Хвороба марека

Видео: Marek

Хвороба Марека (Morbus Marek, нейролімфоматоз птиці) — висококонтагіозна хвороба птиці, переважно курячих, що проявляється у двох формах — в класичній паралітичній формі з одночасним ураженням райдужної оболонки та зіниць очей і в гострій формі з утворенням лімфоїдних пухлин у внутрішніх органах, шкірі, скелетних м’язах.

Історична довідка. Хворобу вперше описав Марек в Угорщині в 1907 р. під назвою «поліневрит». У наступні роки в різних країнах вона реєструвалась як нейролімфоматоз, параліч птиці, інфекційний нейрогранулематоз птиці, ензоотичний нейроенцефаломієліт птиці. З 1960 р. на честь першого відкривача це захворювання почали називати «хворобою Марека». У 1967 р. в Англії з пухлини і крові хворої птиці було ізольовано вірус хвороби Марека і доведено його відмінність від збудника лейкозу птиці. Нині хвороба Марека поширена в багатьох країнах світу. Завдає значної економічної шкоди у зв’язку з високою летальністю серед молодняку птиці, зниженням продуктивності дорослих курей, витратами на проведення заходів щодо ліквідації захворювання.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 120 – 150 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою, формують характерні внутрішньоядерні включення. У препаратах лізованого епітелію перових фолікулів виявляються також великі безструктурні віріони діаметром 275 – 400 нм. Вірус хвороби Марека характеризується чітко вираженим тропізмом щодо Т-лімфоцитів, у яких тривалий час персистує. В організмі хворої птиці міститься в крові, фекаліях, новоутвореннях, патологічно змінених органах, а також в епітеліальних клі- тинах перових фолікулів шкіри, лімфоретикулярних клітинах (гомілки, гребеня, сережок). Добре розмножується в 10 – 12-денних курячих ембріонах у разі зараження на хоріоналантоїсну оболонку або в жовтковий мішок. Культивується також в одноденних курчатах та первинних культурах фібробластів і нирок курячого ембріона.

В організмі інфікованої птиці вірус репродукується і дозріває з формуванням зовнішньої оболонки тільки в епітеліальних клітинах перових фолікулів. При відторгненні перових фолікулів вірус разом з лупою потрапляє в корми, повітря, підстилку, де може зберігатися до 8 міс і зумовлювати зараження сприйнятливої птиці. На противагу цьому, атенуйовані та природно ослаблені вакцинні штами вірусу хвороби Марека не дозрівають у перових фолікулах і тому щеплена птиця не передає вірус при контакті.

Вірус хвороби Марека в клітинно-зв’язаному стані нестійкий у зовнішньому середовищі. В патологічному матеріалі (кров, новоутворення в печінці, легенях, серці, нирках, яєчнику, шкірі, м’язах) може зберігатися лише при мінус 170 – 196 °С (в парі рідкого азоту) і швидко втрачає патогенність при мінус 25 – 70 °С. Саме ця обставина тривалий час була причиною невдалих спроб виділення справжнього збудника хвороби Марека. У висохлих епітеліальних клітинах перових фолікулів, що потрапляють у повітря, підстилку й сухі корми, вірус місяцями зберігається в клітинно-вільному стані і здатний спричинювати пухлини у курей впродовж цілого року. Клітинно-вільний вірус витримує багаторазове заморожування та відтавання, залишається життєздатним упродовж 40 діб при – 20 °С, багато місяців зберігає вірулентність при – 60 °С. Повна інактивація клітинно-вільного вірусу відбувається при + 4 °С через 14 діб, при 20 – 25 °С — через 4 доби, при 37 °С — через 18 год, при 60 °С — через 10 хв.

Епізоотологія хвороби. До захворювання найсприйнятливіші кури,рідко хворіють індики, гуси, фазани, цесарки, качки та перепели. Особливо чутливі курчата в перші 2 тижні після вилуплення, захворюваність серед яких може досягати 85 %. Встановлено генетичну схильність відносно сприйнятливості чи резистентності щодо хвороби Марека окремих порід і популяцій курей. Проникнення збудника хвороби в благополучні господарства відбувається найчастіше під час завезення курей-вірусоносіїв або поверхнево контамінованих вірусом інкубаційних яєць з неблагополучних птахоферм. Джерелом збудника інфекції в неблагополучних господарствах є хвора птиця і клінічно здорові вірусоносії, кількість яких у неблагополучних господарствах становить 72 – 89 %. Вірусовиділення починається через 7 – 20 діб після зараження і триває впродовж 15 – 24 міс після видужування птиці.

