Инфекционный эндокардит
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. ПАТермин «инфекционный эндокардит» в настоящее время вытеснил page использовавшиеся термины «бактериальный эндокардит», «затяжной Оптический эндокардит», так как лучше отражает причину заболевания, зываемого самыми разными микроорганизмами — бактериальными Рентами, риккетсиями, вирусами и грибами.
3 Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20—50 лет, несколько аще мужчины, чем женщины. Однако особенностью «современного» ИЭ ^пляется высокая частота заболевания в пожилом и старческом возрасте ?более 20 % всех случаев). Другая особенность ИЭ в настоящее время — увеличение числа больных с первичной формой болезни (более 50 %), появление новых клинических вариантов течения, значительное изменение характера возбудителя.
Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречайся кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встречался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтерококк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная флора _ кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В последние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови колеблется в пределах 20—50 %). Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальной терапии, характера возбудителя.
Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые разные:
• Операции в полости рта.
• Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере.
• «Малые» кожные инфекции.
• Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов).
• Длительное пребывание катетера в вене.
• Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования.
• Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).
• Наркомания (внутривенное введение наркотиков).
ИЭ может развиться на интактных клапанах — так называемый первичный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и приобретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата — так называемый вторичный ИЭ. К числу этих изменений можно отнести пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, арте-риовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты).
Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (оперативные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, Ректороманоскопия, установка внутривенного катетера. Наконец, имеет Так>ке значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммунитета: сахарный диабет, токсикомания, в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфек-^ия, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приобрел большое значение «ИЭ наркоманов».
Патогенез. Механизм развития заболевания сложен и изучен недоста-
°чно, однако основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения
^схема 9). При наличии в организме очага инфекции под влиянием различ-
Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септического очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс (часто с развитием абактериального эндокардита), возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие
118
еДрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.
При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, настающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-° ный вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при повреждении интимы крупных сосудов.
Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседают на различные органы и ткани).
В клинической картине заболевания принято выделять группы симптомов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.
Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п.
Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергиче-ское повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплекс-ный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.
При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистрофические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наибольшее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).
Классификация. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологиче-ские формы (первичный — развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов- вторичный с указанием фона, на котором развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем.
Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летальностью и длится не более 2 мес- однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый.
Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес- после проведения достаточно упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.
119
Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабораторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. Заболевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрептококк)- оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характеризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации).
Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов.
• Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, повышение содержания фибриногена, а2-глобулинов, положительная гемо-культура).
• Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).
• Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).
• Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркулирующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-ных депозитов в почках, миокарде, сосудах- гипергаммаглобулинемия- появление ревматоидного фактора- выявление противотканевых антител).
• Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, инфаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).
• Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).
Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определяется не только периодом болезни, но и характером течения ИЭ, на который влияет вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризуется высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектиче-ской лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокардиты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. «Классическая» картина заболевания характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.
На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы, обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими осложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.
Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца.
В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизоды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Начало заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения
120
те
¦мпературы тела с ознобами и потливостью. Степень повышения темперами тела может быть различной: при остром течении отмечается повыше-
ие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура иожет быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих
имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах болезни и несомненной активности процесса температура тела может быть
нормальной.
Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной недостаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в особенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных артерий и селезенки).
В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибиотиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавшихся лечению).
В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподозрить ИЭ. У ряда больных на I этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание) остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска.
На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для постановки правильного диагноза имеет обнаружение:
1) поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ симптомов аортальной или митральной недостаточности- изменение ау-скультативной картины ранее существовавших пороков сердца- появление «дополнительных» шумов)-
2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, напоминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута), а также узелки Ослера — болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Лукина) — геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20 кг)-
3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при ИЭ и почти никогда при ревматизме).
Пальцы в виде барабанных палочек — симптом, не имеющий в настоящее время большого диагностического значения, так как он встречается чрезвычайно редко (ранее этот симптом наблюдался в 30—50 % случаев). Тем не менее наличие его — лишний довод в пользу постановки Диагноза ИЭ.
