Классификации аг
Видео: Степени гипертонической болезни (степени гипертонии)
Как мы уже указывали во введении, в настоящее время во всех странах - участниках ВОЗ рекомендуется к применению единая Международная классификация болезней и причин смерти Десятого пересмотра /МКБ 10-го пересмотра/, принятая в 1990-92 гг. Использование МКБ ставит своей основной целью обеспечения терминологического единства и необходимого профессионального взаимопонимания между врачами разных стран.Классификация артериальных гипертензий согласно МКБ 10 пересмотра приведена в таблице 4.
Первое, что бросается в глаза и вызывает удивление, это то, что появились новые термины, такие как гипертензивные болезни, почечная или сердечная гипертензивная болезнь. Ведь мы традиционно привыкли в первую очередь выделять одну-единственную гипертоническую болезнь /то есть эссенциальную гипертензию/, ее различные варианты /в частности, кардиальный, церебральный, почечный/, а затем уже думать о вторичных /симптоматических/ гипертензиях.
Таблица 4
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ БОЛЕЗНИ /I10-I15/
I10 Эссенциальная /первичная/ гипертензия
I11 Сердечная гипертензивная болезнь
I11.0 Сердечная гипертензивная болезнь с сердечной
недостаточностью
I11.9 Сердечная гипертензивная болезнь без сердечной
недостаточности
I12 Почечная гипертензивная болезнь
I12.0 Почечная гипертензивная болезнь с почечной
недостаточностью
I12.9 Почечная гипертензивная болезнь без почечной
недостаточности
I13 Сердечная и почечная гипертензивная болезнь
/кардиоренальная/
I15 Вторичная гипертензия
I15.0 Реноваскулярная гипертензия
I15.1 Вторичные гипертензии при почечных
расстройствах
I15.2 Вторичные гипертензии при эндокринных
расстройствах
I15.8 Другие вторичные гипертензии
Приведенная выше классификация пока еще не нашла распространения и, по-видимому, только еще будет обсуждаться специалистами в нашей стране.
Согласно Докладу комитета экспертов ВОЗ по контролю за гипертензией /1994/, классификация АГ при всей ее условности может быть проведена по 3-м признакам: уровню АД, этиологии и степени поражения органов-мишеней. Классификация АГ по уровню АД была приведена выше в таблице 1. Здесь мы приводим этиологическую классификацию АГ /таблица 5/.
Таблица 5
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
А.ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ /ПЕРВИЧНАЯ/ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Б.ВТОРИЧНЫЕ /СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ/ ГИПЕРТЕНЗИИ:
I. Почечные /5-6%/:
*Ренопаренхиматозные: острые гломерулонефриты- хронические
нефриты- хронические пиелонефриты- обструктивные нефропатии-
амилоидоз- диабетический гломерулосклероз- интерстициальный
нефрит при подагре, гиперкальциемии- поликистоз почек-
гидронефроз- опухоли почек- поражение почек при системных
заболеваниях.
*Реноваскулярные: фиброзно-мышечная дисплазия почечных
артерий- атеросклероз почечных артерий- неспцифический аорто-
артериит- врожденные аномалии развития почечных артерий- тромбоз
почечных артерий- сдавление почечных артерий извне.
II. Эндокринные /2-3%/:
*Надпочечниковые: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, аденома
коры надпочечников- двусторонняя гиперплазия коры надпочечников-
первичный гиперальдостеронизм /синдром Кона/- феохромоцитома и
хромафинные опухоли, расположенные вне надпочечников
*Гипофизарные: акромегалия
*Тиреоидные: тиреотоксикоз, гипотиреоз
*Паратиреоидные: гиперпаратиреоз
*Карциноидный синдром.
III.Кардиоваскулярные /гемодинамические, 2%/:
Коарктация аорты- атеросклероз и другие уплотнения аорты-
аортальная недостаточность- полная А-В блокада- застойная сердечная
недостаточность- эритремия- врожденные и травматические аневризмы-
артериовенозные фистулы- открытый артериальный проток- болезнь
Педжета /деформирующий остит/.
IY. Нейрогенные /0,6%/
Энцефалиты- опухоли ЦНС- травмы, гематомы, абсцессы мозга-
хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных
артерий- хронический дыхательный ацидоз.
