Периферические нейропатии
Определения
Периферические нейропатии подразделяют на врожденные и приобретенные. Наиболее частой врожденной формой является синдром Шарко-Мари-Туса (малоберцовая мышечная атрофия).
Приобретенные чисто чувствительные нейропатии (при отсутствии вегетативных нарушений) встречаются редко. Могут наблюдаться при лечении пиридоксином или при паранеопластических синдромах (см. ниже). Обсуждение этой темы см. Нейропатии при сдавлении, с.534.
Причины периферических нейропатий см. табл. 17-6.
Табл. 17-6. Причины периферических нейропатий
• сахарный диабет (см. ниже)
• лекарственные препараты (см. с.528)
• алкоголь (см. ниже)
• нарушения питания (дефицит В12 и др.)
• синдром Гийена-Барре (см. с.74)
• травма
• эндокринные заболевания
• сдавление нервов
• почечные заболевания (уремическая нейропатия, см. с.531)
• облучение
• амилоидоз (см. с.531)
• СПИД (см. с.529)
• порфирия
• психические заболевания
• паранеопластические синдромы (см. ниже)
• псевдонейропатия (см. ниже)
• инфекции и постынфекционные состояния [напр., болезнь Хансена (лепра)]
• саркоидоз (нейросаркоидоз, см. с.79)
• отравление (включая тяжелые металлы, напр., отравление свинцом, см. с.728)
90% всех случаев приходится на долю СД, алкоголя и синдрома Гийена-Барре. Другие возможные причины: артерии/васкулит, моноклональная гаммопатия неясного значения, криоглобулинемия, связанная с вирусом гепатита С, острый идиопатический полиневрит, синдром (болезнь) Съeргена.
Паранеопластические синдромы, при которых страдает нервная система (см. с.90), встречаются у <1% пациентов с раком. Начиная с самых первых описаний, подчеркивается связь возникновения чисто чувствительных нейропатий неизвестной этиологии с раком3. Поэтому у пациентов с чувствительными нейропатиями неизвестной этиологии необходимо целенаправленно исключить скрытые опухоли. Если в результате обследования опухоль не будет обнаружена, пациентов следует наблюдать, поскольку у 35% из них в дальнейшем рак все таки был обнаружен (средний срок наблюдения 28 мес)4.
Диагностика
Первоначальные диагностические действия при периферической нейропатии неясной этиологии:
1. анализ крови на гемоглобин А1С, ТТГ, СОЭ и витамин В12
2. ЭМГ
Псевдонейропатия
Определение: психогенные соматоформные заболевания и симуляция с воспроизведением боли, парестезий, гипералгезии, слабости, а также таких объективных изменений, как цвет и температура кожи, которые напоминают симптомы нейропатиии5.
Алкогольная нейропатия
Характерной является диффузная чувствительная нейропатия с отсутствующими Ахилловыми рефлексами
Нейропатия плечевого сплетения6(с.918)
ДД причин плечевой плексопатии:
1. опухоли: напр., синдром Пэнкоста (практически всегда страдает нижняя часть сплетения)
2. (идиопатический) плечевой плексит: чаще наблюдается поражение верхней части сплетения или диффузное поражение (см. ниже)
3. вирусная
4. после ЛТ: часто носит диффузный характер (см. ниже)
5. СД
6. васкулит
7. наследственная: по доминантному типу
8. травма: см. с.532
Диагностика: если этиология не ясна, следует произвести РГК (с лордозной укладкой на верхушки), проверить содержание глюкозы, СОЭ и противоядерные антитела. Обычно при идиопатическом плечевом плексите через 4 нед появляются признаки некоторого улучшения. Если к этому времени никакого улучшения нет, то следует произвести МРТ области сплетения.
Идиопатическая нейропатия плечевого сплетения
Др. названия: (паралитический) плечевой неврит, плечевой плексит, невралгическая амиотрофия, синдром Парсонажа-Турнера и др. Причина не ясна, четких указаний на инфекцию или воспаление нет. Возможен аллергический механизм. Прогноз в основном благоприятный.
В классическом обзоре 99 случаев7 соотношение %:&=2,4:1. Предшествующая или сопутствующая инфекция верхних дыхательных путей наблюдалась в 25% случаев. Может наступить после вакцинации. В 34% случаев поражение было двусторонним.
