мешке открывается выходной клапан, через который сбрасывается избыток газов при чрезмерном потоке свежей смеси.

Реанимационные дыхательные мешки имеют некоторые недостатки. Во-первых, для обеспечения высокой фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси требуются весьма высокие скорости потока свежего газа. FiO2 прямо пропорциональна скорости потока и концентрации кислорода в газовой смеси (обычно 100 %), поступающей в дыхательный мешок, и обратно пропорциональна минутному объему дыхания. Например, при использовании реанимационного дыхательного мешка Лаердала (с резервным мешком) для обеспечения 100 % концентрации кислорода во вдыхаемой смеси при дыхательном объеме 750 мл и частоте дыхания 12 в 1 мин требуется поток кислорода 10 л/мин. Максимально возможный дыхательный объем больше, если используются мешки объемом 3 л. В действительности же с помощью большинства реанимационных мешков можно обеспечивать дыхательный объем не более 1000 мл. Наконец, хотя нормально функционирующий нереверсивный дыхательный клапан имеет низкое сопротивление вдоху и выдоху, содержащаяся в выдыхаемой смеси влага может вызывать его "за-липание".

Случай из практики: поверхностная анестезия неясного происхождения

Девочка, 5 лет, без сопутствующей патологии, помимо значительного ожирения, поступила для грыжесечения по поводу паховой грыжи. После стандартной индукции анестезии и интубации трахеи больная переведена на ИВЛ с дыхательным объемом 7 мл/кг и частотой 16 в 1 мин. Несмотря на ингаляцию 2 % галотана в 50 % закиси азота, возникла тахикардия (145 уд/мин) и умеренная артериальная гипертензия (140/90 мм рт. ст.). С целью углубления анестезии введен фентанил (3 мкг/кг). Несмотря на это, тахикардия и артериальная гипертензия продолжали нарастать, присоединились частые желудочковые экстрасистолы.

О чем следует подумать при дифференциальной диагностике гемодинамических нарушений у этой больной?

При сочетании тахикардии и артериальной гипер-тензии во время общей анестезии анестезиологу всегда следует исключить гиперкапнию и гипоксию, которые вызывают симптомы повышенной симпатической активности. Эти опасные для жизни осложнения можно быстро выявить с помощью мониторинга концентрации CO2 в конце выдоха, пульсоксиметрии или при анализе газов артериальной крови. Частой причиной интраоперационной тахикардии и артериальной гипертензии является поверхностная анестезия. Обычно это сопровождается движениями больного. При использовании миорелаксантов, однако, о поверхностной анестезии с достоверностью судить нельзя. Отсутствие реакции на дополнительную дозу опиоидов должно заставить анестезиолога предположить другие, возможно более серьезные причины осложнения.

Злокачественная гипертермия — редкая, но возможная причина необъяснимой тахикардии, особенно если ей предшествует контрактура (см. "Случай из практики" в гл. 44). Некоторые лекарственные средства, используемые в анестезиологии (например, панкуроний, кетамин, эфедрин), стимулируют симпатическую нервную систему и могут вызывать или усиливать тахикардию и ги-пертензию. Гипогликемия у больных сахарным диабетом, обусловленная применением инсулина или пролонгированных пероральных сахаросни-жающих препаратов, также может вызвать подобные гемодинамические расстройства. Следует принять во внимание и другие эндокринные заболевания (например, феохромоцитому, тиреотоксический зоб, карциноид).

Могут ли технические неисправности быть причиной этих осложнений?

В некоторых старых моделях наркозных аппаратов для включения испарителя необходимо повернуть не только его рукоятку, но и основной контрольный переключатель. Особенно часто это встречается в медных испарителях. Кратковременное быстрое "принюхивание" к вдыхаемой смеси — легкий, хотя и не эстетичный для анестезиолога способ убедиться, что наркозный аппарат подает

А. Проверка исправности клапана вдоха

ингаляционный анестетик. Для обнаружения присутствия закиси азота необходимо сложное оборудование, но точную, хотя и косвенную, информа- цию может предоставить анализатор кислорода.

Причиной гипоксии и гиперкапнии может быть неправильное соединение элементов дыхательного контура. Кроме того, нарушение работы направляющих клапанов вызывает увеличение "мертвого пространства" и рециркуляцию углекислого газа. Истощение сорбента, направление дыхательной смеси в обход адсорбера при включенном обходном клапане ведут к увеличению рециркуляции при низкой скорости потока свежей смеси. Рециркуляцию CO2 можно обнаружить капнографией или масс-спект-рометрией на фазе вдоха (см. гл. 6). Если выявлены неполадки в работе оборудования, то до их устранения больного отсоединяют от наркозного аппарата и переводят на ручную вентиляцию мешком Амбу.

Как проверить направляющие клапаны перед использованием наркозного аппарата?

Частота несостоятельности направляющих клапанов — приблизительно 15 %. Существует быстрая процедура их проверки:

Б. Проверка исправности клапана выдоха

Видео: Проведение искусственного дыхания

Рис. 3-11. Схема соединения дыхательного мешка и гофрированного шланга при проверке исправности клапанов вдоха (А) и выдоха (Б). Стрелки означают направление потока газа через клапаны. (Из: Kim J., Kovac A. L, Mayhewson H. S. A method for detection of incompetent unidirectional dome valves: A prevalent malfunction. Anesth. Analg., 1985. 64: 745. Воспроизведено с разрешения Anesthesia Research Society.)

1. Дыхательные шланги отсоединяют от наркозного аппарата, закрывают предохранительный клапан и отключают подачу всех газов.

2. Для проверки клапана вдоха один конец секции дыхательного шланга соединяют с патрубком вдоха и закрывают патрубок выдоха. Если дыхательный мешок, находящийся на своем обычном месте, расправляется при вдувании воздуха в дыхательный шланг, то клапан вдоха несостоятелен (рис. 3-11 A).

3. Для проверки клапана выдоха один конец секции дыхательного шланга соединяют со стандартным местом подсоединения дыхательного мешка и закрывают патрубок вдоха. Если дыхательный мешок, подсоединенный к патрубку выдоха, расправляется при вдувании воздуха в дыхательный шланг, то клапан выдоха неисправен (рис. 3-11 Б).

Каковы последствия гиперкапнии?

Гиперкапния дает разнообразные эффекты, большинство из которых при общей анестезии маскируется. Мозговой кровоток увеличивается прямо пропорционально PaCO2, что опасно при внутричерепной гипертензии (например, при опухолях головного мозга). Чрезмерно высокое PaCO2 (> 80 мм рт. ст.) может быть причиной потери сознания в связи с резким снижением рН цереброспинальной жидкости. CO2 вызывает депрессию миокарда, но это прямое воздействие обычно компенсируется активацией симпатической нервной системы. Во время общей анестезии гиперкапния обычно вызывает увеличение сердечного выброса, повышение артериального давления и нарушения ритма.

Повышение концентрации CO2 в плазме истощает емкость буферных систем крови и приводит к ацидозу. Ацидоз в свою очередь вызывает перемещение ионов Ca2+ и K+ из клеток во внеклеточное пространство. Ацидоз приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.

Углекислый газ является мощным стимулятором дыхания. Так, если человек находится в сознании, то при повышении PaCO2 на каждый 1 мм рт. ст. выше нормы минутная вентиляция возрастает на 2-3 л/мин. Общая анестезия в значительной степени подавляет эту реакцию. В заключение следует отметить, что тяжелая гиперкапния может вызвать гипоксию путем удаления кислорода из альвеол в связи с тем, что организм стремится избавиться от избытка CO2.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!