При пороке сердца (особенно при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их появления — развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального Клапана и дилатацией полостей сердца.
В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения периода, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде).
При физикальном обследовании можно выявить повышение АД, вызы-
ающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части
гиЛЬНЫХ опРеДеляются нарушения центральной нервной системы (парезы,
перкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов
^ли эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания мож-
выявить инфарктную пневмонию.
С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поиска диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характерном анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ.
На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного заболевания: например, при выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клинической картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявлениями болезни.
На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтверждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз.
Лабораторно-инструменталъные исследования предусматривают: 1) повторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных посевах крови- 2) подтверждение и/или выявление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови)- 3) выявление иммунных сдвигов- 4) уточнение (или выявление) характера поражений различных органов и систем- 5) получение прямых диагностических признаков инфекционного поражения эндокарда.
• Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диагностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2—3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпретироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, время посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный результат в сопоставлении с клинической картиной.
• В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево- далее могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия.
Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может свидетельствовать в пользу ИЭ.
При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобулинов — до 30—40 относительных процентов. Как правило, оказываются положительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая).
• Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито-гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.
• Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про-теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз указывает на поражение печени.
рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.
• Прямой диагностический признак ИЭ — вегетацию на клапанах
дца _ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального датчика.
Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска диагноз ИЭ можно поставить с уверенностью у большинства больных. В некоторых случаях для постановки окончательного диагноза необходимо динамическое наблюдение.
Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. В современной клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г.
D. Durack.
Большие критерии:
1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов крови), взятых с более чем часовым интервалом.
2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточность, абсцесс или дисфункция протезированного клапана.
Малые критерии:
1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные введения лекарств (в том числе и наркомания).
2. Лихорадка более 38 "С.
3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.
4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), ревматоидный фактор.
5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиямбольших критериев, или серологические признаки активной инфекциивсевозможных возбудителей ИЭ.
6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение клапанных створок).
7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма-
глобулинемия, протеинурия, гематурия.
ИЭ считается достоверным, если представлены:
• два больших критерия-
• один большой + три малых критерия-
• пять малых критериев.
ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие заболевание.
ИЭ исключается, если:
• доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типич-
ные для ИЭ-
• симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или
менее) антибиотической терапии-
• отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции или
101
Укрытии.
Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течение^ ИЭ. Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в интиме крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ.
Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах болезни, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает другие заболевания.
Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ.
• «Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная температура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В такихслучаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма- при развитии аортальной недостаточности — от висцерального сифилиса.
• Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: высокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и другими инфекциями.
• Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых людей. Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии в почки.
• При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале болезни (гематурия, протеинурия, отеки, гипертония) необходим учет диагностически значимых проявлений ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная гемокультура и пр.).
• «Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличением селезенки, требует дифференциальной диагностики с целым рядом болезней системы крови.
Формулировка развернутого клинического диагноза включает: 1) клини-ко-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный)- 2) этиологию (если удается повторно получить положительную гемокультуру)- 3) характер клапанного поражения- 4) наиболее важные органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почечная недостаточность, анемия и пр.)- 5) осложнения (тромбоэмболии и пр.).
Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей- 2) применять бактерицидные антибиотики, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболической активности- 3) использовать антибиотики, обладающие синергизмом- 4) вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций- 4) антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапанов- 5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.
Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и анти-биотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная флора).
Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ при подостром течении:
• пенициллин 12—24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые 4 ч (4 нед)или
• ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мг/(кгсут) внутривенно или внутримышечно в2—3 дозах (2 нед)
или
• ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4—6 нед) и гента-мииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед).
При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной ируЛентностью) используют также пенициллин в высоких дозах в сочетании с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколения (цефриаксон), аминогликозидов (тобрамицин)- препараты вводят, как правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).