З організму інфікованих курей збудник виділяється з екскретами травного каналу й дихальних шляхів, а також зі злущеним епітелієм перових фолікулів. Факторами передавання вірусу можуть бути продукти забою хворої птиці, забруднені виділеннями інфікованої птиці корми, вода, предмети догляду, обслуговуючий персонал. Вірус передається також через ембріони хворих курей та вірусоносіїв. Зараження відбувається переважно респіраторним шляхом, а також перорально і трансоваріально. Поширенню інфекції сприяють гельмінти, кокцидії, кліщі, птиця й паразити, що порушують цілісність слизових оболонок кишок та шкіри, знижують стійкість організму проти зараження вірусом.

Класична форма хвороби Марека проявляється у вигляді ензоотій чи спорадичних випадків, гостра форма хвороби може проходити у вигляді значних епізоотій. У разі первинного виникнення уражається майже вся сприйнятлива птиця, особливо в умовах незадовільного утримання, коли інтенсивність повітряного обміну низька, а кількість контамінованого вірусом пилу в приміщенні різко зростає. В стаціонарно неблагополучних господарствах захворює лише неімунний молодняк.

Патогенез вивчений недостатньо. За гострої форми хвороби Марека вірус розноситься лейкоцитами крові по всьому організму, репродукується в клітинах лімфоїдних органів (фабрицієвій сумці, селезінці, тимусі, мигдаликах, сліпій кишці), епітеліальних клітинах канальців нирок і особливо в перових фолікулах, спричинюючи різні запальні та дегенеративні явища й новоутворення. Переважне ураження нервової тканини під час хронічного перебігу хвороби дає підставу для визначення нейротропності збудника.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 4 діб до 6 міс. Хвороба проявляється в класичній (хронічній) та підгострій формі. К л а с и ч н а (х р о н і ч н а) форма має п і д г о с т р и й або х р о н і ч н и й перебіг, інкубаційний період становить 14 – 20 діб. Спостерігається переважно у курей з 3-місячного віку і супроводжується атаксією, кульганням, парезами та паралічами кінцівок, крил, шиї, хвоста. У птиці 5 – 6-місячного віку виявляється ураження очей. Характерною є різка зміна кольору райдужної оболонки, яка спочатку осередково набуває сіруватого кольору із зеленуватими або жовтуватими вкрапленнями.

Згодом пляма депігментації поширюється на всю поверхню райдужки і забарвлює її в суцільний сірий колір (клінічна ознака хвороби — «сірі очі»). Зіниця ока набуває зірко-, грушо- або щілиноподібної форми, з часом звужується, може повністю закритися, що призводить до часткової або повної сліпоти. Захворіла птиця втрачає апетит- гребінь, сережки, слизові оболонки блідішають, пір’я скуйовджується, пальці скрючуються. Хвороба триває 4 – 10 тижнів. Летальність становить від 1 до 30 %, загибель настає від виснаження. За класичної форми на початку яйцекладки може спостерігатись масоа загибель курей.

П і д г о с т р а форма хвороби проявляється переважно у птиці 1 – 5-місячного віку, з’являється раптово, супроводжується широким охопленням поголів’я та швидким перебігом захворювання. Упродовж 5 – 7 діб захворюють майже всі курчата 1 – 2-місячного віку з незначною летальністю. Симптоми хвороби за підгострої форми недостатньо характерні — слабкість, пригніченість, виснаження. Нервові явища трапляються відносно рідко, однак на початку ензоотії іноді спостерігаються масові паралічі та парези ніг і крил.

Відмічається скрюченість або розслабленість пальців уражених кінцівок, які витягнуті вперед чи назад, звисання крил, загальна слабкість. Через 2 – 6 тижні летальність збільшується внаслідок ураження внутрішніх органів новоутвореннями лімфоїдного походження. У захворілої птиці розвивається атаксія, задишка, дегідратація, виснаження. Найбільша летальність (30 %) спостерігається через 1 – 1,5 міс від початку спалаху. Хвороба Марека часто ускладнюється інфекційним бронхітом, респіраторним мікоплазмозом, кокцидіозом, набуває особливо тяжкого перебігу в разі поєднання з лейкозом.

Патологоанатомічні зміни залежать від форми прояву хвороби в загиблої птиці. У разі класичної форми виявляються значні (в 5 – 10 разів) потовщення периферичних нервів, особливо плечового та попереково-крижового сплетень. Разом з ураженням очей спостерігається гіперемія судин, набухання та осередкове розм’якшення тканин головного й спинного мозку. В 20 – 30 % випадків відмічаються пухлини в яєчниках та сім’яниках, які набувають горбистої поверхні та щільної консистенції. Гістологічні зміни в периферичних нервах характеризуються інфільтрацією інтраневральної сполучної тканини лімфоїдно-гістіоцитарними клітинами та полібластами. Лімфоїдні інфільтрати виявляються також в очних нервах, м’язах і оболонках очей. В разі ураження головного й спинного мозку спостерігаються типові для негнійного енцефаліту та мієліту зміни.

