Цикл сон-бодрствование и нарушения сна

Видео: Тета-медитация на восстановление сна (Ева Ефремова)

Вильям Дж. Швартц, Джон В.Стейкс, Джозеф Б.Мартин (William J. Schwartz, John W. Stakes, Joseph B. Martin)



Внешнее проявление сна — пассивность, относительная неподвижность и снижение чувствительности к внешним раздражителям — дает неверное представление об основной организованной активности мозга, сложной и разнообразной. Рабочие характеристики и взаимоотношения входящих и выходящих сигналов физиологических систем значительно изменяются при переходе от состояния бодрствования ко сну, и многие системы, нормально работавшие в течение дня, могут декомпенсироваться ночью. Расстройства сна могут выражаться только в том, что ночной сон не приносит достаточного отдыха, и могут быть замаскированы вводящими в заблуждение головной болью, сонливостью или неудовлетворительной работоспособностью в течение дня. Подобные жалобы должны быть выявлены и объяснены врачом, эти проявления нельзя упускать из внимания или подавлять лекарственными препаратами.

Продолжительность и глубина сна различны у здоровых людей и составляют от 4 до 10 ч, в среднем 7,5 ч. Длительность и организация сна у каждого конкретного человека также различаются в зависимости от возраста. В младенчестве длительность сна наибольшая, затем, после завершения роста организма, она убывает, наименьшая продолжительность сна отмечается у людей в пожилом возрасте. Таким образом, вопрос о продолжительности сна решается эмпирически. Сон должен быть продуктивным, с наименьшим числом пробуждений ночью, и эффективным, дающим возможность максимальной дневной активности.

Стадии и циклы сна. Полисомнография, длительная регистрация ритма головного мозга (электроэнцефалография, ЭЭГ), мышечной электрической активности (электромиография, ЭМГ) и движений глаз (электроокулография, ЭОГ) вместе с измерениями частоты дыхания, артериального давления и частоты сердечных сокращений обеспечивают важную информацию об особенностях здорового сна и природе его нарушений. Во время проведения этих исследований электроды ЭЭГ укрепляют на голове, электроды ЭОГ — на коже около глазной щели с обеих сторон и электроды ЭМГ — на коже в области подбородочной мышцы.

Характерными показателями ЭЭГ у бодрствующего человека, находящегося в расслабленном состоянии с закрытыми глазами, является веретенообразный альфа-ритм, особенно в задних отделах головного мозга, с частотой от 8 до 12 Гц в сочетании с низкоамплитудной и быстрой бета-активностью со смешанной частотой колебаний (от 13 до 22 Гц). При ЭМГ выявляют высокоамплитудные мышечные потенциалы. Различают две фазы сна: медленный и быстрый сон. Медленный сон разделяют на 4 стадии: I стадия характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при ЭОГ. При ЭМГ выявляют незатухающие высокоамплитудные разряды, однако с меньшей, чем в бодрствующем состоянии, амплитудой. Для II стадии сна характерно умеренное снижение амплитуды ритма на ЭЭГ в сочетании с кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекс-потенциалами, а также низко- и срсднеамплитудными колебаниями с частотой 12—15 Гц (сонные веретена). На III стадии сна выявляют высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета-(5—7 Гц) и дельта-(1— 3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Подобные высокоамплитудные медленные волны составляют 20—50%от всех регистрируемых колебаний. На IV стадии сна отмечают высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более от всех колебаний- количество сонных веретен уменьшается. Низкоамплитудные мышечные потенциалы отмечают на протяжении всех стадий медленного сна. На III и IV стадии медленные движения глаз уменьшаются или прекращаются. Дельта-сон является наиболее глубокой (самый высокий порог пробуждения) стадией медленного сна.

Видео: Ковальзон, лекция о сне

Рис. 20.1. Схемы четырех стадий медленного сна и быстрого сна (непрерывная полоса) в течение всего ночного сна у человека молодого (вверху) и пожилого (внизу) возраста. В пожилом возрасте отмечаются подавление дельта-сна и частые спонтанные пробуждения. Схемы получены из Центра по изучению расстройств сна и бодрствования, Массачусетскнй центральный госпиталь.



При переходе к фазе быстрого сна на ЭЭГ возникают изменения в сторону низкоамплитудных быстрых волн (от 6 до 22 Гц), сходных с таковыми во время бодрствования и I стадии медленного сна. Кроме того, часто наблюдают умеренные высокоамплитудные, от 3 до 5 Гц, треугольные остроконечные волны (пилообразные волны). При ЭОГ выявляют группы быстрых движений глаз. На ЭМГ отмечают либо полное отсутствие мышечных потенциалов, либо значительное снижение их амплитуды вследствие нисходящего тормозного влияния со стороны ретикулярной формации ствола головного мозга на двигательные нейроны. Отсутствуют также глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлекс. При пробуждении после быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, галлюцинаторные сновидения, однако подобная активность не ограничивается лишь этой стадией.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно каждые 90—100 мин и первый раз наступает через 90—100 мин после засыпания. После засыпания происходит полная последовательность смены 1, II, III и IV стадий медленного сна (рис. 20.1).

