. Энтеровирусы и реовирусы

Видео: Как лечить кишечную инфекцию, ротавирус, энтеровирус

К. Джордж Рэй (С. George Ray)



Общие положения



Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae и включает вирусы полиомиелита человека (полиовирусы), вирусы Коксаки человека, вирусы ЕС О человека и энтеровирусы человека. Число серотипов, способных инфицировать человека, приближается к 70, и в ближайшем будущем, видимо, будет обнаружено еще больше. Их название означает, что они способны инфицировать кишечник, главным образом эпителиальные и лимфоидные ткани, и выделяться во внешнюю среду с фекалиями.

Энтеровирусы могут вызывать параличи, энцефалитические и острые асептические менингеальные синдромы, плевралгию, экзантемы, перикардит, миокардит, неспецифические лихорадочные состояния, молниеносно протекающие заболевания у новорожденных, а также многие другие. Некоторые из них могут приводить к постоянным необратимым изменениям, другие — вызывать хронические, периодически обостряющиеся активные патологические процессы.

Поскольку эти вирусы имеют много общих свойств, они вначале будут рассмотрены как одна группа. Некоторые специфические свойства будут подробно обсуждены далее в этой главе.

Характеристики энтеровирусов. Размеры вирусов, относящихся к семейству пикорнавирусов, чрезвычайно малы: диаметр их 17—28 нм. Вирус имеет односпиральную РНК, икосаэдрическую симметрию. В отличие от риновирусов энтеровирусы устойчивы к эфиру, кислой среде (рН 4,0) и желчи. Им присуща катионная стабильность. В присутствии сульфата магния резистентность вирусов к термической инактивации повышается. Они могут долгое время сохранять жизненную активность в сточных водах и хлорированной воде при условии наличия достаточного количества органических остатков. Хотя некоторые серотипы энтеровирусов имеют общие антигены, достоверной серологической связи между основными классами, перечисленными в табл. 139-1, нет. Точная идентификация выделенных вирусов обычно требует проведения нейтрализационных тестов.

Многие представители семейства пикорнавирусов могут быть изолированы в культурах клеток приматов (человека или обезьян). Однако отдельные штаммы, такие как некоторые серотипы вируса Коксаки группы А, плохо размножаются на клеточных культурах, поэтому для их выделения может потребоваться инокуляция вируса новорожденным мышам. Результаты инокуляции вируса новорожденным мышам послужили основанием для первичной классификации вирусов Коксаки на группы А и В. После инокуляции вируса мышам в возрасте не старше 24 ч, через 2 — 12 дней наблюдения у животных, инфицированных вирусами группы А, развивается обширный некротический воспалительный процесс, поражающий скелетные мышцы, вызывающий вялый паралич и смерть. У животных, инфицированных вирусом группы В, развивается энцефалит, приводящий к спастическим изменениям, а в ряде случаев — к судорогам. Патологические изменения, наблюдаемые в других органах, также отличны при инфицировании животного вирусами этих двух групп, что иногда помогает их дифференцировать по результатам гистопатологических исследований. Вирусы ECHO и полиовирусы не столь патогенны для мышей, если не использовать специальные адаптивные процедуры. Несколько типов энтеровирусов (с 68 по 72), особенности роста и воздействия на макроорганизм у которых сходны, были классифицированы в отдельную группу. Гепатит А был отнесен к энтеровирусам типа 72 и рассматривается в гл. 247.



Таблица 139-1. Энтеровирусы человека

width="780" alt="Энтеровирусы человека" />

Видео: Энтеровирусная инфекция. Кишечный грипп

1 Включает несколько подтипов- вирус Коксаки А23 идентичен вирусу ECHO 9.

2 Классификация недавно описанных энтеровирусов основана на их общих биологических свойствах. Они идентифицируются цифрами. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.



Основным естественным хозяином полиовирусов, вирусов Коксаки и вирусов ECHO служит человек. Существуют энтеровирусы животных, имеющих ограниченный круг хозяев и непатогенных для человека. Напротив, вирусы, идентичные или сходные с энтеровирусами человека, были выделены у кошек и собак. Вопрос о том, вызывают ли они заболевания у данных животных, продолжает обсуждаться. При этом нет данных о передаче их от животных человеку.

