Бронхиальная астма(шифр j 45)

Видео: Обструктивный бронхит - Школа доктора Комаровского - Интер

Определение. Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспаление бронхиального дерева с преобладающей ролью эозинофилов и тучных клеток, ведущее к гиперреактивности бронхов с их транзиторным спазмом, отеком слизистой, гиперсекрецией вязкой мокроты, обструктивными нарушениями, обратимыми спонтанно или медикаментозно- в исходе болезни формируются перибронхитический пневмосклероз, легочная эмфизема с синдромами хронического легочного сердца и хронической дыхательной недостаточности обструктивного, а затем смешанного типа (А.Г. Чучалин).

Статистика. По данным эпидемиологических исследований, бронхиальной астмой страдают около 10% детей и около 5% взрослых. Уровень патологической пораженности приблизительно одинаков в странах с плохой (Япония, Бразилия, Россия) и хорошей (Австралия, Новая Зеландия) экологией. Эпидемические вспышки бронхиальной астмы зарегистрированы в Великобритании, США, Франции, России, Испании, Японии. Вспышки заболеваемости провоцировались резким повышением содержания в воздухе сернистого и азотистого диоксидов в сезон туманов, осенью и в периоды ухудшения экологической обстановки в крупных городах.

Этиология. У здорового человека при воздействии чрезвычайных раздражителей бронхоспазм не возникает, поскольку мобилизованный адреналин через стимуляцию ?2-рецепторов способствует накоплению в миоцитах циклического аденозинмонофос-фата (цАМФ). Последний предохраняет мышечные волокна от спазма. У больных бронхиальной астмой имеется биохимический дефект в структуре ?,-рецепторов бронхиол, который заключается в недостатке фермента аденилатциклазы, способствующего переводу АТФ в цАМФ. Поэтому при воздействии сильных раздражителей не происходит адекватное повышение концентрации внутриклеточного цАМФ в миоцитах, и в результате наступает контрактура (спазм) гладких мышечных волокон бронхиол.

У лиц, предрасположенных к бронхиальной астме, гиперчувствительны ?-адренорецепторы. При действии сильных раздражителей эффект стимуляции этих рецепторов заключается в повышении проницаемости капилляров, следствием чего является отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи.

Предрасполагающие факторы: наследственная отягощенность по аллергическим болезням, избыточная продукция IgE при контактах с аллергенами.

Факторы риска бронхиальной астмы: частые (2-3 раза в год) ОРВИ- острые бронхолегочные заболевания с затяжным разрешением воспалительного процесса- хронические бронхолегочные заболевания- бронхиальная астма и (или) аллергические болезни в семье- неблагоприятные экологические условия в районе проживания, на работе и дома, в детском саду и школе (для детей).

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. Ингаляция аллергенов, к которым сенсибилизировано бронхиальное дерево пациента- физические нагрузки- холодный воздух- резкие запахи- ухудшение экологической ситуации (смог крупных городов)- психоэмоциональный стресс- вирусные и бактериальные инфекции. При непереносимости аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов обострение может возникнуть при их приеме или при использовании патентованных комбинированных лекарственных средств, их содержащих. У некоторых больных обострение болезни индуцирует потребление консервантов, содержащих сульфиды (креветки, пиво, вино, жареный высушенный картофель). Доказана значимость различных аллергенов (клещи домашней пыли, тараканы, моль, оконные муравьи, комары).

Патогенез, патологическая анатомия. На I этапе раздражающие факторы - триггеры (аллергены, вирусы, нестероидные противовоспалительные препараты, физическая нагрузка, токсическая пыль, холодный воздух) - активируют тучные клетки, макрофаги и лимфоциты. На II этапе из активизированных клеток высвобождаются биологически активные вещества (цитокины, хемокины, эйкозано-иды и др.)- На III этапе происходит миграция клеток к очагу воспаления, индуцированная хемоаттрактантами и адгезивными молекулами. На IV этапе клетки в очагах воспаления активизируются- это приводит к высвобождению биологически активных веществ, белков, эйкозаноидов. V этап - клеточная инфильтрация стенки бронха, альтерация, выброс большого количества биологически активных веществ, образование вязкой мокроты, отек слизистого и подслизистого слоев, утолщение базальной мембраны. VI этап - персистенция воспаления или его обратное развитие.

