Грип (інфлюенца) птиці

Видео: У курей села Чортория виявили грип, від якого масово мруть лебеді на Буковині

Грип (інфлюенца) птиці (Grippus (influenzae) avium, класична чума птиці, європейська чума птиці) — висококонтагіозна, з гострим перебігом хвороба, що характеризується явищами септицемії, ураженням органів дихання та травлення.

Історична довідка. Вперше хворобу під назвою «ексудативний тиф курей» описав у 1880 р. в Італії Перрончіто. З Італії захворювання багаторазово заносилось у різні європейські держави і реєструвалось під різними назвами, в тому числі як європейська, або класична, чума птиці. У 1924 – 1925 рр. чума птиці набула значного поширення в США, впродовж багатьох десятиріч реєструвалась у Південній Америці, Північній Африці, Палестині, Єгипті, Японії,Кореї, Ізраїлі, Австралії, Індії, на Філіппінах, Цейлоні. Вірусну природу хвороби визначили Чентанні та Савуноці ще в 1901 р., а в 1956 р. Шеффер і Уотерсон установили тотожність вірусу класичної чуми птиці й вірусу грипу типу А. Після 1971 р. класичну чуму птиці почали називати «грипом птиці», а в 1979 р. було прийнято нову єдину класифікацію для всіх збудників грипу тварин і людини на підставі структури гемаглютиніну й нейранімідази, без урахування природного хазяїна, від якого було виділено вірус.

Нині грип птиці у вигляді класної чуми реєструється рідко, частіше цю інфекцію спричинюють сероваріанти вірусу А з нижчою патогенністю, ніж вихідний вірус грипу А. Економічні збитки, заподіювані хворобою, були в минулому надзвичайно великими й зумовлювались значним поширенням, масовою загибеллю птиці та матеріальними втратами у зв’язку з карантином, що повністю порушувало економічне життя господарства. У період епізоотії чуми птиці в Україні в 1944 р. загинуло і було знищено понад 900 тис. хворих курей (І.І. Лукашов, 1963). Значна роль у ліквідації цієї хвороби належить українським ученим І. М. Дорошко, М. І. Горбаню.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Orthomyxoviridae, роду вірусів грипу А, підтипів А5 і А7. Має кулясту або ниткоподібну форму, розмір 80 – 120 нм, добре розмножується в курячих ембріонах, первинних культурах клітин фібробластів курячого ембріона. Аглютинує еритроцити курей, кролів, морських свинок і, на відміну від вірусу хвороби Ньюкасла, аглютинує також еритроцити вівці й коня. В організмі хворих та перехворілих курей зумовлює утворення гемаглютинувальних, віруснейтралізуючих та комплементзв’язувальних антитіл. На основі поверхневих антигенів (гемаглютиніну Н і нейрамінідази N) віруси роду А розподілено на 13 антигенних підтипів. Захворювання у формі класичної чуми курей спричинюють тільки два підтипи вірусу грипу птиць — А5 та А7. Інші антигенні підтипи мають значно меншу патогенність для курей і викликають лише респіраторну форму хвороби в молодої птиці. У качок захворювання спричинює вірус грипу підтипів А1, А2, А3, А4 і А6.

Вірус грипу А нестійкий у зовнішньому середовищі, швидко руйнується під дією різних дезінфектантів. За температури 55 °С вірус інактивується через 1 год, при 60 °С — через 10 хв, при 65 – 70 °С — через 2 – 5 хв. За низьких температур (мінус 30 °С) та в ліофілізованому стані залишається життєздатним до 2 років. Інфекційність і гемаглютинувальна активність вірусу при – 60 °С зберігається до 2 років, при + 4 °С — кілька тижнів.

Епізоотологія хвороби. Вірус грипу А уражає курей і качок будьякого віку, а також 15 інших видів птахів, у тому числі індиків, цесарок, фазанів, гусей, граків, галок, горобців. Джерелом збудника інфекції є хворі кури та курчата, які виділяють вірус у зовнішнє середовище з яйцями та всіма секретами і екскретами, а також упродовж 2 міс перехворілі птахи-вірусоносії. Факторами передавання вірусу можуть бути забруднені виділеннями інфікованої птиці приміщення, підстилка, гнізда, вигули, різні предмети догляду, а також трупи, тушки забитої птиці, незнешкоджені відходи забою, яйця, пух та пір’я хворої птиці. Поширенню хвороби сприяють синантропні й дикі птахи, гризуни, комахи, транспортні засоби, а також різні порушення правил карантину. Зараження птиці відбувається повітряно-крапельним шляхом, а також перорально через контаміновані збудником воду та корми.