За підгострої форми макроскопічних змін у периферичних нервах зазвичай немає, однак виявляється значна кількість пухлин у внутрішніх органах — яєчниках, сім’яниках, селезінці, печінці, нирках, серці, легенях, шлунку, підшлунковій залозі, кишках, а також у скелетних м’язах та шкірі.

Під час гістологічного дослідження внутрішніх органів установлюють дистрофію й некроз паренхімних клітин, проліферацію та інфільтрацію лімфоїдними, гістіоцитарними й плазматичними клітинами периваскулярної сполучної тканини, поступове витиснення паренхіми. В епітелії перових фолікулів, нирок, підшлункової залози виявляються внутрішньоядерні та цитоплазматичні включення.

Діагноз ґрунтується на аналізі клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних та гістологічних змін, епізоотологічних даних та результатів лабораторних досліджень. Особливу увагу приділяють вірусологічним дослідженням.

Лабораторна діагностика передбачає індикацію вірусного антигену в епітелії перових фолікулів, виділення вірусу в курячих ембріонах, первинних культурах клітин нирок або фібробластів курячих ембріонів з наступною ідентифікацією вірусу за РДП та РІФ,проведення біопроби на одноденних курчатах і дослідження сироваток крові. У лабораторію надсилають 5 – 10 клінічно хворих курчат, від яких для дослідження відбирають кров та пір’я з фолікулами, шматочки уражених органів (печінки, нирок, яєчників, серця,легень, фабрицієвої сумки, тимуса), шкіри, м’язів, периферичних нервів плечового і крижово-сідничного сплетень.

Із уражених органів готують 10 %-ву суспензію, яку після відповідної підготовки використовують для зараження 10 – 12-денних курячих ембріонів, первинних культур клітин або одноденних курчат. Курячі ембріони заражають також екстрактами перових очинів, що дає змогу вже через 7 – 8 діб виявити на поверхні ХАО характерні для цього вірусу клітинні проліферати у вигляді пустул або бляшок діаметром 1 – 3 мм. Якщо в досліджуваному патологічному матеріалі є вірус хвороби Марека, то поряд з осередковими ураженнями ХАО у курячих ембріонах спостерігається також збільшення селезінки (спленомегалія) та печінки. Специфічність уражень курячих ембріонів підтверджується результатами РІФ, РДП, РЗК та ІФА.

Для виділення вірусу хвороби Марека проводять зараження патологічним матеріалом первинних культур клітин нирок курячих ембріонів або курчат, фібробластів курячих або качиних ембріонів.

Як правило, ЦПД вірусу виявляється лише на 2 – 3-му пасажі і характеризується утворенням осередкових фокусів з округлих рефрактильних клітин, синцитіїв, симпластів та мікроскопічних бляшок. У заражених клітинах виявляють внутрішньоядерні оксифільні тільця-включення. Специфічність ЦПД вірусу підтверджують результатами РДП та РІФ.

З метою визначення патогенності й диференціювання вірусу хвороби Марека ставлять біопробу на 30 одноденних курчатах, які не мають материнських антитіл. Курчат заражають дворазово з інтервалом 2 доби внутрішньочеревним або підшкірним введенням 10 %-ї суспензії патологічного матеріалу в об’ємі по 0,3 – 0,4 мл.

Клінічні симптоми хвороби у експериментально інфікованих курчат проявляються кахексією, парезами та паралічами кінцівок, шиї,зоба, крил, ураженням травного каналу, очей. Курчата гинуть через 2 – 6 тижнів з характерними патологоанатомічними змінами: пухлини у внутрішніх органах, м’язах і шкірі, набряк периферичних нервів. Спостереження за рештою заражених курчат ведеться впродовж 90 – 120 діб. Вірус після експериментальної інфекції виявляється в селезінці через 24 год, у легенях, тимусі, печінці — через 4 доби, у перових фолікулах — через 2 тижні, в крові — через 2, 4 і 6 тижнів, у центральній нервовій системі — через 2 тижні.

Серодіагностику та ретроспективну діагностику хвороби Марека здійснюють за допомогою РНГА та РДП. Преципітувальні антитіла в сироватках крові птиці з’являються через 4 тижні після зараження і зберігаються впродовж усього життя. Тому серологічні дослідження не мають діагностичного значення і проводяться лише з метою контролю поширення хвороби Марека в господарстві.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення лімфоїдного лейкозу, вірусного енцефаломієліту та авітамінозів В і Е.

Лімфоїдний лейкоз малоконтагіозний, перебіг його хронічний і безсимптомний. Хворіє птиця переважно 6 – 12-місячного віку, не визначається змін у периферичній нервовій системі та шкірі. Смертність птиці не перевищує 3 – 5 %. В уражених органах при лімфоїдному лейкозі інфільтрати складаються з лімфобластів та незначної кількості великих і малих лімфоцитів, тоді як при хворобі Марека — тільки з лімфоїдних, гістіоцитарних і плазматичних клітин. У пухлинних тканинах при лімфоїдному лейкозі переважають В-лімфоцити, при хворобі Марека — Т-лімфоцити. Проте основою диференціації хвороби Марека і лейкозу є ідентифікація збудників, що належать до різних таксономічних груп і мають різні біологічні властивості.