Основным симптомом является острое начало интенсивной боли. Одновременно или несколько позднее развивалась слабость (в 70% случаев наступает в течение 2 нед болевого синдрома), обычно на фоне уменьшения боли. Слабость никогда не предшествовала боли, острое начало слабости наблюдалось в 80% случаев. Боль обычно постоянная, больные описывают ее как острую, колющую, пульсирующую. Боль усиливается при движениях руки, в 15% случаев наблюдалась болезненность мышц. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких нед. Парестезии были в 15% случаев. Боль обычно не имеет радикулярного характера. Если поражение двустороннее, то слабость обычно имеет симметричный характер.
ЭМГ/СНП помогает локализовать пораженную зону в пределах сплетения, а также выявить субклиническое поражение противоположной конечности. Следует подождать ?3 нед с момента появления симптомов.
Осмотр
Слабость мышц или паралич наблюдались в 96% случаев, ограниченность плечевым поясом – в 50% случаев. Частота поражения мышц в порядке уменьшения: дельтовидная, над- и подостные, передняя зубчатая, бицепс и трицепс. «Крыловидная лопатка» наблюдалась в 20% случаев. Чувствительные нарушения были в 60% поражения сплетения, носили смешанный характер (поверхностные кожные и проприоцептивные). Чувствительные нарушения чаще всего наблюдаются на наружной поверхности верхней части плеча (в области иннервации охватывающего нерва) и лучевой поверхности предплечья. Состояние рефлексов может быть различным.
В общем, в 56% случаев наблюдалось поражение верхней части сплетения, в 38% - диффузное, в 6% - нижней части (на основании преимущественного поражения).
Исходы
Функциональное восстановление лучше у пациентов с преимущественным поражением верхней части сплетения. Через 1 г у 60% пациентов с поражением верхней части сплетения была нормальная функция, в то время как при поражении нижней части – ни у одного. Для наступления улучшения у последних требовалось 1,5-3 года. Частота наступления выздоровления в течение 1 г – 36%, 2 лет – 75%, 3 лет – 89%. Рецидивы наблюдались только в 5% случаев. Нет никаких подтверждений влияния стероидов на течение заболевания.
Радиационная нейропатия
Часто наблюдается после внешнего облучения подмышечной области при раке молочной железы. Характерны чувствительные нарушения с/или без мышечной слабости. Для исключения распространения опухоли на плечевое сплетение может потребоваться проведение КТ или МРТ.
Нейропатия пояснично-крестцового сплетения8
Аналог идиопатического плечевого плексита (см. выше). Существование этой нозология без СД оспаривается. Часто начинается с внезапной боли в нижних конечностях с последующей (через несколько дней или нед) слабостью с/или без мышечной атрофии. Объективные нарушения чувствительности наблюдаются только иногда. Может быть болезненность по ходу бедренного нерва.
Дифференциальный диагноз
При наличии слабости четырехглавой мышцы и уменьшении ее объема пояснично-крестцовую нейропатию можно спутать с бедренной нейропатией или L4 радикулопатией. Аналогично, если имеется висячая стопа, то возможна ошибочная диагностика L5 радикулопатии или малоберцовой нейропатии. Иногда может быть положительным тест поднимания выпрямленной ноги. Подозрительным должно быть отсутствие ПБ, усиления боли при натуживании (проба Вальсальва) или движениях спины и значительные чувствительные нарушения. ДД висячей стопы см. с.872. Другие причины ишиаса см. с.867.
Причины
Другие причины аналогичны таковым при нейропатии плечевого сплетения (см. выше) за исключением вида опухоли (здесь следует подозревать тазовую опухоль- необходимо проверить состояние предстательной железы при ректальном исследовании).
Диагностика
Диагностика аналогична таковой при нейропатии плечевого сплетения (см. выше) за исключением того, что для исключения опухолей производят КТ или МРТ таза.
ЭМГ является главным способом диагностики. Крайне характерным является наличие отдельных участков денервации (потенциалы фибрилляций и потенциалы двигательных элементов, кол-во которых либо уменьшено или увеличены амплитуда или продолжительность, либо они имеют полифазную форму) на как min 2-х сегментарных уровнях, не затрагивающие параспинальных мышц (особенно, если исключен СД и другие причины).
Уменьшение боли предшествует восстановлению силы. Восстановление обычно имеет монофазный характер, медленное (в течение лет) и неполное.