Затем последовательность становится обратной, проходят IV, III и II стадии и наступает фаза быстрого сна. У здоровых людей в течение ночи наблюдается 4—5 таких чередующихся циклов, называемых ночными нарастаниями активности из-за возрастания длительности и удельного веса периодов быстрого сна. Длительность I стадии сна здорового человека составляет примерно 5—10% от продолжительности сна, II стадия—около 50%, III стадия—примерно 15%, IV стадия— 5% и фаза быстрого сна — 20%.

Фазы медленного и быстрого сна определяют по записи электрической активности мозга и имеют целый комплекс физиологических особенностей. Артериальное давление и частота сердечных сокращений и дыхания снижаются во время нарастания стадий медленного сна и резко изменяются во время быстрого сна. Во время фазы быстрого сна возникает эрекция полового члена, прекращают функционировать терморегуляторные механизмы, угнетается реакция дыхательного центра на концентрацию СО2 в крови. Во сне происходит активизация эндокринных функций. В течение первых 2 ч сна возникает выраженная волна секреции гормона роста, что, как правило, соответствует III и IV стадиям сна. Во время второй половины сна происходит выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола. Ночью у мужчин и женщин усиливается секреция пролактина, особенно вскоре после засыпания. У мальчиков и девочек в пубертатном периоде во сне происходит усиление секреции лютеинизирующего гормона.

Нейробиологические аспекты сна. Несмотря на существование множества теорий, функции сна остаются неизвестными. Ответить на этот вопрос так же сложно, как и исследовать функции бодрствования. Существует мнение, что медленный сон служит для восстановления деятельности головного мозга, однако до конца природа и цель такого отдыха не ясны. Считают, что быстрый сон с высокой активностью нервной системы, порожденной вне зависимости от входных чувствительных сигналов и отделенной от выходных двигательных сигналов, играет определенную пока еще не установленную омолаживающую роль, необходимую для адекватного функционирования высших неокортикальных образований во время бодрствования.

В центре современных исследований проблемы сна было определение участков головного мозга и механизмов, ответственных за развитие медленной и быстрой фаз сна. Особое внимание при этом следует уделить покрышке моста. Важна также роль таких нейротрансмиттеров, как норадреналин, серотонин и ацетилхолин, локализованных в голубоватом месте, дорсальном ядре шва и гигантоклеточной области покрышки моста. По мере эволюции различные нейрогенные механизмы достигают достаточного развития, чтобы объединиться и ограничить циклы сна ночным временем, исходя из суток, содержащих 24 ч. Важным компонентом этого эндогенного механизма хронометража («циркадные часы») является супрахиазматическое ядро передней гипоталамической области. Стыковка этих механизмов неизвестна, но она стимулировала изучение эндогенных субстанций, вовлекаемых в процесс сна. Эти исследования только начаты, однако уже сейчас из жидких сред организма спящих и искусственно лишенных возможности спать животных были выделены пептиды, явно играющие определенную роль в развитии процесса сна.

Одним из методов исследования функции сна является предотвращение его развития и поиски изменений, возникающих в результате этого в организме. Практически здоровый человек может перенести лишения сна в течение 10 и более дней без явной угрозы для здоровья. Нарушений способности к выполнению простых сюжетных кратковременных заданий не отмечают. Также нет оснований полагать, что избирательная депривация быстрого сна приводит к развитию психологической неуравновешенности и психозу. У человека, длительно лишенного сна, отмечают нарастающее утомление, раздражительность, ослабление внимания и снижение побуждений. Транзиторные и навязчивые эпизоды «микросна» приводят к снижению умственных способностей. Неудачи и трудности в проведении такого исследования можно резюмировать в виде шутливого утверждения, что основной эффект депривации сна — это сделать человека сонным.

Изучение процесса восстановления сна после бессонного периода показывает, что степень восстановления не соответствует уровню потери сна. Когда человеку, на какое-то время лишенному сна, в первый раз предоставляется возможность спать ночью, у него быстро достигается IV стадия медленного сна, часто с наличием «сверхнормальных» медленных волн на ЭЭГ, и остается на этой стадии за счет II стадии сна- фаза быстрого сна укорачивается. Во время сна во вторую ночь возникает некоторая «обратная реакция» со стороны быстрой фазы сна, которая превышает таковую в преддепривационном периоде.

Нарушения сна. Нарушения сна — явления достаточно широко распространенные. От 8 до 15% взрослого населения США предъявляют частые или постоянные жалобы на плохой или недостаточный сон, от 9 до 11% взрослых людей употребляют седативные снотворные средства, а среди людей пожилого возраста этот процент значительно выше.