У разі первинного виникнення в господарстві грип проходить серед курей у вигляді епізоотії, яка впродовж 30 – 40 діб охоплює майже все сприйнятливе поголів’я птиці, з високою летальністю, що становить 80 – 100 %. При постійному введенні в стадо нового сприйнятливого поголів’я курей відбуваються систематичні спалахи інфекції, формування стаціонарного осередку. У неблагополучних щодо грипу господарствах кури й курчата часто хворіють на респіраторний мікоплазмоз, колісептицемію, інфекційний ларинготрахеїт.

Патогенез. З місця проникнення в організм вірус швидко потрапляє в кров’яне русло, спричинює вірусемію, заноситься кров’ю в клітини різних органів і тканин. Ураження стінок кровоносних судин спричинює порушення гемодинаміки, зумовлює ексудативні явища та геморагічний діатез. Гіпоплазія лімфоїдних органів, лімфоцитопенія та різке пригнічення захисних механізмів організму зумовлюють генералізовану форму інфекції й швидку загибель птиці.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 5 діб. Перебіг хвороби гострий і підгострий, що залежить від антигенного підтипу вірусу, який спричинює захворювання, та його вірулентності. Грип курей, зумовлений вірусом підтипів А7 і А5, проходить гостро і проявляється в характерній для класичної (європейської) чуми се п т и ч н і й формі. Спостерігається підвищення температури тіла до 44 °С, відмова від корму, пригнічення, втрата чутливості, синюшність слизових оболонок, гребеня та сережок, парези й паралічі. Хвора птиця сидить, настовбурчившись, упирається дзьобом у підлогу, крила опущені, хода хитка. Перед загибеллю температура тіла знижується до 30 °С. У окремих хворих курей можуть виявлятися симптоми ураження нервової системи або травного каналу, набряки підшкірної клітковини в ділянці голови та шиї. Летальність становить 70 – 100 %.

У разі захворювання курей на грип, спричинений вірусом підтипу А1,визначається респ іраторна форма хвороби, ступінь прояву якої залежить від вірулентності штаму, наявності секундарних інфекцій, віку та умов утримання птиці. Спостерігається підвищення температури тіла до 44 °С, чхання, утруднене дихання, хрипи, задишка, синюшність гребеня, сережок, кон’юнктивіт, сльозотеча. Хвора птиця втрачає апетит, пір’я настовбурчене, голова й крила опущені, з дзьоба витікає слиз. Летальність становить 70 – 90 %. У окремих птахів виявляються атаксія, тремор та інші ознаки ураження нервової системи. У дорослої птиці відмічається зниження або припинення несучості, що може відбуватися й при відсутності симптомів ураження органів дихання. За респіраторної форми хвороби летальність не перевищує 20 %.

Вірус грипу підтипу А6 спричинює епізоотію серед дорослої птиці з переважним ураженням травного каналу. При ентеритній формі спостерігається відмова від корму, зниження несучості- птиця стає малорухливою, млявою, пір’я скуйовджене. Визначаються спрага, пронос, калові маси пінисті, мають зеленувато-жовтий колір, іноді з домішкою крові. При цій формі хвороби спостерігається висока захворюваність, однак летальність не перевищує 5 – 15 %.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від біологічних властивостей підтипу вірусу, що зумовлює загибель птиці. При грипі А5 спо стерігаються явища геморагічного діатезу, набряки підшкірної клітковини в ділянці голови, шиї, підгруддя. В усіх порожнинах тіла та серцевій сорочці виявляють накопичення значної кількості каламутного ексудату. М’язи синюшні, з крапчастими та смугастими крововиливами. Визначаються також геморагічний ентерит і перитоніт, крововиливи в строму фолікулів.