Диабетическая нейропатия
У ?50% пациентов с СД развиваются нейропатические симптомы, а при электродиагностическом обследовании наблюдается замедление скорости нервного проведения (СНП). Выраженность диабетической нейропатии уменьшается при тщательном контроле за уровнем глюкозы в крови9. Существуют разные мнения о кол-ве отдельных клинических синдромов, возможно, что они являются продолжением друг друга10 и могут наблюдаться в разных комбинациях. Некоторые из наиболее легко определяемых синдромов:
1. первичная чувствительная полинейропатия: симметричная, ноги и стопы страдают больше, чем кисти. Хроническая, медленно прогрессирующая. Часто с ускоренной потерей дистального вибрационного чувства (в норме скорость потери с возрастом после 40 лет составляет ?1%/год). Проявляется болями, парестезиями и дизэстезиями. Давление на поверхность ступней может быть болезненным
2. вегетативная нейропатия: страдает мочевой пузырь, кишечник и сосудистые рефлексы (приводит к ортостатической гипотонии). Могут быть недержание мочи и нарушения мочеиспускания, диарея, запоры, нарушения зрачкового рефлекса
3. диабетический плексит11 или проксимальная нейропатия: возможно в результате нарушения кровоснабжения нервов (аналогично диабетического мононевриту):
A. вариант, который наблюдается у пациентов >50 лет с умеренным СД II-го типа, часто путают с бедренной нейропатией. Вызывает сильную боль в области таза, передней поверхности бедра, колена и иногда медиальной поверхности голени. Наблюдаются слабость четырехглавой и подвздошно-поясничной мышц, иногда мышц, приводящих бедро. Коленный рефлекс отсутствует. Возможны чувствительные выпадения на медиальной поверхности бедра и нижней части ноги. Боль обычно уменьшается в течение нескольких нед, а слабость – нескольких месяцев
B. ? диабетическая амиотрофия: наблюдается у той же категории больных, часто при недавно выявленном СД. Др. названия12: синдром Брунса-Гарланда, сложная ишемическая мононейропатия и др.13: острое начало асимметричной боли (обычно глубокая, жгучая, накладываются пароксизмы дергающей боли- особенно сильная по ночам) в спине, тазу, ягодицах, бедре или ноге. Прогрессирующая слабость в проксимальных или в проксимальных и дистальных мышцах, которой часто предшествует потеря веса. Коленные рефлексы отсутствуют или снижены. Чувствительные нарушения min. Возможна атрофия проксимальных мышц (особенно бедра). ЭМГ показывает демиелинизацию, неизменно сочетающуюся с аксональной дегенерацией, с вовлечением параспинальных мышц и отсутствием признаков миопатии. Симптомы могут прогрессировать быстро или ступенчато в течение недель или даже вплоть до 18 мес, а затем постепенно регрессировать. В процессе заболевания через несколько мес или лет возможно вовлечение противоположной конечности. На димиелинизацию может указать биопсия икроножного нерва
C. диабетическая проксимальная нейропатия: нарушения сходны с диабетической амиотрофией за исключением подострого начала симметричного поражения нижних конечностей. Иногда может начинаться со слабости14. В табл. 17-7 приведено сравнение диабетической проксимальной нейропатии с диабетической амиотрофией и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией
Табл. 17-7.
