Симптоматическая артериальная гипертония
Видео: Гипертония - симптоматическая гипертензия
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ, ИЛИ ВТОРИЧНАЯ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (СГ) — это АГ, причинно-связанная с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.Она выявляется у 5—15 % больных, страдающих гипертонией.
Классификация. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ. I. Почечная (нефрогенная).
II. Эндокринная.
III. Гипертония, обусловленная поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамическая).
IV. Центрогенная (обусловленная органическим поражением нервной системы). Иногда наблюдается группа СГ при сочетанных поражениях [Арабидзе Г.Г., 1982].
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит- атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит- опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным вариантам СГ некоторые авторы относят и экзогенно обусловленную АГ [Кушаковский М.С., 1983- Гогин Е.Е. и др., 1997], развившуюся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индоме-тацин в сочетании с эфедрином и др.).
Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует АГ при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.
В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.
Этиология. Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.
• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, ами-лоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т.п.-
б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек.
• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома- альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна)- кортикостерома- болезнь и синдром Иценко—Кушинга- акромегалия- диффузный токсический зоб.
• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.)и врожденные (открытый артериальный проток и др.)- заболеваниясердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью иполной атриовентрикулярной блокадой-
б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз)- стенозирующие поражениясонных и позвоночных артерий и др.
241
• Заболевания ЦНС: опухоль мозга- энцефалит- травмы- очаговые ишемические поражения и др.
Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.
Патогенез. Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД — повышение активности прессор-ных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона (альдостерон или другой минералокор-тикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от характера эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при ГБ), а органическими изменениями.
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны с: 1) нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), снижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги)- 2) переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коаркта-ции), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма- с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдосте-ронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности)- 3) увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).
Клиническая картина. Клинические проявления СГ в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.
• Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипертоническая болезнь»).
• Симптомы основного заболевания:
1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания-
2) отсутствуют — заболевание проявляется только повышением АД- в такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ возникают при: а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50—55 лет- б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах- в) бессимптомном течении АГ- г) резистентности к гипотензивной терапии- д) злокачественном характере течения АГ.
242
По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачественной АГ встречается у 13—30 % всех больных СГ.
Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, со-провождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины СГ. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.
Почечная (нефрогенная) гипертония. Почечная АГ выявляется у 70—80 % больных СГ. Она возникает при заболеваниях паренхимы, почек, нарушениях оттока мочи (реноваскулярная, вазоренальная гипертония). Очень часто почечная АГ возникает при ренопаренхиматозной и вазоренальной патологии.
Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: АГ и патологией мочевого осадка- АГ и лихорадкой- АГ и шумом над почечными артериями- АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости- АГ (мо-носимптомно).
Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.
В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы- 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертония может выступать как симптом.
Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.
При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.
Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит — заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс.
Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается также при опухолях почек.
На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает значение последующих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД.
На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.
Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает более достоверным предварительный диагноз гломерулонефрита. Возникают Предположения и об амилоидозе.
Если при физикальном обследовании больного выслушивается систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, то можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточненный диагноз ставят по данным ангиографии.
243
Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.
Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.
Завершить первые два этапа обследования необходимо формулировкой предварительного диагноза. Это делают для того, чтобы из огромного количества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать необходимые именно данному больному для постановки окончательного диагноза.
На основании оценки выявленных синдромов можно высказать предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.
• Сочетание АГ и патологии мочевого осадка наблюдается при: а) хроническом и остром гломерулонефрите- б) хроническом пиелонефрите.
• Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хроническом пиелонефрите- б) поликистозе почек, осложненном пиелонефритом- в) опухолях почки- г) узелковом периартериите.
• Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблюдается при: а) опухолях почек- б) поликистозе- в) гидронефрозе.
• Сочетание АГ с шумом над почечными артериями характеризует стеноз почечных артерий различного происхождения.
• Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита)- б) аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.
На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»)- б) специальные исследования по показаниям.
Исследования по показаниям включают:
1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с мочой-
2) суммарное исследование функции почек-
3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная реногра-фия и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоци-стоскопия)-
4) ультразвуковое сканирование почек-
5) компьютерную томографию почек-
6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен)-
7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.
Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов исследования.
Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мочевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло- или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.
Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безупречно выполнить инфузионную урографию.
1АЛ
В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно проте-каК>шего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.
Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеину-рию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь дГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и
микрогематурии.
При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе — контрастную ангиографию (аорто- и кавография).
Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микрогематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии
почек.
Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют
окончательно подтвердить диагноз амилоидного поражения.
В случае предположения о вазоренальной гипертонии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии.
Эти исследования — биопсия почки и ангиография — проводят по строгим показаниям.
Ангиографию осуществляют больным молодого и среднего возраста при стабильной диастолической АГ и неэффективности лекарственной терапии (небольшое снижение АД наблюдается только после применения массивных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции АД).
Данные ангиографии трактуются следующим образом:
1) односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной артерии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неровность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атеросклероза почечной артерии-
2) чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пораженной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а не в устье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствует о фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии-
3) двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до средней трети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и аорты.
Эндокринная гипертония. Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ, не рассматривается диффузный токсический зоб, так как АГ при нем не вызывает сложностей в диагностике, а по своему механизму является преимущественно гемодинамической.
Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих синдромов: АГ и симпатико-адреналовые кризы- АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом- АГ и ожирение- АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко).
Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположить эндокринный генез АГ.
