Клиническая картина бронхиальной астмы

Видео: Астма: этапы познания

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято различать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. - При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровождаться "свистящим дыханием", а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. - Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бывает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоятельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. - Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении - ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает характерные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельствует о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хрипов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, характерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ - нерезко выраженная экспираторная одышка, приступообразный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со стороны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистящие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести - более выраженная одышка, требующая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный цианоз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья - редчайшая экспираторная одышка, выраженный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.



В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном положении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболевания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упорным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При бронхиальной астме в ней появляются: - спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) - дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов)- - тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпителия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части больных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровождаются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ремиссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хочу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.





ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные, кал- правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.



- Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физической нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызывает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходимость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.



- АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое количество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза развивается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарственная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наследственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обострения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболеваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и небытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, бронхоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клинический эффект от применения неселективных ?-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котором мы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность от этого осложнения в специализированных пульмонологических клиниках составляет около 5% .

Основным отличительным признаком астматического состояния от приступа удушья является:

- длительность более суток-

- изнуряющий не эффективный, не продуктивный кашель-

- резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии. Формирование резистентности к проводимой терапии связано с:

- прогрессирующей блокадой ?-адренорецепторов-

- резким угнетением активности мукоциллиарного клиренса и обусловленным этим увеличением количества вязкой стекловидной мокроты, перекрывающей просвет бронхов-

- выраженным отеком слизистой бронхов



Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.



АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается относительно редко и сопровождается быстро прогрессирующей тотальной бронхиальной обструкцией и острой дыхательной недостаточностью. Данная форма представляет собой практически анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам или неаллергический бронхоспазм, возникающий при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов. Наиболее коварна аспириновая астма, в связи с тем, что применение для купирования удушья таких препаратов как теофедрин, антасман, включающих амидопирин, может стать причиной летального исхода.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается в подавляющем большинстве случаев. Она формируется постепенно на протяжении нескольких дней, на фоне обострения бронхиальной астмы. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играет бесконтрольное использование лекарственных средств, в частности, злоупотребление ?-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами.

Существует так называемый синдром "рикошета", сущность его в том, что больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает прибегать к ?-адреностимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.). Увеличивается число ингаляционных доз и сокращается интервал их приема. Это приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья протекает более интенсивно предыдущего, и чем больше больной принимает ингаляций, тем тяжелее бронхоспазм. Такая, на первый взгляд, парадоксальная реакция обусловлена адренергическим дисбалансом с преобладанием а-адренергической активности и прогрессирующей блокадой ?-адренорецепторов. Подобная резистентность к бронхолитикам выступает в качестве важного отличия метаболитической формы астматического статуса от анафилактической формы и тяжелого приступа удушья при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиметики при передозировке вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что способствует отеку бронхиальной стенки, пропотеванию компонентов плазмы и гиперсекреции бронхиальных желез. В этом случае после каждой очередной ингаляции удушье будет нарастать, несмотря на бронходилятация. В литературе этот феномен получил название locked-lung syndrom (синдром "закрытого объема"). Возникновение астматического статуса не стоит сводить только к передозировке симпатомиметиками. Среди провоцирующих причин следует указать на инфекцию дыхательных путей, неблагоприятные климатические обстоятельства, быструю отмену кортикостероидов.

Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению С02 и появлению декомпенсированного респираторного ацидоза. В крови и тканях снижается Р02. Больной в астматическом статусе совершает тяжелую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция и усиление потоотделения, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры и ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния, приводят к дегидратации, гиповолемии и значительному увеличению вязкости мокроты, что затрудняет ее отхаркивание.

Довольно быстро формируется вторичная легочная артериальная гипертензия и возникает синдром острого легочного сердца.

Астматический статус принято условно подразделять на 3 стадии:

1 - Начальная стадия или стадия относительной компенсации .

Больные находятся в вынужденном положении сидя. Характерна выраженная Гипервентиляция. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсердия и желудочка. Артериальное давление повышено. Синусовая тахикардия достигает критических величин, возможны нарушения ритма, в основном экстрасистолия, усугубляющаяся после приема эуфиллина и адреномиметиков. Мышцы находятся в состоянии постоянного напряжения, что может вызвать их переутомление и остановку дыхания. Отмечается раздувание крыльев носа, напряжение шеи и головы. Дыхание очень частое и поверхностное. Начинает нарастать метаболический ацидоз. Тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При аускультации в лёгких масса сухих хрипов. Аускультация сердца затруднена.

2 – Стадия немого лёгкого или стадия декомпенсации.

Для этой стадии характерно несоответствие между тяжестью одышки, выраженностью дистанционных хрипов и скудной физикальной симптоматикой. Грудная клетка вздута (острая эмфизема), легочной звук с выраженным коробочным оттенком. Характерны дистанционные, сухие, свистящие хрипы. При аускультации лёгких дыхание резко ослаблено и имеет мозаичный характер. Чаще всего в задненижних отделах появляются зоны «немого лёгкого», над которыми дыхательные шумы практически не прослушиваются. Эти участки быстро распространяются на латеральные и переднюю поверхности грудной клетки до уровня лопаток. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.



Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.



При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.



Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.



Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.



Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!