Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни

Функциональное состояние системы дыхания в период адаптации к экстремальной ситуации является предметом многих исследований в области физиологии и клинической медицины. Применительно к тяжелой сочетанной травме как форме экстремального состояния организма важность изучения особенностей нарушений дыхания определяется тем, что эти нарушения составляют главное звено танатогенеза при травматической болезни, от которого зависят необратимые повреждения клеток в связи с нарушением доставки к ним кислорода [59. 67, 89].

В стадии неустойчивой адаптации неизбежно возникают расстройства во всех подотделах системы дыхания. Легочный газообмен страдает из-за отрицательных нейротрофических влияний, расстройств кровообращения в легких, вызванных самой травмой и инфузионными ятрогениями. Система транспорта газов кровью оказывается неэффективной вследствие гиповолемии. аномалий крови. Тканевое дыхание угнетено прежде всего из-за дисрегуляции микроциркуляции, патологической централизации кровообращения [52].

Нарушения внешнего дыхания при тяжелой сочетанной травме в последние годы подробно рассмотрены в работах целого ряда отечественных и зарубежных авторов. На кафедре военно-полевой хирургии этим исследованиям посвящены работы С.В.Гаврилина, составившие основу его докторской диссертации (10): они использованы при подготовке клинических разделов настоящей книги. В связи с этим в обсуждаемом исследовании главное внимание привлекли особенности нарушений транспорта кислорода кровью в постшоковом периоде травматической болезни.

Как известно, нарушения кровообращения после травмы приводят к неадекватному транспорту кислорода, уменьшению перфузии тканей, тканевой гипоксии, моно- и полиорганной недостаточности и смерти [81, 92, 101, 102].

Материалом исследования явились результаты анализа 79 наблюдений за пострадавшими с тяжелой сочетанной травмой. Средний возраст пациентов составил 36.01+1.5 лет, тяжесть повреждений по шкале ВПХ-П |12] — 9.8+0.9 балла. При этом у 17 из них имела место тяжелая черепно-мозговая травма, у 20 пациентов тяжелая травма груди сочеталась с ушибом сердца. Острая массивная кровопотеря отмечена у 42 пострадавших. Неотложные и срочные операции были выполнены 58 пациентам в первые часы после поступления в клинику, наиболее частыми оперативными вмешательствами явились первичная хирургическая обработка ран, ушивание разрывов полых и паренхиматозных органов брюшной полости, фиксация реберного клапана, стабилизация переломов костей конечностей с помощью стержневых аппаратов внешней фиксации.

Методы исследования включали волюметрию, масс-спектрометрию выдыхаемого воздуха, исследование газового состава крови и кислотно-основного состояния, интегральную реографию тела (ИРГТ) по М.И.Тищенко [21], традиционные общеклинические и биохимические лабораторные тесты.

Для оценки состояния центральной гемодинамики нами использовался метод ИРГТ по М.И.Тищенко. В последние два десятилетия он получил широкое распространение в повседневной клинической практике и получил признание в качестве удобного и надежного неинвазивного инструмента научных исследований. Основными гемодинамическими показателями, получаемыми с помощью метода ИРГТ, являются ударный объем и минутный объем кровообращения. Для практических и научных целей более применимы удельные показатели, приведенные к площади поверхности тела — ударный и сердечный индексы (УИ и СИ). Нормальное значение УИ в условиях физиологического покоя составляет 47.0±9.0 мл/м2 для мужчин и 42.0±8.0 мл/м2 для женщин. Нормой СИ считается 3.1±0.7л/(мин-м2).

Конечным полезным результатом функции системы транспорта кислорода кровью можно считать удельный показатель, выражающий объем кислорода, поступающего в организм с кровью за единицу времени. Для этого конечного показателя использовали название “индекс кислородного потока” — ИКП. В литературе, кроме того. встречаются названия “доставка кислорода”, “доступный тканям кислород” и другие. Нормальным значением ИКП считается 550-600 мл/(мин-м2). Его получают расчетным путем, исходя из величины СИ. насыщения артериальной крови кислородом в процентах (StaO2,). концентрации гемоглобина (Нb) в г/л, используя константу Хюфнера [1, 39]. по следующей формуле:

ИКП = СИ • Sta O2• Нb • 1.39.

Для определения интегрального показателя состояния газообмена организма — потребления кислорода (ПО2) мы применили метод масс-спектрометрии выдыхаемого воздуха в сочетании с волюметрией. Этим достигалась неинвазивность исследования, в то же время устранялась необходимость опосредованного определения ПО2 (на основании данных СИ, Нb, насыщения артериальной и венозной крови кислородом). С расчетным методом связаны существенные методические погрешности, неизбежные, если венозную кровь получают не из легочной артерии, а из верхней полой вены.