Эпидемиология. Энтеровирусы распространены повсеместно. Часто имеет место бессимптомное течение инфекции. В зависимости от серотипа или штамма, вызвавшего заболевание, исходного иммунного статуса пациента и его возраста клинически заболевание может проявиться у 2 — 100% инфицированных. Часто встречаются вторичные инфекции среди лиц, проживающих в одном доме: частота их достигает 40 — 70% и зависит от численности семьи, скученности проживания и санитарных условий.

Имеется тенденция к сезонному повышению числа заболевших. Эпидемии обычно возникают летом и осенью. В странах с субтропическим и тропическим климатом продолжительность периода распространения заболевания иногда растягивается и до зимнего сезона. В некоторые годы определенные серотипы выступают в качестве доминирующих. Затем их активность уменьшается, но только для того, чтобы проявиться эпидемиями через несколько лет. Предугадать, какой серотип будет доминировать в том или ином году, невозможно.

Чаще всего инфекция распространяется прямым или непрямым фекально-оральным путем. После попадания в организм вирус в течение 1 — 4 нед находится в ротоглотке- выделение вируса во внешнюю среду с фекалиями может длиться 1 — 18 нед. Иногда источником инфекции могут быть зараженные сточные воды, пища или насекомые-переносчики (мухи, тараканы). Чаще, однако, инфекция распространяется непосредственно от человека к человеку. Приблизительно в 60% случаев вирус выделяют у детей в возрасте 9 лет или моложе.

Длительность инкубационного периода различна, но, как правило, составляет 2—10 дней. Заболевание редко проявляется лишь у одного члена семьи, но клинические симптомы его могут варьировать у лиц, проживающих вместе.

Патогенез и патологические изменения. После первичной репликации вируса в эпителиальных клетках и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта может начаться вирусемия, приводящая к диссеминации возбудителя по всему организму. Вероятные органы-мишени различаются в зависимости от штамма вируса и его тропизма, но, как правило, это центральная нервная система, сердце, эндотелий сосудов, печень, поджелудочная железа, гонады, легкие, скелетные мышцы, синовиальные ткани, кожа и слизистые оболочки. При гистопатологических исследованиях наблюдают клеточный некроз и мононуклеарно-клеточные воспалительные инфильтраты, локализующиеся прежде всего в периваскулярных областях. Считается, что первичное повреждение тканей является результатом литического цикла вирусной репликации. В момент появления первых симптомов заболевания вирусемия обычно не обнаруживается. Окончание репликации вируса совпадает с началом циркуляции интерферона, нейтрализующих антител и мононуклеарно-клеточной инфильтрацией инфицированных тканей. Первыми в иммунном ответе участвуют антитела класса IgM, исчезающие через 6—12 нед после начала заболевания. Их место занимают специфические антитела класса IgG. Важная роль антител в инфекционном процессе подтверждается наблюдениями о том, что при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью антител, репликация энтеровирусов происходит на протяжении длительного периода.

Если первое острое повреждение тканей может быть следствием литического влияния вируса на клетку, то многие вторичные изменения обусловлены, видимо, иммунологическими процессами. Энтеровирусный полиомиелит, генерализованное поражение новорожденных, асептический менингит, энцефалит, экзантемы, острые респираторные заболевания считаются проявлениями первичной литической инфекции и могут быть диагностированы с помощью рутинных методов изоляции вируса и типирования специфических антител. С другой стороны, установить связь с энтеровирусами таких синдромов, как миоперикардит, нефрит и миозит, удалось только лишь на основании данных серологических и эпидемиологических исследований. Патогенез этих заболеваний неясен. Однако складывается впечатление, что острая фаза инфекционного процесса может протекать в легкой форме, или субклинически, и часто стихать к моменту, когда заболевание становится клинически очевидным. Собственно заболевание, видимо, представляет собой иммунный ответ организма на повреждение тканей, вызванных вирусом или вирусными антигенами, или антигенами, образовавшимися под влиянием вируса и локализующимися в`пораженных тканях. Результаты экспериментов с вирусами Коксакй на животной модели подтверждают эту гипотезу.