Захворювання на грип А7 зумовлює крововиливи в серозних покривах, паренхіматозних органах, скелетних м’язах, травному каналі.

Характерні некротичні ураження селезінки, печінки, нирок. Оболонки головного мозку гіперемійовані, набряклі, під твердою мозковою оболонкою виявляються дифузні крововиливи, іноді осередки некрозу.

Захворювання на грип А1 супроводжується катаральним синуситом, ринітом, трахеїтом, фарингітом, інтерстиціальною пневмонією, бронхітом, перикардитом. В окремих випадках спостерігають ураження яйцепроводів та яєчників.

Вірус грипу А6 спричинює гастроентерити, крововиливи в травному каналі, перитоніти, глибокі виразки в тонкому відділі кишок, переважно в дванадцятипалій кишці. Під кутикулою м’язового шлунка виявляються смугасті крововиливи, кутикула знімається дуже важко. Зоб переповнений водянистим вмістом. Селезінка анемічна, печінка,нирки, серозні оболонки кишок у стані застійної гіперемії, яйцеві фолікули деформовані, розм’якшені, з крововиливами та гематомами.

Діагноз ґрунтується на підставі аналізу епізоотологічних даних,клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає вірусологічні дослідження патологічного матеріалу, відібраного в гостру стадію хвороби, проведення біопроби на курчатах, а також дослідження парних сироваток крові з інтервалом 5 – 7 діб. Для ретроспективної діагностики проводять серологічні дослідження сироваток крові перехворілої птиці. В лабораторію для зажиттєвого діагнозу направляють змиви з носоглотки й клоаки- після загибелі — цілі трупики або трахею,легені, печінку, головний мозок, повітроносні мішки, кишки.

Індикацію вірусу в патологічному матеріалі проводять за ЦПД в зараженій культурі клітин фібробластів курячого ембріона або за РІФ, РГА з 1 %-ю суспензією еритроцитів курей. Одночасно здійснюють цитоскопію тонких мазків-відбитків зі слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, забарвлених за методом Романовського, Пігаревського чи Биковського. В позитивних випадках у досліджуваних препаратах чітко виявляються цитоплазматичні тільця-включення фіолетового або яскраво-червоного кольору. У лабораторній практиці для індикації вірусу грипу в мазках з різних тканин, інкубаційних яєць, заражених курячих ембріонів та клітинних культур часто використовують реакцію імунофлуоресценції, за допомогою якої вірусний антиген виявляється навіть тоді, коли виділити збудник з уражених тканин не вдається. Для ізоляції вірусу грипу використо- вують 9 – 11-денні курячі ембріони, яким патологічний матеріал вводять в алантоїсну або амніотичну порожнину.

Усі підтипи вірусу, за винятком А6, спричинюють загибель курячих ембріонів через 26 – 36 год. Ідентифікацію ізольованого вірусу грипу проводять за РЗГА з навколоплідною рідиною інфікованих курячих ембріонів. Репродукція вірусу грипу птиці в культурах клітин можлива лише після 2 – 5 попередніх пасажів у курячих ембріонах,ЦПД визначається через 24 – 28 год за допомогою РГА та РГАд.

При проведенні біопроби суспензію патологічного матеріалу вводять 2 – 3-місячним курчатам підшкірно або внутрішньом’язово. За наявності вірусу грипу птиці підтипів А1, А7, А5 заражені курчата гинуть через 36 – 72 год. Серологічну діагностику грипу птиці проводять за РТГА відомими вірусними антигенами грипу птиці, а також з місцевими штамами. Результати досліджень вважають позитивними у разі збільшення титру сироваток у другій пробі, відібраної через 10 діб з початку хвороби, не менш ніж у 4 рази.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту птиці, інфекційного ларинготрахеїту птиці, респіраторного мікоплазмозу птиці. Для цього передусім використовують діагностичний набір вірусних антигенів та відповідних специфічних антисироваток. Під час хвороби Ньюкасла дуже часто спостерігається пронос, майже ніколи не буває набряків підшкірної клітковини. У товстому відділі кишок виявляють фібринозні нашарування, виразки, що є характерним тільки для цієї хвороби. Селезінка й печінка не мають видимих патологічних змін. Гіперімунна сироватка проти вірусу хвороби Ньюкасла аглютинує тільки оброблені гомологічним вірусом еритроцити, і не аглютинує еритроцити, сенсибілізовані вірусом грипу птиці.