Нарушения сна могут развиться в любом возрасте. Некоторые из них наиболее характерны для определенных возрастных групп, например ночное недержание мочи, ночные страхи и сомнамбулизм у детей и подростков, а также бессонница или патологическая сонливость у людей среднего и старшего возраста. Другие расстройства, например синдром нарколепсии-катаплексии, могут начинаться в детстве и сохраняться в течение всей жизни.

Классификация нарушений сна продолжает совершенствоваться. В последнее время Комитет Ассоциации центров по изучению нарушений сна предложил классификацию, основанную преимущественно на клинической симптоматике (табл. 20.1) (см. список литературы: Hauri and Weitzman).



Таблица 20.1. Классификация нарушений сна



Инсомнии — расстройства засыпания и способности пребывать в состоянии сна

А. Психосоматическая — ситуативная или постоянная Б. Вследствие психических заболеваний, особенно аффективных состояний

В. Вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя:

1. Толерантность к седативным препаратам или синдром отмены-

2. Длительный прием препаратов, активирующих ЦНС

3. Длительный прием или синдром отмены других препаратов

4. Хронический алкоголизм Г. Вследствие дыхательных расстройств, обусловленных сном:

1. Синдром апноэ во сне

2. Синдром альвеолярной гиповентиляции

Д. Вследствие ночных миоклоний и синдрома «беспокойных ног»

Е. Различные — при других медикаментозных, токсических и идиопатических патологических состояниях, а также состояниях, обусловленных воздействием внешних факторов



II. Гиперсомнии: поражения, сопровождающиеся патологической сонливостью

А. Психофизиологические — ситуативные или стойкие

Б. Вследствие психических заболеваний, особенно аффективных состояний В. Вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя Г. Вследствие дыхательных расстройств, обусловленных сном (так же как и в пункте Г выше)

Д. Нарколепсия-катаплексия

Е. Различные — при других медикаментозных, токсических, экзогенных и идиопатических состояниях



III. Нарушения режима сна и бодрствования

А. Временные — реактивный сдвиг фаз, изменение графика работы

Б. Постоянные:

1. Синдром замедленного периода сна

2. Синдром преждевременного периода сна

3. Синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования



IV. Парасомнии — функциональные расстройства, связанные со сном, фазами сна и неполным пробуждением

А. Хождение во сне

Б. Ночные страхи и тревожные сновидения

В. Энурез

Г. Ночные эпилептические припадки

Д. Другие функциональные расстройства сна





Инсомнии. Термин инсомния, или бессонница, используют повсеместно для описания любых ухудшений длительности, глубины и освежающего влияния сна. Бессонница может развиться в качестве первичного заболевания, в виде вторичного проявления при психических расстройствах, тревожных состояниях, употреблении лекарственных препаратов или терапевтических заболеваниях, а также в сочетании с другими нарушениями сна, например с апноэ во сне.

Для того чтобы установить причины бессонницы, необходимо тщательно проанализировать признаки расстройства сна. Дневник сна, ведущийся больным, а также сообщения родственников о том, что больной храпит во сне, совершает различные движения или неполном пробуждении, помогут предположить более специфический диагноз. При выяснении анамнеза следует установить, что является причиной расстройств сна: нарушение режима сна и бодрствования и периодов пробуждения, кратковременный сон в дневное время, дискомфортные условия ночного сна, самолечение лекарственными препаратами или употребление алкоголя, табака или кофеина и его производных. Особенности жалоб на нарушение сна могут также дать определенную информацию относительно возможных причин этих нарушений. Неспособность заснуть или проснуться, проспав 2—3 ч, может быть обусловлена употреблением лекарственных средств и алкоголя, тяжелой болезнью, периодическими движениями во сне или остановкой дыхания необструктивного характера, произошедшей во сне. В ряде случаев больные быстро засыпают и большую часть ночи хорошо спят, но просыпаются утром слишком рано. Часто к этой категории относятся люди с депрессивными и тревожными состояниями, а также люди пожилого возраста, которые могут спонтанно засыпать и пробуждаться в дневное время.

Психосоматическая бессонница. Ситуативной инсомнией называют бессонницу, продолжающуюся менее 3 нед и имеющую, как правило, эмоциональную природу. Люди, страдающие психосоматической бессонницей, засыпают с трудом, часто просыпаются по ночам, у них отмечают постоянное пробуждение в ранние утренние часы, что приводит к хроническому переутомлению и излишней раздражительности. Состояние больного может усугубляться беспокойством из-за подобных нарушений сна. Проснувшись ночью и раздраженно пытаясь заснуть, такие больные могут пролежать без сна 1—2 ч, но при этом им кажется, что прошло 3-4 ч. Признаки тревожного или депрессивного состояния у подобных больных выявляют не всегда.

В настоящее время лучшими препаратами для длительного лечения бессонницы считают бензодиазепины. Эффективность при длительном (более 30 дней) применении ни одного из снотворных средств не установлена. В США наиболее часто назначают флуразепам (Flurazepam) в дозе 15—60 мг перед сном. К хорошо известным седативным средствам относятся хлоралгидрат и барбитураты, однако высокая толерантность и синдром отмены ограничивают их применение. Некоторые авторы предлагали использовать L-триптофан в дозе 1—5 г, однако его клиническая эффективность не была убедительно доказана.