Воспалительный процесс в бронхиальном дереве увеличивает проницаемость гистогематического барьера для бактериальных и небактериальных аллергенов, увеличивает степень блокады ?2-адрено-рецепторов, активизирует холинергическую систему. Бактериальные аллергены сенсибилизируют лимфок-леточный аппарат легких, способствуют накоплению специфических антител к комплексам «инфекционный-неинфекционный антиген».

С позиции патолога выделены два морфологических субстрата бронхиальной астмы: принципиально обратимое воспаление бронхов (инфильтрация эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами, отек базальной мембраны, дезорганизация основного вещества, увеличение количества бокаловидных клеток, активация перибронхиальный лимфоидной ткани) и необратимые процессы (перибронхиальный склероз, атрофия мерцательного эпителия, экспираторный коллапс малых бронхов, легочная эмфизема, легочное сердце).

Клиника. В течении приступа бронхиальной астмы выделяются периоды предвестников, разгара, обратного развития. Предвестники - заложенность носа, ринорея, надсадный кашель, кожный зуд в верхней части грудной клетки и сзади, возбуждение, холодный пот, поллакиурия. Период разгара характеризуется типичным приступом экспираторного удушья, во время которого состояние больного становится тяжелым или средней тяжести, положение -вынужденным, сидячим с фиксированным плечевым поясом. Грудная клетка бочкообразная, перкуторный тон коробочный. Выдох преобладает над вдохом, даже без фонендоскопа часто слышны дистантные свистящие хрипы.

В период обратного развития все симптомы постепенно исчезают.

Для ациклической астмы характерен рецидивирующий сухой кашель, в основном по ночам, при наличии экзогенных причин аллергии, воздействии ирритантов, лекарств, физических нагрузок, психогении. Для уточнения диагноза используются дополнительные критерии (Б.Л. Медников): редукция эпизодов бронхиальной обструкции или их эквивалентов противовоспалительными и бронхолитическими препаратами- эозинофилия периферической крови, смывов со слизистой респираторного тракта- признаки бронхиальной обструкции на спирограмме- положительные провокационные тесты и тесты с брон-холитиками- повышение концентрации сывороточного иммуноглобулина Е- наличие специфических антител к аллергенам- проявление атопической аллергии в анамнезе (диатез, поллинозы и др.)-

Классификация. Согласно рекомендациям IV Национального конгресса пульмонологов России выделяются следующие формы бронхиальной астмы: преимущественно экзогенная, к которой отнесены атопическая, пищевая, аспириновая, астма физического усилия- преимущественно эндогенная, когда не удается найти причину астмы.

Атопическая астма. Пароксизмы бронхоспазма сочетаются с аллергологическим анамнезом, риносинусопатией, выделением слизистой мокроты с эозинофилами, положительными кожными пробами с причинным аллергеном, с эозинофилией, повышением иммуноглобулина Е, циркулирующих иммунных комплексов в крови, отсутствием изменений показателей внешнего дыхания вне приступа, отсутствием ЭКГ - критериев «легочного сердца», дыхательной недостаточности не выше первой степени во внеприступном периоде. Для уточнения диагноза ставятся скарификационные и внутрикожные пробы с аллергенами неинфекционного происхождения -бытовыми, пыльцевыми и др. Для ориентировочной диагностики используется нативный материал - дафнии, пыльца деревьев (клена, сосны, конопли, ясеня, вяза, циклохены и др.).

Аспириновая астма. По А.Г. Чучалину, следует выделить три варианта: астматическую триаду, состоящую из сочетания бронхиальной астмы, непереносимости ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов, рецидивирующего полипоза носа- аспириновую астму в сочетании с другими формами астмы, при которой приступы удушья возникают только после приема ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов, а в остальное время эти люди практически здоровы. Диагноз уточняет пероральная провокационная проба (А. Щек-лик). Метод основан на принципе медленного повышения доз ацетилсалициловой кислоты: 3,10,30, 50, 70, 100, 200, 250, 300, 350, 400, 500, 500, 550, 600, 650 мг. В день проводится одно тестирование. Проба считается положительной при снижении у больных объема форсированного выдоха в 1 секунду на 15% и более от исходного уровня.