Внедрение в организм иммунологически здорового пациента специфического серотипа сопровождается образованием антител, т. е. гуморальной реакцией. Эти антитела могут быть обнаружены с помощью нейтрализационных методов спустя многие годы. К реинфекции тем же самым серотипом развивается относительный иммунитет. Однако имеются сообщения о реинфекциях, которые обычно протекают субклинически или сопровождаются легким течением заболевания. Несмотря на то что имеются общие серотипы для энтеровирусов некоторых классов (например, группа В вирусов Коксаки), нет доказательств выраженного гетеротипического иммунитета к инфекции, вызванной различными серотипами.

Лабораторная диагностика. При острых энтеровирусных инфекциях диагностика основана прежде всего на результатах изоляции вируса из смывов глотки, прямой кишки, из жидкостей организма или различных тканей, из фекалий. За исключением детей раннего возраста, в момент появления клинических симптомов вирусемия практически не поддается обнаружению. При поражении центральной нервной системы в 10—85% случаев посевы спинномозговой жидкости, взятые в острой фазе заболевания, могут быть положительными (за исключением полиовирусной инфекции, при которой выделить вирус из СМЖ удается лишь в редких случаях). Частота выделения вируса зависит от стадии заболевания и серотипа вируса. Непосредственная изоляция вируса из пораженной ткани или жидкости организма, находящейся в закрытом пространстве (например, плевральная, перикардиальная или спинномозговая), обычно подтверждает диагноз. Выделение энтеровируса из ротоглотки указывает на этиологическую связь его с заболеванием, так как обнаружить здесь вирус можно только в период времени длительностью от 2 дней до 2 нед с момента внедрения патогенного агента. Изоляция вируса из препаратов фекалий должна интерпретироваться с осторожностью, так как бессимптомное выделение вируса во внешнюю среду из толстого кишечника может продолжаться в течение 4 мес.

Кроме того, диагноз может быть подтвержден четырехкратным или более изменением титра нейтрализующих антител при сравнении парных препаратов сыворотки, взятой в острой фазе заболевания и в фазе выздоровления. Этот метод дорог и трудоемок, требует тщательного отбора серотипов для использования в качестве антигенов. Поэтому серодиагностику применяют в критических ситуациях, когда вирус можно выделить только из периферических источников (например, из фекалий), или в случае заболеваний (например, миоперикардит), при которых рутинное взятие посевов малоинформативно, а число серотипов, способных вызвать заболевание, ограничено. Количественная интерпретация титра антител при однократном исследовании сыворотки нередко бывает целесообразна при постановке диагноза, так как даже у здорового человека могут встречаться антитела к различным серотипам вируса, а титры их могут колебаться в широких пределах. При острой полиовирусной инфекции определенную помощь при диагностике может оказать определение титра комплементсвязывающих антител в острой фазе заболевания и в периоде выздоровления.

Величины таких показателей, как лейкоцитоз и скорость оседания эритроцитов, лишь незначительно увеличены. При некрозе (например, печени, легких) отмечают нейтрофильную реакцию. У больных с гепатитом обнаруживают гипербилирубинемию и повышение активности трансаминаз и щелочных фосфатаз. Часто возникает транзиторная альбуминурия- гематурия наблюдается редко.

Профилактика и лечение. В настоящее время имеются вакцины для профилактики только полиовирусной инфекции. Подробно о них будет сказано ниже. Несмотря на то что правильная обработка экскрементов и тщательное соблюдение правил личной гигиены являются повсеместно пропагандируемыми средствами профилактики, обычный карантин или изоляция больного в семье или в обществе мало помогают при ограничении распространения энтеровирусов.

Ни один из доступных в настоящее время антивирусных препаратов или глобулинов, полученных из иммунной сыворотки, не может быть использован для лечения или профилактики энтеровирусной инфекции с необходимой степенью эффективности. Единственным исключением может быть иммуноглобулин с высоким титром, который используют для лечения хронического энтеровирусного энцефалита у больных с дефицитом антител. В остальных случаях лечение носит исключительно симптоматический и поддерживающий характер. Несмотря на то что использование глюкокортикоидов при этом обычно противопоказано, к ним как к последнему средству прибегают при тяжелом миокардите.