Широкое применение бензодиазепинов в качестве ночных седативных средств в настоящее время осложнилось выявлением некоторых нежелательных побочных эффектов. Во-первых, к ним возникает умеренно выраженное привыкание, а кроме того, отмечается перекрестная толерантность при сочетаниях их друг с другом и алкоголем. Во-вторых, толерантность или синдром отмены этих препаратов (см. ниже) могут спровоцировать реактивную бессонницу. В-третьих, активные продукты обмена флуразепама и некоторых других бензодиазепинов вызывают отрицательные биологические эффекты длительностью 36—48 ч (у людей пожилого возраста еще дольше).

Когда психосоматическая бессонница приобретает хроническое течение, одно лишь медикаментозное лечение редко бывает эффективным. Развивается порочный круг, так как привычное пробуждение больного в ночное время и страхи относительно потери сна усугубляют бессонницу. Это может стать одной из главных трудностей и требует комбинированного, психосоциального и поведенческого подхода к назначению снотворных средств.

Бессонница при аффективных психических состояниях. Нарушения сна при аффективных расстройствах характеризуются постоянной или периодической невозможностью спать в течение необходимого периода времени, Больные жалуются на постоянное беспокойство ночью и ощущение усталости и апатии днем. Клиническую картину дополняют частые пробуждения в течение ночи, поверхностный сон и раннее пробуждение утром.

Аффективные расстройства разделяют на большие депрессии и биполярные состояния (маниакально-депрессивные) (см. гл. 360). Нарушения сна при униполярной депрессии характеризуются частыми пробуждениями с укороченным латентным периодом фазы быстрого сна (время от засыпания до первого периода быстрого сна) и укорочением III и IV стадии медленного сна. Сходные явления также наблюдаются у больных с биполярными депрессиями, но у них часто отмечают повышенную сонливость в дневное время (дремотные состояния) и растянутые периоды сна ночью. Во время эпизодов гипоманиакального состояния может возникнуть частичная или полная бессонница, продолжающаяся в. течение нескольких дней.

Лечение должно быть направлено на устранение основного психического расстройства и включает применение трициклических антидепрессантов или ингибиторов моноаминоксидазы преимущественно в ночное время. Сейчас разрабатываются некоторые новые не медикаментозные способы лечения, включая управление временем сна в течение суток. Описаны наблюдения некоторых больных с биполярными состояниями, у которых депривация фазы быстрого сна или предупреждение прогрессирующей фазы засыпания способствовало исчезновению депрессивного состояния.

Бессонница вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя. К нарушениям сна и бессоннице может привести широкое употребление веществ, оказывающих угнетающее влияние на центральную нервную систему (снотворных и седативных препаратов, транквилизаторов или алкоголя перед сном). Так как при длительном приеме снотворный эффект таких лекарственных средств теряется, то больной и врач начинают увеличивать дозу. Несмотря на то что больной продолжает принимать препарат, расстройства сна могут усугубляться, в связи с чем доза препарата продолжает увеличиваться. У больных, длительно и регулярно принимающих снотворные средства, сон прерывается частыми пробуждениями (на 5 и более минут), особенно во вторую половину ночи. Укорачивается III и IV стадия медленного сна, разграничение стадий сна становится менее четким. Эти явления указывают на значительную степень дезорганизации сна.

Удельное содержание фазы быстрого сна в значительной степени увеличивается после резкой отмены снотворных средств, принимавшихся длительно и в больших дозах. В это время периодически может возникать ночной миоклонус. Кроме того, определенная симптоматика возникает и днем, например беспокойство, нервозность, миалгии и в тяжелых случаях признаки синдрома отмены препарата, включающие спутанность сознания, галлюцинации и судорожные эпилептические припадки. Эти осложнения наиболее часто возникают после отмены барбитуратов и ноксирона, могут наблюдаться при синдроме отмены бензодиазепинов. В том случае, если больной длительно принимал несколько различных снотворных препаратов в высоких дозах, отменять их следует постепенно и под наблюдением врача. После этого у многих больных отмечают существенное улучшение как объективных, так и субъективных особенностей сна, хотя нормальный сон может восстановиться и не так быстро.

Длительное употребление чрезмерных доз алкоголя значительно нарушает организацию сна. Укорачиваются периоды быстрого сна, больной начинает часто просыпаться по ночам. Острый абстинентный алкогольный синдром v хронических больных алкоголизмом приводит к удлинению латентного периода засыпания, укорочению фазы медленного сна и удлинению фазы быстрого сна с коротким латентным периодом. В тяжелых случаях может развиться острый токсический абстинентный синдром (белая горячка). У алкоголиков, воздерживающихся от употребления спиртных напитков, патологический характер сна может сохраняться в течение нескольких недель, хотя, как правило, нормальный сон восстанавливается в течение 2 нед.