Астма физического усилия. Болеют молодые люди, у которых при физической нагрузке возникает одышка. В состоянии покоя через 5-10 мин развивается типичный приступ бронхоспазма.

Пищевая астма провоцируется продуктами питания - сильными аллергенами (рыба, клубника, шоколад, апельсины, помидоры и др.).Часто сочетается с крапивницей, дерматозами, холециститом, панкреатитом. Особенно ярко протекают аллергические реакции и астма на фоне дисбактериоза. Для уточнения диагноза на 3-5-й день назначается голодание. Если приступы удушья прекращаются, тест с голоданием считается положительным, а диагноз пищевой астмы достоверным.

Стероидозависимой называют астму, при которой пациент не может обходиться без системных глю-кокортикостероидов. Постепенно развивается рези-стентность к проводимой терапии, появляется обширный спектр ятрогенных осложнений, наиболее грозными из которых являются васкулит, остеопо-роз, гастродуоденальные язвы, кушингоидизм с артериальной гипертонией.

Клинические варианты: циклическая (типичная), ациклическая (атипичная).

Периоды: начальный (предастма), развернутых проявлений, облигатных осложнений (эмфизема легких, легочное сердце).

Течение болезни (легкое, средней тяжести, тяжелое). При легком течении астмы приступы удушья возникают 1-2 раза в нед., кратко временны, ночные симптомы регистрируются не чаще двух раз в месяц, в межприступном периоде пациент практически здоров. Пиковая объемная скорость выдоха (PEF) и объем форсированного выдоха за первую секунду (FEV1) более 80% от должных величин, суточные колебания менее 20%. Течение бронхиальной астмы средней тяжести характеризуется выраженными приступами удушья более 1-2 раз в нед., ночными симптомами астмы чаще 2 раз в месяц, эпизодами бронхиальной обструкции или их эквивалентами в межприступном периоде, требующими использования ?2-агонистов- PEF и FEV1 - от 60 до 80% от должных величин, суточные колебания - от 20 до 30%. Тяжелая бронхиальная астма протекает с частыми тяжелыми затяжными приступами удушья в дневное и ночное время, вне приступа имеются постоянные признаки бронхиальной обструкции- PEF и FEV1 менее 60% от должных величин, суточные колебания более 30%.

Фаза болезни: обострение, ремиссия.

Функциональная характеристика аппарата дыхания и кровообращения: дыхательная недостаточность, степень, тип- хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Примерная формулировка диагноза

Бронхиальная астма, преимущественно экзогенная (аспириновая), циклическая, период развернутых проявлений, средней тяжести, фаза обострения. ДН 2 ст., обструктивный тип. Хроническое легочное сердце (компенсированное).

Психологический и социальный статус. Уточняется тип отношения пациента к своему заболеванию (гармоничный, анозогнозический, эргопатический и др.). Социальный диагноз в диагностическую формулу не выносится- он необходим для выработки реабилитационной программы, адекватной материальному статусу пациента.

Дифференциальная диагностика

Ведущий - бронхоспастический синдром.

• Гетероаллергический бронхоспастический синдром встречается при анафилактических реакциях (как составная часть сывороточной и лекарственной болезни) вскоре после приема внутрь или парентерального введения лекарственного препарата, вакцины или сыворотки. Бронхоспазм обычно сочетается с крапивницей, лихорадкой, гиперэозинофилией. Бронхоспазм и другие симптомы исчезают после прекращения контакта с причинным препаратом,адекватной терапии сывороточной болезни.

• При гельминтозах (легочная фаза) возможно возникновение бронхоспазма. Когда легочная фаза гельминтоза завершается, бронхоспазм исчезает самостоятельно.

• Иммунный бронхоспастический синдром - одно из проявлений узелкового периартериита, чаще у женщин- системной красной волчанки- болезни Вегенера. От бронхиальной астмы перечисленные болезни отличаются полисиндромностью, тяжестью полиорганной патологии.