Исследование системы транспорта кислорода кровью позволило установить, что наиболее постоянной ее характеристикой в постшоковом периоде травматической болезни является снижение разовой и минутной производительности сердца, начиная с первых суток после повреждения (УИ до 25.6±1.2 мл/м2 и СИ до 2.39±0.94 л/мин-м2 соответственно). В отличие от реакции на легкую механическую травму, после тяжелой сочетанной травмы гипердинамия кровообращения развивалась редко (в 7.6 % случаев), в то время как умеренная и выраженная гипоциркуляция отмечена в 24.1 и 27.8 % наблюдений соответственно.

От состояния центральной гемодинамики в первые сутки после повреждения во многом зависела динамика основных показателей транспорта кислорода кровью. Для пациентов, у которых в первые сутки была отмечена гипер- и нормоциркуляция, в последующем было характерно снижение показателей разовой и минутной производительности сердца до нормальных и субнормальных величин. У пациентов. перенесших в первые сутки умеренную или выраженную гипоциркуляцию, в дальнейшем наблюдалась тенденция к росту этих показателей. Ретроспективное сравнение в группах выживших и умерших пациентов продемонстрировало прогностическое значение показателей центральной гемодинамики в первые сутки постшокового периода. Для выживших пациентов были характерны более высокие их значения. УИ составил 27.1±1.3 мл/м2 по сравнению с 20.812.3 мл/м2 в группе впоследствии умерших (р<0.05), СИ — 2.52+0.11 и 1,98±0.17 л/мин-м2 соответственно (р<0,05). В последующие сутки для выживших по-прежнему была характерна тенденция к более высоким значениям этих показателей.

Рис. 2.3.

Динамика транспорта кислорода у больных в постшоковом периоде (а) и при различных ведущих повреждениях

(б).

В связи с этим значительными оказались различия в значениях ИКП между группами выживших и умерших, достоверные (р<0.01) на первые, третьи и четвертые сутки. Для выживших пациентов были характерны более высокие значения данного показателя, причем тенденция к его снижению в первые трое суток сменилась увеличением на четвертые сутки. Напротив, в группе впоследствии умерших со вторых суток отмечалось снижение транспорта кислорода (рис. 2.3, а). В этой связи заслуживает внимания умеренная отрицательная корреляционная связь ИКП с тяжестью состояния пострадавших. оцененной по шкале ВПХ-СГ (г=—0.35, р<0.001).

Следует подчеркнуть, что нарушение транспорта кислорода кровью у позднее умерших пациентов было обусловлено главным образом снижением показателей центральной гемодинамики. Более частое и более длительное проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в том числе специальных ее режимов, потребовавшееся в группе позднее умерших больных (92.9 % в течение первых суток у умерших, 21.3 % у выживших), привело к тому, что нарушения легочного газообмена в данной группе пострадавших в меньшей степени влияли на напряжение кислорода в артериальной крови (Рад ). В результате на протяжении всего раннего постшокового периода напряжение кислорода в артериальной крови у впоследствии умерших было достоверно более высоким, чем у выживших.

Вместе с тем гемический компонент транспорта кислорода также играл определенную роль в формировании низких значений ИКП. Среди умерших пострадавших концентрация гемоглобина уже на первые сутки была достоверно (р<0.05) более низкой, чем у выживших (98.4±4.1 и 107.8±2.2г/л соответственно). В последующем в группе умерших данный показатель также имел тенденцию к снижению. Это было обусловлено большим объемом кровопотери (1.93±0.18л у умерших, 1.54±0.09л у выживших- р<0.05). Кроме того, по-видимому, у впоследствии умерших пациентов в связи с большей тяжестью повреждений увеличивалась продолжительность кровопотери по дренажам и в гематомы в местах переломов.

В общем массиве были выделены три группы пострадавших, имевших типовые отличия в зависимости от характера ведущего повреждения (рис. 2.3, б). Особенности нарушений транспорта кислорода в постшоковом периоде травматической болезни были изучены при тяжелой черепно-мозговой травме (1-я группа), при тяжелом повреждении груди с ушибом сердца (2-я группа), при множественных переломах длинных трубчатых костей и костей таза (3-я группа).

В первой группе состояние системы транспорта кислорода кровью изучено у 17 пострадавших с тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями. Степень повреждения головного мозга у всех пациентов оценивалась как тяжелый ушиб. У 10 пострадавших диагностированы переломы костей свода и основания черепа.