Сравнение диабетической амиотрофии
(ДА), диабетической проксимальной нейропатии (ДПН) и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии (ХВДП)
Лечение
Лечение синдрома Брунса-Гарланда в основном выжидательное, хотя в тяжелых и прогрессирующих случаях возможно применение иммунотерапии (стероиды, иммуноглобулин или плазмообмен) (эффективность не доказана)14. При чувствительной полинейропатии хороший контроль за содержанием сахара в крови способствует уменьшению симптомов. Дополнительные препараты, которые могут быть использованы:
1. мексилетин (Mexitil®): L начните с 150 мг каждые 8 ч и титруйте дозу в соответствии с симптомами мах до 10 мг/кг/д
2. амитриптилин (Elavil®) и флуфеназин (Prolixin®): L начните с 25 мг амитриптилина РО на ночь и 1 мг флуфеназина РО 3 р/д- увеличивайте амитриптилин до 75 мг РО на ночь15 (также может быть достаточно только одного амитриптилина в кол-ве ?100 мг 1 р/д16). Хотя эффективность была показана во многих исследованиях16,18, ее продолжают оспаривать17. ПД, которое может привести к ограничению возможности использования: седативный эффект, спутанность, слабость, болезненное состояние, гипомания, сыпь, задержка мочи, ортостатическая гипотония
3. дезипрамин (Norpramin®): обеспечивает более селективную блокаду обратного всасывания норэпинефрина (поэтому представляется более эффективным для лечения этого заболевания, чем ингибиторы обратного всасывания серотинина). Эффективность при средних дозах 110 мг/д ? такой амитриптилина и поэтому препарат может быть полезен для пациентов, которые не переносят амитриптилина16. ПД: бессонница (может быть уменьшена за счет приема по утрам), ортостатическая гипотония, сыпь, блокада ножки пучка Гиса, тремор, пирексия. Имеются табл по 10, 25, 50, 75, 100 и 150 мг
4. капсаицин (Zostrix®): эффективен в некоторых случаях (см. Капсаицин, с. 382)
5. пароксетин (Paxil®): антидепрессант, селективный ингибитор обратного всасывания серотинина. L: 20 мг РО каждое утро. При необходимости дозу увеличивают по 10 мг/д каждую нед до мах 50 мг/д (за исключением пожилых, ослабленных пациентов, или с почечной или печеночной недостаточность, для которых мах составляет 40 мг/д). Имеются таб по 20 (разделяемые) и 30 мг
Лекарственная нейропатия
Многие лекарства считаются возможными причинами периферической нейропатии. Среди них наиболее известны:
1. талидомид: развитие нейропатии возможно при хроническом употреблении- она может быть необратимой19
2. метронидазол (Flagyl®)
3. фенитоин (Dilantin®)
4. амитриптилин (Elavil®)
5. дапсон: редким осложнением, описанным при использовании у пациентов, не страдающих лепрой, является обратимая периферическая нейропатия, которая может быть вызвана дегенерацией аксонов и приводит к развитию синдрома, сходного с синдромом Гийена-Барре (синдром Гийена-Барре, см. с.74)
6. нитрофурантоин (Macrodantin®): кроме того, может вызывать неврит зрительных нервов
7. препараты, снижающие холестерин: напр., ловастатин (Mevacor®), индапамид (Lozol®), гемфиброзил (Lopid®)
8. таллий: может вызывать тремор, боли в ногах, парестезии в стопах и кистях, полиневрит нижних конечностей, психоз, делирий, припадки, энцефалопатию
9. мышьяк: может вызывать онемение, жжение и покалывание в конечностях
10. препараты для химиотерапии: цисплатин, винкристин и др.
Бедренная нейропатия
Клинические проявления
1. двигательные нарушения:
A. уменьшение объема и слабость четырехглавой мышцы бедра (разгибание колена)
B. слабость подвздошно-поясничной мышцы (сгибание бедра): если она имеется, то указывает на очень проксимальную патологию (поражение поясничных корешков или сплетения) поскольку ветви к подвздошно-поясничной мышце отходят сразу же дистальнее межпозвонкового отверстия
2. снижение коленного рефлекса
3. чувствительные нарушения:
A. выпадение на передней поверхности бедра и до середины голени
B. в этой же области может быть боль
4. механические симптомы: положительный тест натяжения бедра (см. с.297)
Дифференциальный диагноз
1. L4 радикулопатия: при L4 радикулопатии не должно быть слабости подвздошно-поясничной мышцы (см. Поражение L4, с.869)
2. диабетический плексит (см. Диабетическая нейропатия выше)
3. (идиопатический) пояснично-крестцовый плексит (см. выше)
Причины
1. СД: наиболее частая причина
2. сдавление бедренного нерва: встречается редко
A. может быть в результате сдавления паховой грыжей либо нерв может быть поврежден при наложении слишком глубоких швов при пластике грыжи
B. может быть после длительной операции на тазовых органах в результате компрессии ретракторами (обычно с двух сторон)
3. внутрибрюшная опухоль
4. катетеризация бедренной артерии: см. Нейропатия после катетеризации сердца ниже
5. ретроперитонеальная гематома (напр., при гемофилии или антикоагулянтной терапии)
6. во время операции (см. с.530)
Нейропатия при СПИДе
Нарушения периферических нервов наблюдаются у 3,3% пациентов со СПИДом20 (в то время как ни у одного пациента, кто был только ВИЧ позитивен, нейропатия не возникла). Наиболее частой формой является дистальная симметричная полинейропатия, которая обычно проявляется неясным онемением и покалываниями, а иногда болями в ступнях (хотя может быть и безболезненной). Может быть незначительное понижение поверхностной и вибрационной чувствительности. Другие варианты нейропатии включают мононейропатии (обычно невралгия латерального кожного нерва бедра, см. с.544), множественную мононейропатию и поясничную полирадикулопатию. Препараты, использующиеся для лечения СПИДа, также могут вызывать нейропатии (см. ниже).
