Эндометрит

Острый эндометрит. За последние годы накоплено много данных об этиологической структуре острого эндометрита. Чаще всего он возникает после абортов, родов или диагностического выскабливания матки. Острый воспалительный процесс в эндометрии может быть обу-словлен бактериальной, вирусной, паразитарной, грибковой, микоплаз-менной, а также протозойной и спирохетной инфекцией. Нередко наблю-даются ассоциации из 3-4 анаэробов с 1-2 аэробами.

Немаловажная роль принадлежит эволюции микробного фактора в современных условиях, а также состоянию иммунной, нервной, эндок-ринной и других систем организма, способствующих развитию малосим-птомных, стертых форм воспалительных процессов.

В нормальном эндометрии присутствуют в большом количестве Т-супрессоры (цитотоксические клетки Т). В поддержании нормального гомеостаза в полости матки определенное значение имеет эпителизация эндометрия на протяжении всего менструального цикла. Однако с нача-лом менструации этот барьер исчезает на большой поверхности слизистой оболочки, что делает возможным ее инфицирование. Другой мощный источник защиты – это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно–ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью с содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами: трансферрином, фибронекротином, опсонинами, а также лизоцимом и b–лизином. Лимфатический дренаж матки в основном связан с миометрием и лишь слегка касается базального слоя эндометрия.

Воспалительный процесс может захватить прилегающую к эндо-метрию мышечную оболочку матки. Воспалительная реакция характери-зуется расстройствами микроциркуляции в пораженных тканях (расшире-ние сосудов, замедление тока крови, тромбы), выраженной экссудацией (серозно–гнойный, гнойный экссудат), наблюдается отечность и нейтро-фильная инфильтрация миометрия. При присоединении анаэробной фло-ры может возникнуть некротическая деструкция миометрия.

Клинические признаки острого эндометрита проявляются, как правило, на 3-4 день после занесения инфекции. Повышается температу-ра, учащается пульс, познабливание, в крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Матка умеренно увеличена, чувствительна при пальпации, особенно по бокам (по ходу крупных лимфатических сосудов). Выделения – серозно-гноевидные, не-редко длительное время они сукровичные, что связано с задержкой реге-нерации слизистой оболочки. Острая стадия эндометрита продолжается 8-10 дней, при правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму. Эндометрит может протекать в легкой или абортивной форме, особенно при применении антибиотиков.

Хронический эндометрит (ХЭ). Вопрос о существовании хрони-ческого эндометрита обсуждался в течение многих лет. Считался сомни-тельным переход острого эндометрита в хронический в связи с цикличе-ским отторжением пораженного функционального слоя и регенерацией его за счет клеток неповрежденного базального слоя. К. Meinen и соавт. (1981) доказано вовлечение в хронический воспалительный процесс не только функционального, но и неотторгающегося базального (камбиаль-ного) слоя, а в тяжелых случаях – и поражение миометрия.

Частота ХЭ, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах – от 0,2 до 66,3%, составляя в среднем 14%. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению частоты ХЭ, что, возможно, связа-но с широким использованием ВМК, ростом числа абортов и различных внутриматочных манипуляций, в том числе и эндоскопических методов исследования.

Как правило, ХЭ возникает вследствие не вылеченного до конца острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточным кровотечением. Вместе с тем, ряд авторов считают возможным возникновение ХЭ и без острой стадии воспаления.

Клиническая картина показывает, что часто роль первичного возбудителя при хронической воспалении утрачивается с усилением роли вторичного инфицирования. Нередко течение хронических воспалитель-ных заболеваний может быть отягощено проявлением дисбактериоза вследствие отрицательного побочного действия лекарств и суперинфекц-кии (аутоинфекция условно-патогенными микробами). Присутствие во влагалищном микроценозе условно-патогенных микроорганизмов из группы факультативно-анаэробных бактерий (эшерихий, протей, золоти-стый стафилококк, микоплазма), а также увеличение количества анаэроб-ных бактерий типа гарднерелл, бактероидов.

Большинство хронических эндометритов протекает латентно и не имеет клинических проявлений инфекции.

Механизмы, приводящие к персистенции микроорганизмов, свя-заны в основном с иммунной системой: подавлением фагоцитоза, анти-генспецифической иммунодепрессией, способностью микроорганизмов локализоваться в местах, труднодоступных для проявления иммунной защиты, а также «иммунологическим ослеплением» хозяина, или анти-генной мимикрией.