Таблица 2.8

Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой черепно-мозговой травмой

Оценивая состояние показателей системы транспорта кислорода кровью в первые сутки постшокового периода, после выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств, восполнения кровопотери, на фоне продолжающейся у большинства пострадавших ИВЛ. следует отметить их относительно высокие по сравнению с другими группами величины. Минутная производительность сердца достигала 2.55±0.25 л/мин • м2, несмотря на выраженное снижение ударного индекса, составляющего 26.9±4.3 мл/м2 (табл. 2.8). Напряжение кислорода в артериальной крови достигало 105.8±10.2 мм рт.ст. (при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси — Fio2 — 40—50 %), концентрация гемоглобина — 103.7±4.9 г/л. Индекс "кислородного потока в первые сутки был снижен до 352.2±48.1 млДмин • м2). Потребление кислорода при этом составило 114.9±9.6 мл/(мин • м2).

На вторые сутки исследование выявило даже некоторое (статистически недостоверное) улучшение показателей центральной гемодинамики. Однако на третьи—четвертые сутки состояние аэробного обмена характеризовалось прежде всего срывом компенсаторных процессов в системе внешнего дыхания, что проявилось в тенденции к снижению Рао2, а клинически — в развитии легочных осложнений. В системе транспорта кислорода кровью отмечалось достоверное снижение СИ до 2,17±0,21 л/(мин • м2) (р<0.05), ИКП — до 261.9±37.2 мл/(мин • м2) (р<0.01) на четвертые сутки. В итоге это привело к снижению потребления кислорода до 99.9±8.3 мл/(мин • м2) и клинически проявилось в утяжелении общего состояния пациентов.

Таким образом, повреждение аппарата регуляции внешнего дыхания и кровообращения при тяжелой сочетанной травме с тяжелым черепно-мозговым повреждением, обусловленное прямой травмой головного мозга, последующей ишемией и отеком его. часто приводит к декомпенсации в системе транспорта кислорода кровью на третьи—четвертые сутки постшокового периода. Газотранспортные расстройства наряду с нарушениями легочного газообмена во многом определяют своеобразие патогенеза травматической болезни у этой категории пострадавших.

Вторую группу составили 20 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся тяжелым повреждением груди с ушибом сердца. При установлении диагноза ушиба сердца ориентировались на характер и тяжесть повреждения грудной клетки (множественные переломы ребер слева, переломы грудины), изменения электрокардиограммы (снижение вольтажа, нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия, очаговые ишемические изменения), особенности клинического течения (тахикардия, не соответствующая выраженности гиповолемии, анемии, гипоксемии), а также изменения ферментного спектра (повышение активности креатинкиназы, фракции MB).

У большинства пострадавших повреждение груди, помимо ушиба сердца, характеризовалось ушибом и разрывом легких, гемо- и пневмотораксом, переломами ребер, носившими множественный, а нередко и двойной характер. У 6 пострадавших нарушение каркасности грудной клетки привело к образованию переднего или передне-бокового реберного клапана, что потребовало вмешательств, направленных на фиксацию клапана (подкожное проведение спиц, скелетное вытяжение за грудину).

Качественное своеобразие нарушений аэробного обмена в постшоковом периоде травматической болезни у пострадавших с ушибом сердца было обусловлено значительным и длительным уменьшением разовой производительности сердца, следствием чего явилось преобладание гипоциркуляторного типа кровообращения, выраженное снижение транспорта кислорода кровью.

Имевшие место нарушения легочного газообмена, как правило, не приводили к существенному уменьшению оксигенации артериальной крови, по-видимому, за счет проведения ИВЛ и специальных режимов (СВЛ), использования других средств интенсивной терапии. В первые сутки Рао2 составило 100.0±9.0 мм рт. ст. и в последующем не проявляло выраженной тенденции к снижению, несмотря на прекращение ИВЛ у большинства пострадавших, составив на четвертые сутки 97.7±9.б мм рт.ст.

Нарушение сократительной способности миокарда, связанное с прямой травмой сердца, привело к снижению ударного индекса до 20.5±1.5 мл/м2 в первые сутки постшокового периода. Тенденция к росту этого показателя оказалась слабо выраженной, и на четвертые сутки УИ составил 22.5±2.0 мл/м2 (табл. 2.9). Корреляционный анализ выявил достоверную связь между значением УИ в первые сутки и тяжестью состояния по шкале ВПХ-СГ (г=-0.61. р<0.05) у данной категории пострадавших.