Инфекции, вызываемые полиовирусами



Наиболее важными представителями энтеровирусов являются вирусы полиомиелита человека (полиовирусы) трех типов. Они впервые заявили о себе как о важной причине заболеваний в развитых странах, расположенных в зоне умеренного климата, в конце девятнадцатого века. Но и в настоящее время они остаются серьезной проблемой общественного здравоохранения в развивающихся странах.

Выраженный тропизм полиовирусов к центральной нервной системе, куда они обычно попадают, проникая через гематоэнцефалический барьер, объясняется, вероятно, рефлекторным расширением капилляров в области пораженных моторных центров переднего рога ствола головного мозга или спинного мозга. Другим путем проникновения вирусов в центральную нервную систему служат аксоны или периневральные оболочки периферических нервов. Моторные нейроны особенно чувствительны к инфекции и различной интенсивности разрушающим воздействиям. При гистопатологическом исследовании ствола головного мозга и спинного мозга наблюдают некроз нервных клеток и периваскулярные «манжеты», представляющие собой мононуклеарно-клеточ"ные (преимущественно лимфоцитарные) инфильтраты.

Клинические проявления. В подавляющем числе случаев (около 90%) инфекция протекает либо субклинически, либо в чрезвычайно легкой форме. В случае развития заболевания с яркими клиническими проявлениями его инкубационный период варьирует от 4 до 35 дней, но чаще составляет 7 — 14 дней. Заболевание может протекать в трех вариантах: 1) абортивный полиомиелит— неспецифическое фебрильное заболевание продолжительностью 2 — 3 дня без признаков поражения центральной нервной системы- 2) абортивный полиомиелит, сопровождающийся септическим менингитом- выздоровление быстрое и полное, обычно в течение нескольких дней- 3) паралитический полиомиелит. Паралитический полиомиелит представляет собой наиболее вероятный исход инфекции. Ему часто предшествует период лихорадки и «малого заболевания». В классическом варианте через несколько дней после начала заболевания симптомы исчезают. Через 5— 10 дней вновь повышается температура тела, затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек и асимметричного вялого паралича. Возникают судорожные боли и спазмы, а также резкие подергивания в пораженных областях. Максимальное вовлечение в процесс мышц продолжается несколько дней после первого эпизода паралича. У детей моложе 5 лет наиболее часто формируется паралич одной нижней конечности. У пациентов в возрасте 5—15 лет часто отмечается слабость одной из верхних конечностей или параплегия, в то время как у взрослых наиболее вероятно развитие тетраплегии, нарушение функции мочевого пузыря и дыхательной мускулатуры. Инокуляция вакцины сочетается с вовлечением в процесс мышц, расположенных вокруг места инъекции.

Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Чувствительность не нарушена, что отличает полиомиелит от обычного симметричного паралича при синдроме Гийена—Барре. Паралич, вызванный отравлением тяжелыми металлами, также клинически трудно отличить от полиомиелита.

У 6—25% больных с параличом развивается бульбарный паралич. Среди осложнений тяжелых паралитических поражений следует отметить миокардит, артериальную гипертензию, отек легких, шок, нозокомиальную пневмонию, вызванную грамотрицательными микроорганизмами или стафилококками, инфекции мочевых путей и эмоциональные проблемы. Лечение поддерживающее. У 2 — 5/о детей и 15—30% взрослых инфекции, сопровождающиеся параличами, приводят к смерти больного. По мере того как пораженные нейроны восстанавливают свою функцию, начинается процесс выздоровления длительность которого может достигать 6 мес. Если за это время функция пораженной конечности не восстанавливается, то паралич сохраняется в течение всей последующей жизни больного. При этом он сопровождается сильными болями в пораженной области, которые иногда возобновляются спустя годы после перенесенного заболевания.

Профилактика. В настоящее время для профилактики инфекции в США используют инактивнрованную полиовакцину и живую пероральную аттенуированную вакцину. Каждая содержит три серотипа вируса полиомиелита.