• Эндокринно-обменный бронхоспазм описан при карциноидных опухолях. Карциноидные опухоли можно заподозрить, если у больного возникают серотониновые кризы. Картина приступа обусловлена гиперсеротонинемией, приводящей к спазмам гладкой мускулатуры бронхиол, артериол, кишечника. Приступы могут быть как спонтанными, так и провоцироваться психическими факторами, приемом большого количества жирной пищи, ряда лекарственных средств (резерпина и его аналогов, гистамина).В момент приступа у пациента возникает чувство жара, прилива крови к лицу- на лице и всем теле появляются ярко-красные полосы, которые затем приобретают синюшный оттенок. Патогномоничны тяжелый бронхоспазм, диарея с выделением жидкого,водянистого стула, подъем артериального давления.Если карциноид локализуется в бронхе, характерен длительный, сухой, надсадный кашель, не поддающийся терапии.

Диагноз карциноида ставится на основании клинических данных с учетом лабораторных показателей во время приступа - гиперэозинофилии и тромбоцитоза в периферической крови, повышения концентрации в крови серотонина (в норме - 0,001-0,02 мкг/мл), а в моче его метаболита - 5-оксииндолуксусной кислоты.

• Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей. Это гиперреактивность дыхательных путей, возникающая в течение первых суток после ингаляции раздражающих веществ в высоких дозах. Наиболее частые причины: ингаляции хлора,фосгена, диоксида, сульфида водорода, серной кислоты, сварочного аэрозоля, дыма, гари, лаков, красок, отбеливающих и моющих порошков.

Ведущий - бронхообструктивный синдром.

• Туберкулез бронхов. Частичная обтурация бронха творожистыми массами приводит к тому, что во время выдоха у этих больных в проекции пораженного бронха (а не над всей поверхностью легких!) выслушиваются сухие свистящие хрипы.Пневмотахометрия выявляет обструктивный тип нарушений, на томограммах - локальное сужение бронхов. Диагноз верифицируют данные бронхоскопии, желательно с биопсией. Эффекта от терапии бронхолитическими средствами и глюкокортикостероидами у этих больных не наступает. Длительная терапия туберкулостатическими препаратами приводит к значительному улучшению состояния больных, а в последующем - к полному излечению.

• Аневризма аорты атеросклеротического или сифилитического генеза, грудинный зоб, увеличенные трахеобронхиальные лимфатические узлы при саркоидозе, лимфосаркоме. Для таких больных характерна не экспираторная, а инспираторная одышка. Диагноз уточняет анализ клиники болезни с учетом результатов полипозиционного рентгеновского исследования.

• Трахеобронхиальная дискинезия. Вследствие врожденной слабости мышечной стенки, неполноценной структуры хрящевых колец трахеи и крупных бронхов либо аналогичного приобретенного состояния мембранозная часть трахеи и крупных бронхов расслаблена. При форсированном дыхании,кашле, физической нагрузке повышается внутригрудное и одновременно снижается внутритрахеальное давление. Слабая перепончатая часть трахеи или крупных бронхов западает в просвет, сближаются перепончатая и хрящевая части. В случаях тяжелого поражения просвет трахеи и крупных бронхов полностью закрывается, при более легком течении закрытие не полное.

В клинике болезни выделены три ведущих симптома: «лающий», «блеющий» кашель, одышка с затрудненным выдохом (экспираторная), приступы удушья. Кашель чаще сухой, однако при сопутствующих легочных заболеваниях может сопровождаться выделением мокроты. Приступы удушья («перехваты дыхания») возникают чаще при физической нагруз--ке. Глубокое и частое дыхание при нагрузке создает условия для возникновения экспираторного стеноза. Нередки и ночные приступы вследствие уменьшения вагусных влияний. Приступы могут возникать во время еды, они обусловлены давлением пищевого комка на перепончатую часть трахеи. Тяжесть приступов различна: от легких до крайне тяжелых, сопровождающихся потерей сознания вследствие длительного апноэ. Рентгенологически можно обнаружить повышенную подвижность перепончатой части трахеи при исследовании пациента в правой боковой проекции с неконтрастированным и контрас-тированным пищеводом.

При исследовании функций внешнего дыхания - нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу и «симптом ловушки» - дополнительная зазубрина, «ступенька» на спирограмме. Решающее значение для постановки правильного диагноза имеет трахеобронхоскопия в условиях спонтанного дыхания, т. е. исследование надо проводить под местной анестезией либо под наркозом без миорелаксантов. Лечение болезни в тяжелых случаях - оперативное.