Інфекційний бронхіт проходить ензоотично, хворіють в основному курчата, летальність невисока. Інфекційний ла ринготрахеїт відрізняється від грипу птиці чітко вираженими симптомами ураження органів дихання, відсутністю РГА із суспензією патологічного матеріалу від хворої птиці і з навколоплідною рідиною інфікованих курячих ембріонів. Вірус інфекційного бронхіту зумовлює типову патологію інфікованих курячих ембріонів, а ві- рус інфекційного ларинготрахеїту — віспоподібні ураження хоріон- алантоїсної оболонки. Ре спірато р ний мікоплазмоз дифе- ренціюють за допомогою спеціальних серологічних реакцій.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Після перехворювання на грип не стерильний. Для специфічної профілактики використовують атенуйовані або інактивовані вакцини проти того підтипу вірусу грипу птиці, який зумовлює захворювання. Для профілактичного щеплення проти вірусу грипу А птиці підтипу Н7 N1, який спричинює класичну чуму курей, застосовують живі вакцини з атенуйованих штамів Ру та Р5. З метою профілактики А-грипу птиці, що зумовлюється вірусами підтипів А1 — А8, використовують інактивовану вакцину. Напруженість імунітету обов’язково контролюють за РЗГА на 21 – 30-ту добу після щеплення. В разі установлення у 80 % досліджених вакцинованих птахів титрів антигемаглютинінів не нижчих ніж 1 : 10 імунітет вважають достатнім для запобіжної профілактики хвороби.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню й поширенню збудника хвороби, потрібно ретельно виконувати ветеринарно-санітарні нормативи щодо утримання і догляду за птицею. Особливу увагу слід приділяти ветеринарному нагляду під час завезення яєць для інкубації та курчат тільки з благополучних щодо заразних захворювань господарств, ізольованому їх утриманню, регулярному механічному очищенню пташників та території навколо ферми, проведенню поточної дезінфекції. Контролюють також якість дезінфекції транспорту, зворотної тари та безпечність завезених кормів.

У разі установлення грипу птиці доцільно здійснити забій усієї неблагополучної групи. Тушки хворої й підозрюваної щодо захворювання птиці, а також трупи загиблої птиці спалюють. Умовно здорову птицю забивають на м’ясо, тушки проварюють при 100 °С упродовж 30 хв і реалізують тільки в даному господарстві. Пір’я і пух, отримане від забою умовно здорової птиці, просушують у сушильних установках за температури 85 – 90 °С упродовж 15 хв. Якщо су- шильної установки немає, пух і пір’я дезінфікують у будь-яких пристосованих місткостях 3 %-м гарячим (45 – 50 °С) розчином формальдегіду впродовж 30 хв і потім висушують. У пташниках проводять ретельне механічне очищення, малоцінний дерев’яний інвентар (годівниці, сідала), залишки корму та гній спалюють, а всі приміщення-пташники й територію навколо них дезінфікують.

Для дезінфекції пташників застосовують 3 %-й гарячий (70 – 80 °С) розчин їдкого натру за експозиції 3 год, 1 %-й розчин формальдегіду за експозиції 1 год, прояснений розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору, за експозиції 3 год. Дезінфекцію проводять також аерозолями з 8 – 10 %-го розчину формальдегіду (15 мл/м3) або 20 %-го розчину надоцтової кислоти (20 мл/м3) за експозиції 6 год.

В оздоровленому господарстві систематично вибраковують некондиційну та малопродуктивну птицю. Проводять аерозольну дезіфекцію приміщень у присутності птиці з використанням високодисперсних аерозолів молочної кислоти або хлорскипидару. Яйця для інкубації завозять із господарств, благополучних щодо грипу. Кожну партію вивезеного молодняку вирощують у повністю звільненому від попередньої птиці, очищеному та продезінфікованому приміщенні, розташованому в благополучному пташнику. Після досягнення 45-денного віку курчат щеплюють інактивованою вакциною.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!