Патогенез.

В результате повреждения стенки толстой кишки развивается хроническое воспаление с выраженными альтеративными процессами. При этом страдает слизистая оболочка органа, содержащая высокоспециализированную эпителиальную ткань, а также под-слизистая, мышечная оболочки и лимфоидная ткань. В результате повреждения слизистой оболочки воспаление приобретает некротический и язвенный характер, распространяется на серозную оболочку органа. Некротические и язвенные процессы осложняются кровотечением, а также перфорацией с последующим перитонитом. В силу распространенного воспалительного процесса наступают дегенеративные изменения в структуре покровного эпителия до его ростковой зоны. В базальной мембране отмечается выраженное воспаление иммунного характера с повреждением основного вещества, утолщением и разрыхлением волокнистых структур. Эти изменения способствуют образованию на месте гибели эпителия эрозий. Отмечаются выраженная отечность тканей, истинные и связанные с деструкцией сосудов геморрагии. Повреждение сосудов поддерживает процесс воспаления и способствует его дальнейшему прогрессированию. Воспалительные инфильтраты характеризуются высокой плотностью упаковки клеток, преобладанием среди них макрофагов с высокой фагоцитарной активностью, эозинофильных гранулоцитов, базофилов, плазмоцитов, Т-лимфоцитов, которые инфильтрируют слизистую и подслизистую кишки, усиливая повреждение эпителия. Возрастает активность лим-фоидных фолликулов, которым, вероятно, принадлежит особое значение в язвенно-некротическом течении воспалительного процесса в силу поддерживаемых ими иммунопатологических нарушений. Микробный фактор способствует вторичной инфильтрации стенки кишки и дисбактериозу. Последний определяет рост условно-патогенной флоры, оказывающей патогенное действие на организм больного посредством усиления некроза и иммунопатологического воспаления. При этом нарушается синтез Vit К, В^, В@, фолиевой и никотиновой кислот.

Особое значение принадлежит изменению иммунологической реактивности организма, способной вызывать образование аутоантител к антигенам бокаловидных клеток кишечника. Рассматривается возможность модулирования аутоагресии под действием пищевых антигенов.

По мере нарастания тяжести неспецифический язвенный колит лимфоцитарная инфильтрация возрастает как в пораженном, так и в непораженном участке кишки за счет увеличения абсолютного содержания Т- и В-лимфоцитов. В собственной пластинке слизистой оболочки кишки значительно увеличивается количество Ig-продуцирующих клеток, главным образом за счет lgG-продуцирующих моноцитов. Этим объясняется повышение при неспецифическом язвенном колите содержания Ig засчет Ig G.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!