Дистальная симметричная нейропатия при СПИДе часто сочетается с такими видами инфекций как ЦМВ и Mycobacterium avium intracellulare, а также может быть в результате лимфоматозной инвазии в нерв или лимфоматозного менингита. При электродиагностике могут быть признаки нейропатии смешанного аксокнального демиелинизирующего типа.
Нейропатия, вызванная лекарствами, применяемыми для лечения СПИДа
1. ингибиторы реверсивной нуклеозид-транскриптазы
2. зидовунид (Retrovir®) (прежнее название AZT)
3. диданозин (ddI- Videx®): может вызывать болезненную нейропатию, зависящую от дозы21
4. ставудин (d4T- Zerit®): может вызывать чувствительную нейропатию, проявления которой обычно уменьшаются после прекращения приема d4T- при возобновлении приема в меньших дозах нейропатия может не возобновиться21
5. залцитабин (ddC- Hivid®): зависящая от дозы нейропатия, которая может быть тяжелой и стойкой. Чаще наблюдается у пациентов с СД или принимающих диданозин21
6. ингибиторы протеаз
7. ритонавир (Norvir®): может вызывать периферические парестезии
8. ампренавир (Agenerase®): может вызывать периоральные парестезии
Нейропатии, связанные с хирургическими вмешательствами
Также см. ниже Нейропатии после катетеризации сердца. Наиболее часто страдает локтевой нерв или плечевое сплетение. Во многих случаях жалобы возникают со стороны нерва, который уже имел изменения, но не вызывал до этого симптомов. Произойти это может в результате следующего: натяжения или сдавления нерва, генерализованной ишемии или метаболических нарушений. Повреждения могут временными или стойкими. Наблюдаются они практически исключительно у взрослых22.
1. нейропатия локтевого нерва: обычно ее объясняют внешней компрессией нерва или его перерастяжением в результате неправильной укладки больного. Хотя в некоторых случаях это может быть и так, но в серии больных23 такую причину установили только в ?17% случаев. Особенности пациентов, связанные с возникновением этой нейропатии, приведены в табл. 17-824. У многих из этих пациентов наблюдается нарушение проводимости по контрлатеральному нерву, что указывает на возможную предрасположенность25. Многие больные начинают предъявлять жалобы только спустя 48 ч после операции24,35. Риск можно уменьшить, если подкладывать под плечо и, особенно, предплечье прокладки, избегать сильного сгибания в локте (избегайте сгибания >110?, т.к. это приводит к натяжению апоневроза локтевого канала)
2. плечевой плексит: его можно спутать с нейропатией локтевого нерва. Не похоже, чтобы он был связан с укладкой руки или наличием прокладок. Может сочетаться с:
A. срединной стеронотомией (наиболее часто наблюдается при выделении внутренней мышцы молочной железы). При заднегрудинной ретракции происходит смещение верхних ребер, что может вызывать натяжение или компрессию корешков С6-Т1 (которые участвуют в формировании локтевого нерва)
B. положения больного с опущенной головой, когда для фиксации больного используется плечевая шина. Шина должна располагаться поверх акромиально-ключичного/ых сустава/ов- в дополнение к ней можно использовать нескользящие матрасы и сгибание коленей22
C. в положении на животе (редко): особенно если плечо отведено, локоть согнут, а голова повернута в противоположную сторону22
3. нейропатия срединного нерва: и/о повреждение срединного нерва возможно в результате его перерастяжения. Встречается в основном у % крепкого сложения среднего возраста. Следует укладывать прокладки под предплечья и кисти так, чтобы локти были умеренно согнуты22
4. нейропатии нижних конечностей: в большинстве случаев наблюдаются у пациентов, у которых вмешательства производятся в положении для литотомии22. Частота вовлечения разных нервов в большой серии пациентов, которым операции производились в положении для литотомии26: общий малоберцовый нерв – 81%, седалищный – 15%, бедренный – 4%. Другие факторы риска (за исключением положения): большая длительность операции, очень худое телосложение пациента, курение в п/о периоде