Инактивированная полиовакцина (ИПВ) была предложена в 1955 г. Она отлично зарекомендовала себя и используется в качестве единственной вакцины в таких странах, как Швеция, Финляндия и Нидерланды. Первичная вакцинация четырьмя дозами (первые три дозы с интервалами 4—8 нед, а четвертая — через 6—12 мес) приводит к образованию антител более чем у 95% реципиентов. Существующий в настоящее время препарат считается безопасным, не обладающим выраженными вредными побочными действиями.

Пероральная полиовакцина (ППВ) состоит из живых ослабленных вирусов Разрешение на ее использование в США было получено в 1963 г. Вакцина вводится тремя дозами (первые две дозы обычно с промежутком в 6 — 8 нед, а третья—спустя 8—12 мес). При этом антитела ко всем трем серотипам образуются более чем у 95% реципиентов. Как и для ИПВ, для ППВ в целях поддержания адекватного уровня антител рекомендуется ревакцинация. Как и дикий полиовирус, ППВ-вирусы внедряются и реплицируются в ротоглотке и тонком кишечнике и могут выделяться во внешнюю среду с фекалиями в течение 6 нед и долее.

Недостатком ППВ является небольшой риск развития у некоторых реципиентов, в частности у лиц с ослабленным иммунитетом, поствакцинального паралитического заболевания. У восприимчивых взрослых этот риск немного выше, чем у детей. Считается, что в некоторых случаях это поствакцинальное паралитическое заболевание может быть результатом приобретения ослабленным вирусом вирулентности in vivo после пассирования его от одного человека к другому. Установлено, что частота развития паралитического полиомиелита связанного с введением вакцины, составляет приблизительно 1 случай на 3 7 млн введенных доз. За период с 1969 по 1978 г. в США было отмечено 76 подобных случаев: 18 случаев у внешне здоровых реципиентов, 47 — у здоровых лиц, находившихся в тесном контакте с реципиентами вакцины и 11 — у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Основными преимуществами ППВ являются простота введения и вторичная иммунизация неиммунизированных лиц путем попадания вакцинного вируса в кишечник, что обусловливает более широкую иммунизацию населения. Имеются также теоретические предположения о том, что во время вспышек транзиторная колонизация вакцинными вирусами приводит к усилению защитных свойств слизистых оболочек (прежде всего за счет секреторного IgA), что может препятствовать последующему внедрению и распространению диких полиовирусов.

Широко обсуждается вопрос о том, какой вакцине (ИПВ или ППВ) следует отдавать предпочтение при первичной иммунизации. Очевидно, однако, что обе они высокоэффективны, а для профилактики заболевания важно проводить всеобщую иммунизацию с использованием хотя бы одной из них. В идеальном варианте иммунизация должна начинаться в детстве. Полную иммунизацию следует проводить восприимчивому взрослому человеку с риском контакта с инфекцией, например, при переезде в эндемическую местность. Вследствие высокого риска развития паралича в связи с вакцинацией лицам с иммунодефицитом или ослабленным иммунитетом не следует вводить ППВ, также необходимо избегать косвенных бытовых контактов с лицами, вакцинированными ППВ.

Несмотря на то что в США в настоящее время нет установленной области преимущественной локализации полиовируса, очень вероятно его попадание в страну из эндемичных зон прилегающих стран, а также из развивающихся стран. После того как вирус попал в популяцию, он очень быстро может распространиться среди восприимчивых индивидуумов. В связи с этим для предотвращения распространения заболевания чрезвычайно важно осуществлять программы постоянной иммунизации населения.



Вирусы Коксаки и вирусы ECHO



Вирусы Коксаки и вирусы ECHO распространены повсеместно. Основные черты их эпидемиологии и патогенеза сходны с таковыми у полиовирусов. Однако в отличие от последних у них значительно больше выражена тенденция поражать мозговые оболочки, а в ряде случаев и мозг, и лишь изредка они затрагивают клетки переднего рога.

Последствия инфицирования этими вирусами очень разнообразны и лишь частично зависят от подгруппы и серотипа вируса. До 60% случаев инфекции протекают субклинически. Основной интерес эти вирусы представляют с той точки зрения, что они способны вызывать значительно более серьезные заболевания, наиболее ярко проявляющиеся во время эпидемий.