Хронический эндометрит – клинико-анатомическое понятие. Вы-деляют следующие его морфологические варианты: атрофический, при котором отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами- кистозный, если фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержимое их сгущается и образуются кисты, и гипер-трофический, если слизистая оболочка в результате хронического воспа-ления подвергается гиперплазии.

Отмечается фиброз стромы – очаговый, который выражается в сгущении или уплотнении волокнистой ткани вокруг сосудов. Склероз спиральных артерий наблюдается не только в глубоких, но и в поверхно-стных отделах эндометрия. Помимо воспалительного стромального ин-фильтрата с преобладанием лимфоцитов, при отсутствии предменстру-альных и других патологических изменений морфологическими призна-ками ХЭ могут быть поверхностный отек, увеличение плотности стромы, очаговые кровоизлияния.

Глубокое понимание специфических иммунных механизмов ор-ганов малого таза необходимо для развития современных методов диагностики и лечения ХЭ. Иммунные клетки, находящиеся в репродуктивных органах и активированные микробами или аллоантигенами, могут синтезировать определенные лимфокины и монокины. При воспалении наибольшее значение имеют: фактор, угнетающий миграцию макрофагоцитов, фактор, активирующий макрофагоциты, фактор хемотаксиса, интерлейкин-2 и g-интерферон.

Представляется перспективным изучение иммуномодулирующих медиаторов в эндометриальном секрете для выяснения их роли в причи-нах хронизации воспалительного процесса в эндометрии. Морфологиче-ские и функциональные изменения в эндометрии при ХЭ обусловливают возможность патологической афферентации в отделах ЦНС, регулирую-щих гипоталамо–гипофизарной системе происходит снижение эндокрин-ной функции яичников и нередко нарушается процесс овуляции. Отсутст-вие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменениями в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов.

Вследствие неполноценности трансформации эндометрия нару-шается процесс десквамации и регенерации функционального слоя. На-рушение этих процессов является основной причиной пост– и предменст-руальных кровянистых выделений, которые связаны с повышением про-ницаемости сосудов эндометрия в период овуляции.

Кроме кровотечение, у данного контингента больных часто отме-чается изменение секреторной функции в виде серозных или серозно–гноевидных выделений из половых путей. Менее яркими, но достаточно постоянными являются жалобы на ноющие боли внизу живота, неболь-шое увеличение и уплотнение матки, выявляемое при бимануальном ис-следовании. ХЭ не препятствует зачатию, которое происходит при нали-чии овуляции.

Наиболее частым эхографическим признаком эндометрита явля-ется изменение структуры эндометрия. Это выражается в возникновении в зоне срединного М-эхо участка повышенной эхогенности различной ве-личины и формы. Внутри участков нередко выявлялись отдельные зоны неправильной формы и сниженной эхогенности. Довольно часто в полос-ти матки выявляется наличие газа, в базальном слое эндометрия опреде-ляются небольшие (диаметром 0,1-0,2 см) четкие гиперэхогенные образо-вания, представляющие собой участки фиброза, склероза и кальцино-за.

Лечение. В острой стадии эндометрита назначают антибиотики в соответствии с чувствительностью к ним возбудителя, обычно – полусин-тетические пенициллины ( ампициллин, амоксиклав, пипероциллин, азло-циллин)- цефалоспорины (клафоран, цефотаксим,фортум, макиспин)- ам-ногликозиды (гентамицин, амикацин, нетромицин)- фторхинолоны (ци-принол, таваник)- группа метронидазола. При наличии симптомов инток-сикации проводят инфузионную терапию (физ. р-р, р-р Рингера, ацесоль, хлосоль, дисоль, реополиглюкин и др.). В комплекном лечении применя-ются нестероидные препараты и десенсибилизирующая терапия. Кроме того, необходимо назначение физиотерапии, улучшающей гемодинамику малого таза, стимулирующей сниженную функцию яичников и активность рецепторов эндометрия. Физиотерапия нередко способствует активации гормональной функции яичников. Гормональные препараты реко-мендуются при недостаточном эффекте физиотерапии.

При ненарушенной функции яичников и непродолжительном за-болевании (менее 2 лет), показано применение микроволн сантиметрового диапазона или магнитного поля УВЧ- если процесс длится более 2 лет, рекомендуется ультразвук в импульсном режиме или электрофорез цинка, меди. На этапе реабилитации эффективно курортное лечение (пелоидоте-рапия, бальнеотерапия), показания к которому те же, что и для хрониче-ского сальпингоофорита.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!