A. нейропатия общего малоберцового нерва: подвержен повреждениям в задней части подколенной ямки, где он огибает головку малоберцовой кости. Может быть сдавлен держателем для ноги, на который необходимо уложить дополнительную прокладку в этом месте
B. нейропатия бедренного нерва: сдавление нерва самоудерживающимся ретрактором для брюшной стенки или в результате ишемии нерва, вызванной окклюзией наружной подвздошной артерии22. К сдавлению нерва может привести кровоизлияние в подвздошно-поясничную мышцу. Кожные ветви бедренного нерва могут быть повреждены во время родов27 (в большинстве случаев эти нарушения временные)
C. нейропатия седалищного нерва: перерастяжение нерва возможно при избыточном сгибании бедра и разгибании колена, что бывает в положении для литотомии
Табл. 17-8. Особенности пациентов, связанные с возникновением нейропатии локтевого нерва во время наркоза
Мужской пол
Ожирение (индекс массы тела ?38)
Продолжительный постельный режим после операции
Тактика
После того как нейропатия обнаружена, следует определить, является она чисто чувствительной или двигательной либо смешанной. Чисто чувствительные нейропатии чаще, чем двигательные, носят временный характер24. При них рекомендуется выждать ?5 д (при этом следует, чтобы пациент избегал поз или действий, которые могут усугубить повреждение нерва). При всех двигательных нейропатиях, а также чувствительных нейропатиях длительностью >5д целесообразна консультация невролога (обычно включает ЭМГ) 22.
Другие нейропатии
Амилоидная нейропатия
Амилоид представляет собой нерастворимый внеклеточный белковый агрегат, который может откладываться в периферических нервах. Амилоидоз наблюдается при ряде состояний, напр., у ?15% пациентов с миеломной болезнью (см. с.488). Нейропатия в основном состоит в прогрессирующей вегетативной нейропатии и симметричных диссоциированных чувствительных нарушениях (снижение болевой и температурной при сохраненной вибрационной чувствительности). Двигательные нарушения обычно менее выражены. Может создавать предпосылки для сдавления нервов (особенно для синдрома запястного канала- лабораторные тесты см. с.538).
Уремическая нейропатия
Наблюдается при хронической почечной недостаточности. Ранние симптомы состоят в спазмах икроножных мыщц, дизэстезиях в ступнях (такие же, как и при диабетической нейропатии) и синдроме «беспокойных ног». Ахилловы рефлексы отсутствуют. К нарушениям чувствительности по типу чулок позднее присоединяется слабость в нижних конечностях, которая начинается дистально и постепенно поднимается вверх. Действующий токсин неизвестен. Проведение диализа и трансплантация приводят к облегчению симптомов.
Нейропатии после катетеризации сердца
В серии из ?10.000 пациентов, которых наблюдали после катетеризации бедренной артерии28 (напр., для проведения коронарной АГ или ангиопластики), нейропатия была обнаружена у 0,2% (в литературе указывается частота до ?3%). Установленные факторы риска: возникновение после процедуры ретроперитонеальной гематомы или псевдоаневризмы, необходимость использования для проведения манипуляции катетеров большего диаметра (напр., для ангиопластики и стентирования > диагностической катетеризации), избыточная антикоагуляция (ЧТВ >90 в течение >12 ч).
Были определены две группы пациентов, которые приведены в табл. 17-9.
Табл. 17-9.
Нейропатии после катетеризации сердца
(9585 пациентов)28
Видео: Миркин Я Б - Малоинвазивная криохирургия периферических нервов, как метод лечения нейропатии полов
Очень сильная боль после катетеризации часто предшествует возникновению или распознаванию нейропатии.
Лечение
После рассмотрения соответствующей информации рекомендуется предпринять реконструктивное вмешательство на псевдоаневризме, но саму нейропатию следует лечить консервативно. Нельзя сделать вывод, что дренирование гематомы уменьшает риск возникновения нейропатии. Слабость мышц в результате нейропатии бедренного и запирательного нервов требовала проведения реабилитации в стационаре.