Бессонница при миоклонусе, возникающем во сне. В ряде случаев у больных, страдающих первичной бессонницей, и очень часто у больных с другими разновидностями инсомнии во сне возникает периодическое двигательное беспокойство, особенно во время фазы медленного сна. Подобные явления заключаются в стереотипном повторном сгибании нижней конечности иногда в коленном и тазобедренном суставах или, что значительно чаще, сгибании назад стопы и большого пальца ноги. Эти гиперкинезы длятся около 2 с и повторяются каждые 20—30 с. Их следует отличать от так называемых доброкачественных ночных вздрагиваний, возникающих при засыпании. Регистрация сна показывает, что периодические гиперкинезы во сне отмечают у людей среднего возраста при многих расстройствах сна, таких как нарколепсия-катаплексия, апноэ во сне и бессонница, обусловленная приемом лекарственных препаратов. Поэтому симптоматика скорее является вторичной по отношению к хроническому нарушению цикла сна и бодрствования, чем первичным расстройством. Хотя патофизиологические механизмы периодических гиперкинезов во сне неизвестны, в последнее время отмечают хороший эффект от приема клоназепама перед сном в дозе 1 мг.

При синдроме «беспокойных ног» больные испытывают непреодолимое желание пошевелить ногами, в основном в положении сидя или лежа, особенно перед сном. Это ощущение локализуется в глубине икр и исчезает при движении, нагрузке или ходьбе- оно мешает больному заснуть и может повторяться в течение ночи. Обычно к утру симптоматика уменьшается и больной засыпает. Периодические двигательные беспокойства возникают во всех случаях синдрома «беспокойных ног», что подтверждено данными полисомнографии.

Прочие причины бессонницы. Жалобы на неполноценный сон (см. ниже) и частые пробуждения могут предъявлять больные, подверженные остановкам или замедлению дыхания во сне, особенно необструктивного характера. На плохой сон могут жаловаться люди, страдающие мучительными заболеваниями, при которых расслабление мышц приводит к открытию pan и усилению болей и беспокойства. Бессонница может развиться при таких болезнях, как пароксизмальная ночная одышка, ночная астма, ревматизм и желудочно-кишечные расстройства.

Гиперсомнии. Эти нарушения характеризуются патологической сонливостью. Больной находится в дремотном состоянии в то время, когда он хочет быть бодрым, жалуется на непреодолимое желание заснуть в течение дня, снижение .концентрации, зевоту и увеличение общего времени сна в течение суток. Жалобы на избыточную сопливость необходимо отличать от самовольного лишения себя сна и других признаков ступора, усталости и апатии, которые обычно сопровождают тревожные и депрессивные состояния.

Классификация заболеваний, сопровождающихся повышенной сонливостью в дневное время, приведена выше. В клинической практике 80% жалоб на повышенную сонливость, как правило, обусловлены двумя нарушениями сна: дыхательными расстройствами, возникающими во сне, и синдромом нарколепсии-катаплексии.

Дыхательные расстройства, возникающие во сне (синдром апноэ во сне — гиперсомнии).В подобных случаях больные жалуются на повышенную сонливость в дневное время. Кроме того, ночной сон нарушают такие явления, как периодический инспираторный храп, сменяющийся периодами апноэ на 10—120 с. Приступ начинается с нарастающего храпа, длящегося в течение 20—60 с, достигающего высшей точки с затруднением дыхания. Периодически после различной длительности эпизодов апноэ наступает кратковременное пробуждение. В тяжелых случаях за ночь возникает более 500 апноэ. Больные часто разговаривают во сне и встают утром не отдохнувшими, сонными, часто с генерализованной головной болью. При полисомнографии установлено, что во время эпизодов апноэ может снижаться концентрация кислорода (часто ниже 50%), в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией и аритмиями сердца. Укорачивается III и IV стадия медленного сна.

Соотношение мужчин и женщин с синдромом апноэ во сне равняется 20:1, обычно заболевание возникает в возрасте от 40 до 60 лет. Примерно две трети больных страдают ожирением. Быстрая прибавка в весе может усугубить выраженность симптоматики. Могут отмечать также артериальную гипертензию и недостаточность правого желудочка. При непроходимости дыхательных путей, несмотря на энергичные дыхательные усилия, возникает обструктивное апноэ. Прямым эндоскопическим осмотром воздухоносных путей во время остановки дыхания выявляют, что обструкция- возникает в ротоглотке на уровне мышцы, поднимающей небную занавеску при смыкании боковых стенок глотки и основания языка. Сужение верхних воздухоносных путей может развиться вторично вследствие увеличения миндалин или аденоидов, поражения нижней челюсти или изменений мягких тканей глотки при акромегалии или микседеме, развивающейся на фоне гипофункции щитовидной железы. Остановка дыхания может являться следствием прекращения дыхательных движений (центральное или необструктивное апноэ). Подобное состояние возникает при нервно-мышечных заболеваниях, сопровождающихся слабостью дыхательной мускулатуры. Изначально необструктивное апноэ может в дальнейшем стать обструктивным (смешанное апноэ). Кроме того, снижение концентрации кислорода в крови и пробуждение от сна могут вызвать многие другие дыхательные расстройства, включая гипопноэ и частичные обструктивные явления. У каждого конкретного больного может возникать любой из этих признаков.