• Муковисцидоз - врожденная энзимопатия.При тяжелом течении болезни пациенты погибают в раннем детском возрасте от мекониального илеуса или бронхиальной обструкции. При более легком течении заболевания бронхообструктивный синдром с отделением густой, вязкой мокроты проявляется в подростковом, молодом и зрелом возрасте. Характерно сочетание бронхолегочной и гастроэнтерологической патологии (тяжелый хронический панкреатит с плохой переносимостью жирной пищи, поносами,стеатореей). Вследствие электролитных нарушений пациенты пристрастны к соленой и острой пище. Лабораторные показатели: высокая концентрация хлоридов, натрия, калия в слюне, потовой и слезной жидкости, ногтевых пластинках.

Простой скрининг - взятие отпечатков пальцев на лакмусовой бумаге, пропитанной азотнокислым серебром. Вследствие повышенного содержания хлоридов в поте реакция у больных муковисцидозом положительная.

• Бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

- этиологические факторы бронхиальной астмы - аллергия, псевдоаллергия, непереносимость аспирина-

- этиологические факторы хронического бронхита - репелленты окружающей среды и жилища-

- кашель при бронхиальной астме приступообразный, при хроническом бронхите - постоянный-

- одышка при бронхиальной астме приступообразная, экспираторная, при хроническом бронхите - постоянная, усиливается при физической нагрузке-

- суточная динамика ОФВ1 при бронхиальной астме = 15-30%, при хроническом бронхите <10%-

- бронхиальная обструкция при бронхиальной астме легко поддается обратному развитию, при хроническом бронхите ее трудно восстановить-

- ночные приступы удушья характерны для бронхиальной астмы, не типичны для хронического бронхита-

- длительность болезни не адекватна тяжести бронхиальной астмы, адекватна тяжести хронического бронхита-

- эозинофилия мокроты встречается при бронхиальной астме, ее не бывает при хроническом бронхите.

Другие болезни, с которыми следует дифференцировать бронхиальную астму

Пикквикский синдром - апноэ сна. В результате ожирения повышаются внутрибрюшное и внут-ригрудное давление, высоко стоит диафрагма, вследствие этого ухудшается легочная вентиляция, снижается диффузионная способность легких, развивается вторичная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, легочно-сердечная недостаточность. Вследствие нарушений теплообмена температура во сне снижается недостаточно - появляется резко выраженная потливость. Жировая инфильтрация мышц глотки, мягкого неба, дыхательной мускулатуры и нарушения регуляции дыхания центрального генеза у больных - причина громкого храпа по ночам. Во сне вначале дыхание частое, затем следует апноэ, вслед за ним громкий храп, от которого больные просыпаются.

Обструктивное апноэ обусловлено транзиторной потерей мышечного тонуса языка и западанием его в заднюю часть глотки. Сонливость днем также своеобразна: больные засыпают во время работы, разговора, в транспорте, во время сна принимают причудливые позы. Лечение таких больных сводится к борьбе с оирением, в основном с помощью диеты. Следует избегать назначения препаратов, подавляющих аппетит, т.к. они могут приводить к первичной легочной гипертонии. Глюкокортикостероиды назначаются лишь по жизненным показаниям. Не следует злоупотреблять оксигеноте-рапией, поскольку при данном заболевании выражены нарушения центральных механизмов регуляции дыхания.

Из медикаментозных средств показаны мочегонные, антиальдостероновые препараты, при гипертонии - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, для нормализации сна предпочтителен имо-ван. Хорошие результаты можно получить при использовании аппаратов, обеспечивающих положительное давление в полости рта во время сна: храп исчезает, т.к. глотка не спадает, язычок не вибрирует, структура сна восстанавливается, исчезает дневная сонливость.

В техническом университете им. Н. Баумана профессором В. Лощиловым с соавторами изобретено устройство, состоящее из гибкого полимерного стержня, придающего языку нужное положение, при котором прохождение воздуха через полость рта и глотку становится нормальным. Устройство хорошо фиксируется и удерживается во рту.

Синдром дыхательных расстройств при неврозах, нейроциркуляторной дистонии (так называемая невротическая астма). Во время приступа больные часто дышат. По передней поверхности грудной клетки могут выслушиваться рассеянные сухие хрипы. В исходе «приступа» отходит «светлая, жидкая мокрота» - фактически больные сплевывают слюну. Вен-тилометрические показатели не меняются.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!