Исходы
У всех пациентов I-ой группы наступило разрешение симптомов в сроки <5 мес. Во II-ой группе полное разрешение симптомов в течение 2 мес наступило у 50% пациентов. Из 6 пациентов со стойкими симптомами у 5 была умеренная чувствительная нейропатия бедренного нерва (только 1 из них чувствовал, что это оказывает инвалидизирующее действие на него), а у 1 была умеренная стойкая слабость четырехглавой мышцы, в связи с чем он периодически пользовался тростью при ходьбе.
Повреждения периферических нервов
Анатомия периферических нервов
См. рис. 17-4. Эндоневрий окружает миелиновые и безмиелиновые аксоны. Эти волокна объединяются в пучки, окруженные периневрием. Эпиневрий покрывает ствол нерва, охватывая пучки, разделенные межпучковым эпиневрием или мезоневрием.
Рис. 17-4.
Анатомия периферического нерва
Видео: НЕВРОПАТИЯ НОГ -ПОМОЩЬ ЛАМИНИНА
Периферический нерв регенерирует со скоростью ?1 мм/д (?2,5 см/мес). Для определения сроков оценки эффективности консервативного или оперативного лечения следует приблизительно определить время, необходимое нерву для того, чтобы преодолеть требуемое расстояние (исходя из анатомических представлений). Для этого следует разделить требуемое расстояние на скорость роста нерва. Однако, при больших расстояниях (>?30 см) это правило не всегда может быть использовано и еще до реиннервации может наступить фиброз мышцы.
Классификация повреждений
Существуют различные системы классификаций повреждений периферических нервов. Классификация Седдона (старая 3-хстепенная, которую многие считают неудовлетворительной):
• нейропраксия: физиологическое пересечение, нет валлеровской дегенерации, базальная мембрана интактна. Транспорт по аксонам нарушен. Период восстановления от нескольких час до мес- в среднем 6-8 нед
• аксонотмезис: полное повреждение аксонов и миелиновых оболочек, но сохраняется целостность стромы нерва, имеется валлеровская дегенерация
• нейротмезис: полное пересечение нерва или дезорганизация его рубцовой тканью, спонтанное восстановление невозможно
Классификация Сандерлэнда (5-тистепенная) возможно является более применимой, кроме того, для смешанных повреждений используется дополнительная 6-я степень (см. табл. 17-10).
Табл. 17-10.
Классификация повреждений нервов по Сандерлэнду
Повреждения плечевого сплетения
Причины
1. проникающая травма
2. тракция (повреждения в результате растяжения): чаще страдают задние и латеральные канатики, чем медиальный
3. перелом 1-го ребра
4. сдавление гематомой
Первоначальная диагностика направлена на дифференциацию преганглионарных повреждений (проксимальнее ганглия заднего корешка), которые не подлежат хирургической коррекции, от постганглионарных. Признаки преганглионарных повреждений:
1. синдром Горнера: при преганглионарном повреждении происходит перерыв коммуникантных ветвей в белом веществе
2. паралич передней зубчатой мышцы (длинный грудной нерв: возникает «крыловидная лопатка»
3. паралич ромбовидной мышцы (дорсальный лопаточный нерв)
4. ранняя нейропатическая боль свидетельствует об отрыве корешков
5. ЭМГ: для обнаружения изменений требуется ?3 нед с момента травмы. Необходимо определить:
A. потенциалы денервации в параспинальных мышцах в результате нарушения поступления сигналов по нервам. Задние ветви спинальных нервов отходят сразу же дистальнее заднего корешкового ганглия. В связи с тем, что имеется перекрытие зон, нельзя точно установить специфический сегмент
B. нормальные потенциалы действия чувствительного нерва: при преганглионарных повреждениях тела чувствительных клеток в задних ганглиях и дистальные аксоны остаются интактными, поэтому проксимально в зоне анестезии можно зарегистрировать нормальные потенциалы действия чувствительного нерва
6. менингоцеле на миелограмме или МРТ (позволяет предположить, но не доказывает, что повреждения на прилежащих уровнях также вероятно располагаются очень проксимально)
Паралич (Дюшена)-Эрба
Повреждение верхней части плечевого сплетения (С5 и 6, некоторые авторы включают и С7), напр., в результате насильственного отделения головки плечевой кости от плеча, часто во время трудных родов или во время мотоциклетных инцидентов. Наблюдаются параличи дельтовидной, двуглавой, ромбовидной, плече-лучевой, над- и подостной мышц, иногда супинатора.