Бессимптомное течение инфекции встречается очень часто. Это зависит главным образом от инфицирующего штамма и особенностей макроорганизма. Проявления заболевания могут варьировать по интенсивности от умеренных до летальных, по длительности — от острых до хронических. В табл. 139-2 приведены основные синдромы и серотипы вирусов, вызывающие их. Один и тот же синдром может быть вызван несколькими серотипами. И напротив, какой-либо серотип энтеровирусов может стать причиной специфического синдрома, который, как правило, возникает под воздействием другого возбудителя. Вирусы Коксаки группы В в целом обладают, видимо, наиболее широким тропизмом к различным тканям.



Таблица 139-2. Клинические синдромы и ассоциированные с ними серотипы энтеровирусов

width="780" alt="Клинические синдромы и ассоциированные с ними серотипы энтеровирусов" />

Видео: Ротавирус -- кишечный грипп

Асептический менингит (см. гл. 347). С точки зрения частоты возникновения, асептический менингит представляет собой наиболее важное заболевание, вызываемое энтеровирусами. Заболевание может протекать в легкой форме и самокупироваться. Но иногда он может сопровождаться энцефалитом, имеющим необратимые последствия, особенно у детей. В целом энтеровирусы служат причиной большинства случаев небактериальных инфекций центральной нервной системы, встречающихся в настоящее время в США.

Заболевание начинается со слабовыраженного продромального недомогания. Однако в тяжелых случаях уже в начале болезни появляются лихорадка, головные боли и ригидность мышц шеи, развиваются симптомы Кернига и Брудзинского. Локальные нарушения чувствительности и подвижности редки. Напротив, более характерны спутанность сознания и делирий. Эти острые явления могут сохраняться в течение 4 — 7 дней. Плеоцитоз обычно не превышает 0,5•109/л. На ранних стадиях преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты (до 90%), но уже через 48 ч клеточный состав становится полностью мононуклеарным. Длительное сохранение полиморфно-ядерных лейкоцитов в спинномозговой жидкости указывает на наличие гнойного менингита или внутри-мозгового, субдурального или эпидурального абсцесса. Для исключения бактериального менингита, туберкулеза или грибкового менингита необходимо препарат спинномозговой жидкости окрасить по Граму и провести соответствующее микробиологическое исследование. В спинномозговой жидкости можно обнаружить умеренное повышение концентрации белка, но содержание глюкозы обычно остается в пределах нормы. На ранних этапах заболевания из спинномозговой жидкости можно выделить энтеровирус даже при отсутствии значительного плеоцитоза. Нормализация состава спинномозговой жидкости происходит обычно в течение несколько недель. В отдельных случаях развивается синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. У больных с агаммаглобулинемией вирусы ECHO персистируют в спинномозговой жидкости в течение многих лет, вызывая прогрессирующий энцефалит.

Выделение вируса из смывов глотки, фекалий и спинномозговой жидкости следует провести на возможно более ранних стадиях заболевания. В том случае, если выделить вирус не удается или полученные результаты неоднозначны, следует изучить динамику типоспецифических нейтрализующих антител в сыворотке крови, взятой у больного в острой фазе заболевания и в период выздоровления.

Дифференцировать асептический менингит, вызванный различными энтеровирусами, арбовирусами, вирусами Эпстайна—Барра или эпидемического паротита, по клиническим признакам невозможно. Локальные изменения и гемиплегия, окулогирные кризы, кома и наличие крови в спинномозговой жидкости — все это говорит в пользу простого герпетического энцефалита, вызванного штаммом ВПГ-1 (см. гл. 136). Несмотря на то что в большинстве случаев энтеровирусный асептический менингит — это самокупирующееся заболевание и лица, заболевшие в возрасте старше 1 года, обычно выздоравливают, у 10% больных наблюдается более серьезное вовлечение в процесс центральной нервной системы. Умеренная мышечная слабость с изменением рефлексов может сохраняться на протяжении нескольких недель или месяцев, но более чем у 90% пациентов полное выздоровление наступает в течение 1 года. Если у больного . появляются хореиформные движения, атаксия, нистагм, поперечный миелит, синдром Гийена—Барре, симптомы, сходные с таковыми при полиомиелите, коме, в процесс вовлекается ствол головного мозга,— наступает смерть.