Y. Экзогенные:
*Отравления: свинец, таллий, кадмий и др.
*Лекарственные воздействия: кортикостероиды- вазопрессорные
амины- минералокортикоиды- индометацин- ингибиторы МАО-
контрацептивы и др.
*При хронических алиментарных и бытовых воздействиях:
“солевые”, алкогольные /при употреблении более 60 мл алкоголя в
сутки/.
VI.Поздний токсикоз беременных
VI.АГ, индуцированные хирургическим вмешательством:
постоперационная гипертензия
Для того, чтобы выяснить причину стойкого повышения АД у нашего больного, а их, как Вы видите, может быть очень много, необходимо провести ряд дополнительных исследований.
Среди последних можно выделить обязательные и вспомогательные, или исследования, проводящиеся по специальным показаниям /таблица 6/.
Таблица 6
СХЕМА ДИАГНОСТИКИ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1.ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
*Анамнез, жалобы
*Физикальное обследование
*Измерение АД на руках и ногах
*Кровь: общий анализ, креатинин, сахар, холестерин, К,Na
*Моча: общий анализ, пробы по Зимницкому, Нечипоренко
*Регистрация ЭКГ
*Рентгеновские исследования сердца и легких
*Глазное дно
2.ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
/ по показаниям /
*УЗИ почек и надпочечников
*ЭхоКГ
*Триглицериды и холестерин липопротеидов высокой
плотности в плазме крови
*Уровень мочевой кислоты в плазме крови
*Радиоизотопные исследования почек
*Экскреторная урография
*Ангиография сосудов почек
*Компъютерная или ЯМР-томография мозга
*Биопсия почек с гистологией
*Моча: адреналин, норадреналин, 17-ОКС,
ванилилминдальная кислота, альдостерон
Обязательные исследования проводятся всем больным с повышенным АД, вспомогательные - при подозрении на симптоматическую /вторичную/ АГ, то есть гипертензию, являющуюся одним из симптомов самостоятельного конкретного заболевания. Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаев АГ.Их существование можно заподозрить при стойком высоком АД /диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст./, резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной АГ, особенно у молодых /до 30-летнего возраста/, быстром прогрессировании АГ после 50 лет, при усугублении АГ, первоначально поддававшейся лечению, при отсутствии АГ в семейном анамнезе, соответствующих данных физикального осбледования.
Казалось бы, у нас нет явных поводов думать о наличии у нашего пациента симптоматической АГ, хотя бы потому, что у него прослеживается семейный анамнез и постоянной гипотензивной терапии он не получал.
Однако, мы считаем, что в первую очередь целесообразно с помощью дифференциальной диагностики исключить все возможные причины вторичных АГ, а потом уже устанавливать тяжесть и особенности течения, а также проводить лечение гипертонической болезни
Как уже было указано, на долю симптоматических гипертензий приходится около 5-10% всех случаев.
Наиболее часто гипертензивный синдром наблюдается при заболеваниях почек.
Реноваскулярная гипертензия обычно возникает при одностороннем пораженни почечной артерии при ее атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии или травме. Причинами, заставляющими заподозрить данную форму АГ, являются развитие высокой или злокачественной гипертензии в молодом возрасте /до 30 лет/, ее резистентность к гипотензивным средствам, травмы или операции на почке, признаки почечной недостаточности, гипертензия в сочетании с гипонатриемией, гипокалиемией. Диагноз устанавливается, в основном, при ангиографии почечных артерий.
Ренопаренхиматозные АГ возникают наиболее часто при хронических болезнях почек /гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность и др./, гипернефроме почки и остром гломерулонефрите. Во всех случаях в той или иной мере выражен мочевой синдром. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, для пиелонефрита - лейкоцитурия /с наличием “активных” клеток Штейнгеймера-Мельбина/, умеренная протеинурия, бактериурия. При исследовании крови выявляются не характерные для эссенциальной гипертензии анемия, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Хроническая почечная недостаточность проявляется олигурией, гипоизостенурией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови, нарушением выделительной функции почек, определяемой при радиоизотопной ренографии с иод-гиппураном. В диагностике опухолей, камней или поликистоза почек незаменимы ультразвуковое исследование, экскреторная урография и компъютерная томография.