Движения: рука висит, повернута вовнутрь и выпрямлена в локте («Bellhop’s tip position»). Движения в кисти не нарушены.
Паралич Клюмпке
Повреждение нижней части сплетения (С8 и Т1, некоторые авторы включают и С7) в результате тракции отведенной руки при падении или при синдроме Пэнкоста (опухоль верхушки легкого – необходима РГК с лордозной верхушечной проекцией). Характерна когтеобразная кисть (которая также наблюдается при повреждениях локтевого нерва) со слабостью и атрофией мелких мышц кисти. При поражении Т1 возможен синдром Горнера.
Родовые повреждения плечевого сплетения
Частота 0,3-2,0 на 1.000 живых новорожденных. В некоторых случаях врожденная патология может быть принята за т.н. «акушерский паралич»29.
Чаще всего наблюдаются повреждения верхней части сплетения, в более половины случаев страдают корешки С5 и С6, а в 25% случаев еще и С730. Комбинированные повреждения верхней и нижней частей сплетения наблюдаются в ?20%. Двусторонние повреждения бывают в ?4% случаев.
Факторы риска: большой вес плода, первые роды, dystocia плеча, использование щипцов31, тазовое предлежание32. Одним из механизмов является низведение плеча с отклонением шейного отдела позвоночника в противоположную сторону29.
В большинстве случаев (?90%) наступает спонтанное восстановление (во многих случаях ?24 ч), но в некоторых случаях может помочь операция. Операциях обычно не показана ранее 6 мес с момента появления симптомов. Иногда даже выжидают целый год, чтобы убедиться в том, что нет естественного восстановления. Операция также не показана при наличии признаков преганглионарного повреждения (см. выше). Если на ЭМГ имеются признаки реиннервации, некоторые авторы также советуют выжидательную тактику.
Тактика
1. при многих повреждениях мах дефицит наблюдается с самого начала. Прогрессирование симптомов обычно наблюдается при сосудистых нарушениях (псевдоаневризма, артерио-венозная фистула или увеличивающийся сгусток), в этих случаях требуется незамедлительное вмешательство
2. при чистых, острых, относительно свежих повреждениях (обычно иатрогенных, в результате ранения скальпелем) требуется срочное вмешательство и восстановление с помощью анастомозов конец в конец без натяжения
3. проникающие повреждения с тяжелым или полным дефицитом подлежат ревизии как только заживет первичная рана
4. при огнестрельных ранениях плечевого сплетения травма редко относится к отдельным нервам. Дефицит обычно вызван аксонотмезисом или нейротмезисом. Нервы с частично нарушенной функцией обычно восстанавливаются самостоятельно. При полном повреждении восстановление наблюдается редко. Операции, которые дают некоторый эффект, возможны при локальных повреждениях нижнего ствола, среднего канатика и корешков С8/Т1. В большинстве случаев проводят консервативное лечение в течение 2-5 мес. Показания для оперативного лечения представлены в табл. 17-11
5. тракционные поражения: при неполных постганглионарных повреждениях обычно наступает спонтанное улучшение. Повреждения у взрослых, при которых не наступает достаточного восстановления, подлежат ревизии через 3-4 мес
6. невромы на протяжении: если имеется проведение нормальных потенциалов действия чувствительного нерва, то проводится невролиз. Отсутствие проведения потенциалов действия говорит о полном внутреннем повреждении нерва и требуется резекция и восстановление с помощью трансплантата
Табл. 17-11. Показания к нейрохирургическому вмешательству при огнестрельных ранах в области плечевого сплетения33
A. полное нарушение в зоне распространения хотя бы одного элемента
1. отсутствие клинического или ЭМГ улучшения в течение 2-5 мес
2. дефицит в зоне, которая поддается хирургическому лечению (напр., С5, С6, С7, верхний и средний стволы, латеральный или задний канатики или их ветви)
3. повреждения с выпадениями только нижних элементов операциям не подлежат
B. неполные повреждения при отсутствии медикаментозного контроля за болью
C. псевдоаневризма, сгусток или фистула в области сплетения
D. истинная каузалгия, требующая симпатэктомии
Поделиться в соцсетях:
Похожие