Лечение следует начинать с мероприятий, способствующих снижению массы тела. Большинству больных бывает необходимо наложение трахеостомы для восстановления нормального прохождения воздуха во время сна. Среди других методов хорошо зарекомендовали себя прием трициклических антидепрессантов (например, протриптилина НСl), прогестерона и лечение с помощью длительного интраназального положительного давления воздуха.

Нарколепсия-катаплексия. Синдром нарколепсии-катаплексии характеризуется повторными эпизодами непреодолимой сонливости в дневное время в сочетании с патологическими изменениями фазы быстрого сна. Приступы нарколенсии («сонные атаки») внешне выражаются в виде сна, кратковременного, длительностью около 15 мин. Они часто провоцируются бездеятельностью, однако могут возникать и в совершенно неподходящее время, например во время полового акта, занятий спортом, вождения автомобиля- пробуждаются больные отдохнувшими. Между приступами существует рефрактерный период длительностью до нескольких часов, в течение которого больной бывает сонливым и невнимательным- поведение в период бодрствования становится как бы автоматическим и прерывается «микроснами». Их можно подсчитать с помощью теста для оценки множественных периодов между кратковременными состояниями сна. Ночной сон нарушается частыми пробуждениями.

Возникающая примерно в 80% случаев катаплексия характеризуется внезапными кратковременными эпизодами потери мышечного тонуса без потери сознания. Катаплексия обычно развивается на фоне эмоциональных реакций, таких как смех, злость, страх или удивление. В наиболее тяжелых случаях приступ катаплексии приводит к развитию генерализованного вялого паралича (при сохранности движений диафрагмальных и наружных мышц глазного яблока), человек при этом может упасть. В менее тяжелых случаях наблюдаются отвисание нижней челюсти или головы, потеря речи или ощущение слабости в коленях. В течение одной или двух минут происходит полное восстановление или же наступает сон. Клиническую тетраду синдрома нарколепсии-катаплексии дополняют еще два симптома: сонный паралич и яркие галлюцинации. Сонным параличом называют пугающее ощущение неспособности выполнять произвольные движения, возникающее в момент засыпания или пробуждения. Яркие галлюцинации (обычно зрительные) возникают как в момент засыпания (гипнагогические), так и при пробуждении (гипнопомнические).

Заболеваемость составляет 40 на 100 000 населения и имеет генетическую предрасположенность- болеют в равной степени мужчины и женщины. Начинается заболевание с дневной сонливости, как правило, в подростковом возрасте и продолжается в течение всей жизни, приводя к значительным социальным трудностям. Симптоматика часто проходит незамеченной, и плохую успеваемость в школе относят за счет лености. В более старшем возрасте заболевание может провоцировать различные неприятные ситуации, трудности в работе, депрессивные состояния.

Считают, что нарколепсия является результатом нарушения фазы быстрого сна. При полиграфической регистрации выявляют, что у больных нарколепсией сон часто начинается с фазы быстрого сна. Приступы нарколепсии, возникающие внезапно во время бодрствования, по характеру напоминают быстрый сон, так же как и катаплексия с потерей мышечного тонуса по характерному виду кривой на ЭМГ также напоминает фазу быстрого сна. Гипнагогические галлюцинации и сонный паралич являются субъективными эквивалентами соответственно дремотного состояния и паралича мышц, которые возникают в промежуточный период между пробуждением и сном, являясь проявлениями активированного быстрого сна. Моделирование этого заболевания проводили на собаках и лошадях.

Лечение симптоматическое. Улучшение самочувствия может отмечаться при регулярном дневном сне в строго определенное время (в полдень или после еды), однако, кроме того, большинству больных требуется назначение препаратов, обладающих активирующим воздействием на центральные адренергические системы. Для поддержания бодрствующего состояния в наиболее трудные дневные часы назначают меридил по 10 мг 2—3 раза в день или фенамин по 5—10 мг 3—4 раза в день. Не следует принимать препараты в позднее дневное и вечернее время, поскольку они могут нарушить ночной сон. При лечении катаплексии хороший эффект отмечают от приема имизина или дезипрамина (desipramine) в дозе 75—200 мг в сутки. Эти препараты подавляют фазу быстрого сна благодаря усилению адренергической активности и угнетению холинергических систем. Необходимая доза лекарственных препаратов должна подбираться индивидуально до достижения наилучшего влияния на организм больного.