Таблица 2,9

Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой груди и ушибом сердца

Сердечный индекс достоверно не менялся и был равен 2.10±0.14 и 1.96±0.19 л/(мин • м2) на третьи сутки, на четвертые сутки составив 2.03±0.15 л/(мин • м2). С первых по третьи сутки происходило снижение и транспорта кислорода кровью — ИКП снизился с 266.5±25.1 мл/(мин • м2) до 232.3±29.4 мл/(мин • м2), однако с третьих суток отмечена тенденция к росту этого показателя, в результате чего он составил на четвертые сутки 274.3±21.3 мл/(мин • м2). Состояние организменной системы дыхания в целом характеризовалось уменьшением потребления кислорода на первые сутки до 112.6±8.2 мл/(мин • м2), к третьим суткам ПО, снизилось до 101.3+7.6 мл/(мин • м2), на четвертые сутки проявилась тенденция к его повышению до 116.4±8.0 мл/(мин • м2).

Анализ приведенных выше результатов исследований позволяет заключить, что если тяжелая сочетанная травма сопровождается повреждением груди с ушибом сердца, то нарушения транспорта кислорода кровью, обусловленные снижением разовой и минутной производительности сердца, становятся ключевыми в патогенезе травматической болезни. При этом особенностью данных нарушений является не только их выраженность, но и длительность, связанная с относительно низкой эффективностью обычно проводимой интенсивной терапии. Положительные тенденции в динамике показателей транспорта кислорода кровью появляются лишь на четвертые сутки постшокового периода.

Третью группу, выделенную в общем массиве пострадавших, составили 27 пациентов, ведущим повреждением у которых явилась тяжелая травма конечностей и таза. Эта группа была выбрана в качестве клинической модели для изучения воздействия посттравматической кардиомиопатии на газотранспортную систему, при этом отсутствие тяжелых повреждений головы и груди позволило исключить влияние прямой травмы головного мозга и сердца.

Состояние центральной гемодинамики у данной категории пострадавших характеризовалось, как и в первых двух группах, низкими значениями разовой производительности сердца в первые сутки постшокового периода. Показатели минутной производительности были близки к субнормальным значениям, причем в их динамике достоверных изменений не наблюдалось. УИ на первые и третьи сутки составил 27.7±2.3 и 24.9±2.0 мл/м2, СИ — 2.37±0.18 и 2.20±0.17 л/мин х м2 (табл. 2.10). На четвертые сутки эти показатели были 25.6±2.1 мл/м2 и 2.27±0.19 л/(мин•м2) соответственно. Уровень оксигенации артериальной крови оставался достаточно высоким, РаO2 составило 92.7±4.8 мм рт.ст. на первые сутки, незначительно уменьшившись к четвертым суткам до 87.2±3.8 мм рт.ст. (при FJQ 30—40 %). При этом концентрация гемоглобина, снизившись с 103.0±4.5 до 98.4±6.4 г/л к вторым суткам, на четвертые сутки составила 100.612.9 г/л.



Таблица 2.9

Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой конечностей и таза

Связанная с этими изменениями динамика ИКП была более наглядной: с первых по третьи сутки этот показатель снизился с 337.0±27.2 мл/(мин • м2) до 255.9128.5 мл/(мин • м2) (р<0.05). а на четвертые сутки вновь возрос до 308.9±28.7 мл/(мин • м2). ПО, при этом в первые и третьи сутки было 128.2±8.9 мл/(мин-м2) до 120.2±8.7 мл/(мин • м2), на четвертые сутки — 123.1+8.8 мл/(мин • м2).

Таким образом, даже при отсутствии прямой травмы сердца и непосредственного повреждения головного мозга, течение травматической болезни осложняется развитием посттравматической кардиомиопатии, проявляющейся в отрицательной динамике показателей транспорта кислорода кровью в первые трое суток постшокового периода, в основном за счет нарушения сократительной функции сердца.

Представленные данные позволяют сделать вывод о существенной роли нарушений транспорта кислорода кровью в патогенезе травматической болезни. Их исследование и мониторинговый контроль являются обязательным условием патогенетической ориентированности лечебной тактики. Конечно, выделение ведущего повреждения при тяжелой сочетанной травме не всегда возможно, и прямое применение трех продемонстрированных клинических моделей в повседневной практике может быть не всегда оправдано. В то же время знание стадийности развития нарушений транспорта кислорода при различном характере повреждений во многих случаях позволяет добиться опережающего характера интенсивной терапии.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!