На I этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебие-
245
ний, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихорадки, похудения (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы?)- вероятно предположение о феохромобластоме.
Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.
Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание.` особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведенных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным предположение об аденокарциноме надпочечника.
Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ), нарушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко—Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, полиурия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).
Таким образом, I этап диагностического поиска является очень информативным для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последующих этапов, особенно III, чрезвычайно возрастает.
На II этапе диагностического поиска физикальные методы обследования позволяют выявить:
а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД-
б) преимущественное отложение жира на туловище при относительнохудых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко—Кушинга-
в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для синдрома Конна- положительные симптомы Хвостека и Труссо- периферическиеотеки (изредка наблюдаются при альдостероме)-
г) округлое образование в животе (надпочечник)- уточнение характераопухоли возможно только на III этапе.
Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2—3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.
Этап III диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз- б) выявить локализацию опухоли- в) уточнить ее характер- г) определить тактику лечения.
Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются характерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия- стойкая щелочная реакция мочи (вследствие высокого содержания калия), характерная для первичного гиперальдо-
246
стеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия, изостенурия, никтурия (исследование мочи по Зимницкому).
Из дополнительных методов исследования для выявления или исключения первичного альдостеронизма производят:
1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсчетом коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2)-
2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-достеронизме, если исходные показатели нормальные)-
3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при первичном альдостеронизме)-
4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено при первичном альдостеронизме)-
5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна).
Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:
1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников-
2) радионуклидного исследования надпочечников-
3) компьютерной томографии-
4) селективной флебографии надпочечников.
Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой локализации. При клинической картине заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томографией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с последующим тщательным анализом аортограмм.
Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцитомы до проведения указанных инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования:
1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и содержания ванилил-миндальной кислоты на фоне криза (резко повышено) и вне его-
2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина (опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря, сек-ретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций — только норадреналин)-
3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий) тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).
Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко—Кушинга производят:
1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-ок-сикортикостероидов-
2) исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко—Кушинга содержание гормонов в крови монотонно повышено в течение суток)-
3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза)-
4) все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления кортикостеромы.
Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диагностический поиск.
Гемодинамическая гипертония. Гемодинамическая АГ обусловлена поражением сердца и крупных сосудов и развивается при: 1) атеросклерозе,
247
брадикардии, аортальной недостаточности- 2) коарктации аорты (регионарная)- 3) артериовенозных фистулах (гиперкинетический циркуляторный синдром)- 4) сердечной недостаточности и пороках митрального клапана (ишемическая застойная).
Гемодинамическая АГ связана непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока и способствующими подъему АД. Характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.
На I этапе диагностического поиска получают сведения о: а) времени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощущениях- б) различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т.д.)- в) заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение АД- г) проявлениях застойной сердечной недостаточности- д) характере и эффективности лекарственной терапии.
Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогрессиро-вание ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертонии (АГ — симптом основного заболевания).
На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень повышения АД, его характер- 2) заболевания и состояния, которыми определяется повышение АД- 3) симптомы, обусловленные АГ.
У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. АГ характеризуется повышением систолического давления при нормальном, а иногда и пониженном диастолическом — так называемая атеросклеротическая гипертония, или возрастная (склеротическая) гипертония пожилых (без явных клинических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, похолодание их и т.д.) делает диагноз атеросклеротиче-ской АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум над аортой, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеретический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастоличе-ского давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).
Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных артерий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум над основанием сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина позволяет на II этапе с уверенностью поставить диагноз коарктации аорты.
При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недостаточности аортального клапана, незаращения артериального протока, пр°~ явления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.
На Ш этапе диагностического поиска можно поставить окончательный
диагноз.
Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повышение уровня холестерина (чаше а-холестерина), триглицеридов, (3-липопро-теидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на реограмме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.
На III этапе диагностического поиска обнаруживают характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).
Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследования.
Центрогенная гипертония. Этот вариант гипертонии обусловлен органическими поражениями нервной системы.
На I этапе диагностического поиска выявляют характерные жалобы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми головными болями, головокружениями и различными вегетативными проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе имеются указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или энцефалит.
Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом позволяет
предположить нейрогенный генез АГ.
На II этапе диагностического поиска важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдельных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц пожилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.
На III этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.
Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.
Главной задачей III этапа является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диагностика позволяет провести хирургическое лечение.
Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность которой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию черепа.
Диагностика. Выявление СГ базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышением АД, и на исключении других форм СГ.
СГ может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваскулярная гипертония. Если АГ является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко—Кушинга.
Лечение.
I. Этиологическое лечение. При выявлении АГ, обусловленной патологиейпочечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь это касаетсяфеохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и аденокарциномынадпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефроидного рака почки.
При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции.
Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении АГ.
II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинствеслучаев терапия не ограничивается средствами, направленными на лечениеосновного заболевания, приведшего к развитию АГ, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.
Больным стойкой АГ при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.
При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно назначают р-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.
Комбинированная терапия с применением различных групп лекарственных средств показана при стабильной, особенно диастолической, АГ любого генеза.
Необходимо тщательно учитывать противопоказания к использованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.
В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать АД при длительной стабильной АГ, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.
Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда АД невысокое.
Прогноз СГ зависит от течения и исхода заболевания, проявлением которого является СГ.
Профилактика СГ состоит в предупреждении развития основного заболевания и его своевременном лечении.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