Дисфункция различных эндокринных желез сопровождается АГ при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга в основе гипертензивного синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов, связанная с гиперплазией или опухолями коры надпочечников или передней доли гипофиза, а также длительный прием стероидов при лечении других заболеваний. Больные в таких случаях имеют характерный “кушингоидный” облик: округлое, лунообразное лицо с багрово-красным румянцем на щеках /матронизм/, своеобразное ожирение с отложением жира в области живота, шеи, над ключицами, в области 7-го позвонка при значительном похудании рук и ног, на коже - экхимозы, множественные акне и стрии, гинекомастия или вирилизм. У больных выражен остеопороз костей, нередко возникают язвы пищевого канала и развивается сахарный диабет. Специфическим методом диагностики является выявление повышенного уровня 17-кетостероидов в моче.
Тиреотоксикоз также сопровождается АГ, в основном систолической, которая связана с повышением минутного объема крови и массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани чаще всего мозгового вещества надпочечников, проявляется приступами пароксизмального повышения АД в сочетании с повышением основного обмена, гипергликемией, глюкозурией и лейкоцитозом. Надежным методом диагностики является определение повышенного количества катехоламинов /адреналина и норадреналина/ и их метаболитов /ванилилминдальной кислоты/ в суточной моче. Диагноз подтверждается также при УЗИ почек и надпочечников.
Синдром Конна /первичный гиперальдостеронизм/ налюдается при опухоли или двусторонней гиперплазии коры надпочечников и является причиной АГ примерно в 1% случаев. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков АГ, приступов резчайшей мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, полидипсии, высоком уровне экскреции альдостерона с мочой, инструментальном выявлении опухоли надпочечника с помощью УЗИ или компъютерной томографии.
Коарктация аорты - редкое врожденное сужение участка грудной или брюшной аорты, часто сочетается с другими врожденными состояниями, такими как синдром Тернера, открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, двухстворчатый аортальный клапан и др. Обычно диагностируется в детском возрасте. Недостаток кровотока через суженный участок компенсируется развитием коллатерального кровообращения - расширением межреберных, внутренних грудных, поверхностной эпигастральной и других артерий. Характерно повышенное АД в сочетании с систолическим шумом по левому краю границы сердца, несинхронностью пульса на лучевой и бедренной артериях /пульсовая волна на бедренной артерии обычно запаздывает/, снижением пульса и АД на нижних конечностях, повышенной пульсацией расширенных коллатеральных сосудов, подтверждением при компътерной томографии или аортографии участка сужения аорты. Механизм гипертензии до конца не выяснен, но по-видимому связан с недостатком депрессорных барорецепторов аорты и активацией ренин-ангиотензиновой системы.
Артериальные гипертензии центрального происхождения возникают обычно при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек /энцефалиты, арахноидиты/, опухолях мозга, его травматических повреждениях и, по-видимому, связаны с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Гипертензия в этих случаях всегда сочетается с определенной неврологической симптоматикой, на основании которой, а также в сочетании с компъютерной томографией мозга возможна топическая диагностика.
В последнее время все чаще встречается АГ, индуцированная длительным приемом некоторых медикаментов. До настоящего времени не выяснен, например, механизм возникновения АГ у 15% женщин, принимающих пероральные противозачаточные комбинированные /эстроген-прогестероновые/ средства. К симптоматической гипертензии приводит также прием кортикостероидов, вазопрессорных аминов, индометацина, ДОКСА и др. препаратов. Течение симптоматических гипертензий во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Важность своевременной диагностики обусловлена высокой эффективностью во многих случаях этиологического, в том числе оперативного лечения.
Вернемся к нашему пациенту. Ему были проведены все обязательные дополнительные исследования, о которых мы говорили выше. Патологических изменений со стороны общих анализов крови и мочи, биохимии крови, анализов мочи по Нечипоренко и Зимницкому выявлено не было. Рентгенологически было обнаружено расширение сердца за счет левого желудочка, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. На глазном дне было выявлено расширение вен и сужение артерий сетчатки.
Учитывая данные анамнеза /отец больного умер от инсульта, мать страдает АГ, медленное постепенное развитие заболевания/, отсутствие объективных и лабораторных признаков, которые бы могли указывать на симптоматический характер АГ, можно поставить диагноз: Эссенциальная гипертензия /гипертоническая болезнь/.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