Другие состояния, сопровождающиеся повышенной сонливостью в дневное время. Синдром Клейна—Левина (периодическая гиперсомния) относится к редким расстройствам, впервые проявляющимся в возрасте от 12 до 20 лет. Чаще болеют мужчины, однако описаны случаи данного заболевания и у женщин. Повторные периоды повышенной сонливости, продолжающиеся от нескольких дней до нескольких недель, сменяются асимптомными интервалами длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

Во время приступа повышенной сонливости у больных развивается ненасытный аппетит, могут отмечаться нарушения настроения, повышенная сексуальная активность и эксгибиционизм, возможны галлюцинации, нарушения ориентации и памяти. Приступ проходит самостоятельно. Люди в возрасте старше 40 лет, болеют редко. Происхождение этого синдрома неизвестно. Не описано каких-либо особенностей морфологической картины, хотя существует мнение, что заболевание является проявлением нарушения деятельности лимбических и гипоталамических ритмов. В редких случаях выявляют плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, что в некоторых случаях позволяет предполагать наличие энцефалита в анамнезе.

Повышенная сонливость является характерным признаком многих эндокринных и обменных заболеваний, включая уремию, печеночную недостаточность, гипотиреоз (выраженный, с микседемой), хронические поражения легких (с гиперкапнией) и сахарный диабет с начинающейся комой или выраженной гипергликемией. В некоторых случаях после депривации сна или отмены препаратов, подавляющих быстрый сон, может возникать засыпание в фазу быстрого сна. Кроме того, избыточная сонливость может возникать при поражениях центральной нервной системы, таких как опухоль в области третьего желудочка, окклюзирующая гидроцефалия и менингоэнцефалит. Существует также состояние повышенной сонливости (идиопатическая повышенная сонливость, обусловленная воздействием центральной нервной системы), этиология которого не установлена. У таких больных отмечают положительный эффект от стимулирующей терапии. При всех вышеупомянутых состояниях важно выделить жалобы на усталость, утомляемость и апатию вторичного характера, обусловленные обменными, эндокринными, неврологическими и психическими заболеваниями, от сонливости как таковой.

Нарушения режима сна и бодрствования. Сон является одним из многих суточных ритмов, синхронизированных по отношению к земному 24-часовому геофизическому циклу. У здоровых людей, обследованных в лабораторных условиях, при отсутствии информации об окружающем времени выявили, что эндогенно обусловленная продолжительность «свободно текущего» циркадного периода составляет примерно 25 ч. В таких изолированных временных условиях нарушается сопряжение ритмов температуры тела, уровня гормонов и циклов сна при расстройстве синхронизации связей между ними.

Различают две категории нарушений циркадного цикла сна и бодрствования: преходящие и постоянные. Преходящие расстройства сна при быстром изменении поясного времени («реактивный сдвиг фаз») давно известны, так же как и сходные состояния, наблюдаемые при резком изменении графика работы. Возникающие в результате этого расстройства сна бывают обусловлены как депривацией сна, так и изменением схемы циркадных ритмов. Для подобного состояния характерны кратковременность сна с частыми пробуждениями и сонливость в дневное время. Восстановление синхронизации занимает от нескольких дней до 2 нед.

К стойким расстройствам цикла сна и бодрствования относятся синдром замедленного периода сна- синдром преждевременного наступления сна- синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования. Синдром замедленного периода сна можно отделить от других форм бессонницы. Больные не могут заснуть в часы, необходимые для соблюдения соответствующего режима работы или учебы- обычно они в конце концов засыпают между 2-м и 6-м часом ночи. Однако в том случае, если необходимости придерживаться строго режима нет (например, в выходные дни, праздники и во время отпуска), больной спит нормально, если у него есть возможность ложиться спать и вставать в удобное для него время. У таких людей отмечают нормальную продолжительность сна, однако имеет место нарушение выбора времени сна в течение суток. В подобных случаях хороший эффект приносит лечение с помощью нарастающей задержки периода времени сна (хронотерапия). Задержкой времени отхода ко сну на 3 ч ежедневно (27-часовой цикл сна и бодрствования) сон можно нормализовать и больной сможет засыпать в социально приемлемые часы.

Синдром преждевременного периода сна характеризуется нормальной продолжительностью и структурой сна, но неадекватно ранним отходом ко сну вечером и пробуждением по утрам. В подобных случаях люди редко обращаются за медицинской помощью. С возрастом наступают характерные изменения выбора времени отхода ко сну. Пожилые люди обычно спонтанно просыпаются рано -утром и ложатся спать рано вечером.

Синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования (гипернихтермальный) характеризуется неспособностью больного приспособиться к общепринятым 24-часовым суткам. У таких людей, несмотря на выполнение ими определенных социальных функций, развивается 25—27-часовая продолжительность биологических суток. К данному состоянию могут предрасполагать слепота или определенные изменения личности.

Парасомнии. В связи со всем процессом сна и его отдельными стадиями может возникать множество неприятных поведенческих и физиологических явлений. Поскольку их происхождение и взаимоотношения не ясны, их принято рассматривать как отдельные клинические единицы.