Вірусний енцефаломіеліт уражає курчат тільки 6 – 20-денного віку. У периферичній нервовій системі патологоанатомічних змін не виявляється. У внутрішніх органах і центральній нервовій системі спостерігаються запальні явища, осередкова проліферація глії та невеликі лімфоїдні накопичення. Новоутворень не буває.

При авітамінозах В і В2 в центральній нервовій системі виявляються лише дистрофічні зміни, у внутрішніх органах не буває новоутворень. Характерною є жирова дистрофія печінки, катаральне запалення травного каналу. У випадках авітамінозу Е вражаються курчата тільки 3 – 7-тижневого віку, спостерігається набряк головного мозку та підшкірної клітковини, а також некротичні осередки в мозочку.

Лікування не розроблено.

Імунітет. У перехворілої птиці формується нестерильний, переважно клітинний імунітет. Спонтанно інфікована птиця пожиттєво залишається вірусоносієм та вірусовиділювачем, незважаючи на наявність гуморальних антитіл. Передавання материнських антитіл з жовтком, які зберігаються в організмі курчат упродовж 3 – 4 тижнів,не захищає їх від зараження. Специфічна профілактика хвороби Марека в неблагополучних господарствах забезпечується за допомогою вакцин. З цією метою використовують вакцинні штами 3 серотипів вірусу: серотип 1, атенуйований герпесвірус курчат- серотип 2, патогенний герпесвірус курчат- серотип 3, HVT (герпесвірус індичок). Вакціини можуть містити як один із перелічених штамів (моновалентні), так і кілька (полівалентні) препарати.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню хвороби Марека в благополучному птахівничому господарстві, слід особливу увагу приділяти попередженню занесення вірусу ззовні з інфікованими інкубаційними яйцями чи курчатами, суворо дотримуватись ізольованого вирощування птиці різних вікових груп, виконувати ветеринарно-санітарні правила в інкубаторі та пташниках, здійснювати ретельне очищення й дезінфекцію приміщень та обладнання перед завезенням нового поголів’я курей. Основним методом профілактики хвороби Марека в неблагополучному господарстві є щеплення одноденних курчат культуральною вірусвакциною з вірусу герпесу індичок або атенуйованими штамами вірусу хвороби Марека.

У разі встановлення діагнозу на хворобу Марека в птахогосподарстві вводяться обмеження, проводиться комплекс ветеринарно-санітарних заходів щодо ліквідації захворювання з урахуванням епізоотичної ситуації. За наявності в господарстві поодиноких випадків хвороби, без тенденції до значного поширення, організовуються систематичне вибракування та забій хворої й підозрюваної щодо захворювання птиці, здійснюються ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на ліквідацію інфекції. Обов’язкова 4-разова дезінфекція інкубаційного яйця парою формальдегіду. Велике значення має систематичне знезараження повітря під час вентиляції інкубаторів та пташників. Проводиться щеплення одноденних курчат вакциною з вірусу герпесу індичок.

При ураженні 5 – 10 % поголів’я птиці класичною формою хвороби Марека проводять забій усієї неблагополучної групи птиці з наступною перервою у відтворенні стада та повною санацією приміщень, обладнання, вигулів, реманенту. При масовому поширенні хвороби в неблагополучному господарстві забивають усю птицю,здійснюють повну санацію всіх технологічних ланок виробництва.

Обов’язково дезінфікують пух та пір’я. Тушки забитої птиці використовують після проведення ветеринарно-санітарної експертизи та проварювання, а за наявності пухлин їх утилізують. Стадо птиці рекомендується комплектувати 2 – 3-місячним молодняком з благополучних господарств. Обмеження з птахогосподарства знімають у разі відсутності хвороби Марека серед вирощуваної птиці. Перспективним є виведення генетично резистентних щодо хвороби Марека порід та ліній курей.

Для дезінфекції пташників застосовують розчин хлорного вапна,що містить 2 % активного хлору, 1 – 2 %-й розчин формальдегіду,20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна. Поточну дезінфекцію можна проводити в присутності птиці розчинами гіпохлориту натрію,що містить 2 % активного хлору (0,5 мл на 1 м3 приміщення, експозиція 15 хв), або хлорскипидаром (на 1 м3 приміщення для молодняку використовують 1 г хлорного вапна, 0,1 мл скипидару, експозиція 7 хв, для дорослої птиці — 2 г хлорного вапна, 0,2 мл скипидару, експозиція 15 хв).<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!