Другие заболевания, вызываемые энтеровирусами. Генерализованная болезнь новорожденных представляет собой тяжелый вариант энтеровирусной инфекции с высокой летальностью. При этом у ребенка развивается губительное для него вирусное поражение сердца, печени, надпочечников, мозга и других органов.

Острый миокардит и/и ли перикардит может быть вызван несколькими вирусами. Однако установлено, что примерно в 50% всех случаев причиной служит вирус Коксаки типа В. Как правило, это самокупирующаяся инфекция, но могут возникнуть и тяжелые случаи с летальным исходом (нарушения ритма сердца или сердечная недостаточность) или развиться хроническое заболевание сердца (см. гл. 192 и 194).

Экзантемы могут (или нет) сопровождаться поражением центральной нервной системы (см. гл. 133). Появляется сыпь, напоминающая таковую при краснухе, внезапной экзантеме (roseola infantum) или аденовирусные макулярные или макулопапулезные экзантемы, но иногда элементы сыпи могут проявлять некоторое сходство с везикулярными или гемангиомоподобными поражениями кожи. Вирусная пузырчатка полости рта и конечности обычно возникает у детей и характеризуется появлением везикулярной сыпи на соответствующих участках кожи и слизистой оболочки. Наиболее часто возбудителем служит вирус Коксаки А 16. Однако сходное заболевание может вызывать и энтеровирус типа 71.

Герпангина представляет собой энантематозное (поражающее слизистые оболочки) заболевание, характеризующееся резким повышением температуры тела и болью в горле. На мягком небе, глотке и в области небных миндалин появляются характерные маленькие пузырьки или белые папулы (лимфатические узелки), окруженные красным ореолом. Это достаточно легко протекающее, самокупирующееся в течение 1 — 2 нед заболевание обычно вызывают различные серотипы вирусов Коксаки группы А.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, или болезнь Борнхольма) характеризуется повышением температуры тела и внезапными болями большой интенсивности в брюшной полости или нижней части грудной клетки, а также в области лба. Боли могут усиливаться при движениях, например дыхании или кашле, и обычно сохраняются в течение 3 — 14 дней. Болезнь вызывается чаще всего вирусами Коксаки группы А.

Представители рода Enterovirus могут вызывать и целый ряд других заболеваний. Сообщают о случаях эпидемического острого геморрагического кератоконъюнктивита, зарегистрированных в Азии и США и вызванных энтеровирусом типа 70. Кроме того, заболевание, напоминающее паралитический полиомиелит, вызванный энтеровирусом типа 71, было описано в Болгарии и США. Имеются также доказательства того, что некоторые энтеровирусы могут участвовать в патогенезе (по меньшей мере у некоторых больных) инсулинзависимого сахарного диабета, острого артрита, полимиозита, болезни Гассера (гемолитико-уремического синдрома) и идиопатического острого нефрита. Однако связь между этими вирусами и перечисленными выше заболеваниями не была четко установлена.



Инфекции, вызываемые реовирусами



Реовирусы представляют собой голые вирионы, имеющие двуспиральную РНК. Они чрезвычайно широко распространены, и их можно обнаружить у человека, обезьян, крупного рогатого скота, грызунов и др. Известно 3 серотипа, патогенных для человека. Однако их роль и относительная важность в генезе заболеваний у людей остаются неясными. Сообщалось о спорадических случаях инфекции верхних дыхательных путей, сопровождающихся лихорадкой, появлении экзантем, развитии пневмонии, гепатита, энцефалита и гастроэнтерита. Указывалось, что реовирусы типа 3 могут выступать в качестве возможной причины атрезии желчных протоков и гепатита новорожденных. Возможно также бессимптомное выделение вируса во внешнюю среду, что затрудняет доказательство его связи с конкретным заболеванием. В лабораторных исследованиях реовирусы были использованы в качестве модели для изучения и понимания патогенеза вирусных болезней.

Реовирусы можно выделить на клеточных культурах, в частности на первичной культуре клеток почки обезьяны или однослойных культурах клеток почки человека.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!