Снохождение (сомнамбулизм). Люди, страдающие этим заболеванием, внезапно садятся в постели, ходят или совершают автоматические полуцеленаправленные сложные движения. Больные находятся в бессознательном состоянии и противятся пробуждению. Иногда они совершают действия, угрожающие их здоровью, например пытаются вылезть в окно. Приступ длится обычно менее 15 мин и завершается возвращением больного в постель или пробуждением (без рассказа о сновидениях). Снохождение возникает во время III и IV стадии медленного сна. До и во время приступа не отмечают признаков судорожной готовности, хотя по клиническим проявлениям данное состояние следует отличать от ночного эпилептического припадка, возникающего при поражении височных долей.

Сомнамбулизм встречается у детей и подростков: у 15% из них отмечали один или несколько подобных эпизодов. У незначительного числа детей (от 1 до 6%) приступы в ночное время могут повторяться часто. Наличие приступов и их постоянство в период полового созревания могут быть психопатологическим признаком.

Ночные страхи и приступы тревожных сновидений. Ночные страхи чаще возникают у детей. Приступ развивается ночью в течение первых 1—2 ч, во время III и IV стадии медленного сна. С криком испуга ребенок вскакивает с постели, взволнованный и охваченный паникой. Отмечают вегетативные расстройства, включая повышенное потоотделение, тахикардию, учащенное дыхание и расширение зрачков. Иногда бывает трудно полностью разбудить ребенка, и приступ может продолжаться в течение нескольких минут, затем ребенок вновь засыпает. На следующее утро он не может вспомнить о приступе или каких-либо сновидениях. Ночные страхи всегда имеют доброкачественный характер и бывают ограниченными во времени. Для прекращения приступа достаточно бывает успокоить ребенка.

Тревожные сновидения (ночные кошмары) появляются поздно ночью во время фазы быстрого сна. Как правило, не сопровождаются вскриками, пробуждение наступает быстро. После приступа больные подробно описывают различные яркие галлюцинаторные и эмоционально окрашенные сновидения. Повторные ночные кошмары могут отражать существующие психологические конфликты.

Ночной энурез. Ночное недержание мочи возникает на III и IV стадии медленного сна, обычно в течение первой трети ночи. Первичным энурезом называют стойкое недержание мочи, продолжающееся в младенческом и детском возрасте- вторичным энурезом называют недержание мочи, развивающееся после выработки у детей навыков самостоятельного отправления физиологических потребностей. Оба этих состояния следует отличать от симптоматического недержания мочи, которое возникает при известных органических поражениях, приводящих к нарушению функций мочевого пузыря, а также от ночных эпилептических припадков, сопровождающихся недержанием мочи.

Ночные эпилептические припадки. У больных эпилепсией во время или вскоре после погружения в сон возникают характерные пароксизмальные изменения электрической активности головного мозга. У 25% больных тонико-клонические эпилептические припадки, сопровождающиеся прикусыванием языка, недержанием мочи и последующей болезненностью в мышцах, развиваются ночью во время сна. Другие формы эпилептических припадков могут скрываться под маской снохождения, ночных страхов, энуреза или быть представлены в виде периодов сна, не приносящих чувства свежести.

Другие функциональные расстройства, связанные со сном. Список этих расстройств продолжает увеличиваться и включает скрежетание зубами, качательные движения головой, болезненные эрекции, мигренозные головные боли, желудочно-пищеводный рефлюкс, пароксизмальную ночную гемоглобинурию и сонный паралич при пережатии периферических нервов.





Список литературы



Coleman R. et al. Sleep-wake disorders based on a polysomnographic diagnosis. —

J. A. M. A., 1982, 247, 997.

Guilleminault С. (Eds.) Sleeping and Waking Disorder: Indications and Techniques. — Menio Park, Calf. Addison-Wesley, 1981. Hauri P. The Sleep Disorders. — Kalamazoo, Mich, Upjohn, 1977. Hobson J. A., Brazier M. A. B. (Eds.) The Reticular Formation Revisited.—

New York: Raven, 1980. Kales A. et al. Insomnia and other sleep disorders. — Med. Clin. N. Amer., 1982,

66, 971. McGinty D. !., Siegel J. M. Sleep States. — In: Handbook of Behavioral Neurobio-

logy, vol. 6, Motivation/Eds. E. Satinoff, P. Teitelbaum. — New York: Plenum,

1983, 105. Moore-Ede M. C. et al. Circadian timekeeping in health and disease. — N. Engl.

J. Med., 1983, 530, 309, 469.

Orem /., Barnes С. D. (Eds.) Physiology in Sleep. — New York: Academic, 1980. Roffwarg H. Diagnostic classification of sleep and arousal disorders. — Sleep,

1979, 2, 1. Weitzman E. D. Sleep and its disorders. — Ann. Rev. Neurosci., 1981, 4, 381.<<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!