При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комбинированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико-зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240—320 мг/сут И—5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, затем 5—7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, снова перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения — предупреждение нефротоксического, гепатотоксического действия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препарат этой же группы — сизомицин (2 мг/кг). Все препараты этой группы противопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нерва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ.
При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетические пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10—20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10—16 г/сут). Эти препараты сочетают с гентамицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиотики цефалоспоринового ряда: клафоран 6—8 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6—8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина (1—1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8—12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней)- цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8—12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).
При энтерококковой инфекции — пенициллин 20 000 000 — 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрептомицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампициллин по 8—12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с гентамицином в обычных дозах.
Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30—55 мг/сут)- курс — не менее 40—50 дней. Используют также дифлюкан.
В качестве антибиотиков резерва назначают вибрамицин, рондомицин, ФУзидин (2—3 г/сут).
К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также
РИфампицин (в дозе 600—1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий
на стафилококки и стрептококки. Препарат оказывает сенсибилизирующее
Действие, поэтому лучше проводить один длительный курс лечения, чем
повторные короткие курсы, чаще применяется как резервный препарат
Ри неэффективности других антибиотиков. Отмена антибиотиков произ-
одится сразу, без постепенного уменьшения дозы. После отмены антибак-
ериальных средств при хорошем самочувствии и благополучных лабора-
орных показателях больной наблюдается в стационаре еще 7—10 дней для
Рофилактики ранних рецидивов. Если в процессе лечения развивается ре-
зистентность микроорганизмов к проводимой терапии (что проявляется возвратом симптомов: вновь повышается температура тела, возникают озноб, слабость, увеличивается СОЭ), то необходимо резко повысить дозу применяемых антибиотиков либо сменить препарат.
Следует отметить, что факторами, обусловливающими резистентность к проводимой антибиотикотерапии, являются позднее начало лечения (в связи с трудностями диагностики)- особая вирулентность микрофлоры- наличие микробных ассоциаций (патологический процесс вызывается не одним микроорганизмом)- пожилой возраст больных- поражение нескольких клапанов одновременно- эндокардит трехстворчатого клапана- ИЭ, развивающийся у больных, имеющих протезы клапанов или подвергающихся гемодиализу.
Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют в настоящее время для лечения ИЭ нечасто. Следует отметить, что при лечении ИЭ ГКС показаны при резко выраженных иммунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15—20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 нед до отмены антибиотиков.
У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибактериальной терапии можно применять нестероидные противовоспалительные средства — индометацин (75—100 мг/сут). Эффективность их ниже, чем кортикостероидов, но применение при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных назначение этих средств предпочтительнее.
Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии, которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков. В ряде случаев эффективны сеансы плазмафереза, во время которых удаляются из крови различные иммунные комплексы.
В случае необходимости назначают симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности — мочегонные средства и ингибиторы АПФ- при тромбоэмболии — фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола- при анемии — препараты железа, при кахексии — анаболические стероиды- при повышении артериального давления (АД) — анти-гипертензивные препараты и т.д.
В последние годы проводится хирургическое лечение ИЭ, показаниями к которому являются:
• рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устойчивым к антибиотикотерапии-
• инфицирование протезов клапанов-
• большие вегетации на клапанах-
• полная резистентность к терапии-
• абсцессы миокарда-
• разрыв хорд или папиллярных мышц.Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при
непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой операции она значительно ниже (9 %).
ПС
Исходы и эволюция ИЭ. Ближайшие исходы: 1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него)- 7) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %)- х) летальные эмболии (10—20 %)- 4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых ?Z-3 мес (отмечаются в 10—15 % случаев)- поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического
процесса.
Отдаленные исходы: 1) смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60—65 %)- 2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10—15 %).
Прогноз. Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80—90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70—90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у `/з больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.
Профилактика. У больных с пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление ка-
»
тетера после урологических операций, фиброгастроскопия, колоноскопия и пр.). Согласно международным рекомендациям (2004 г.), ниже приводится схема профилактических мер при разного рода инвазивных вмешательствах.
При манипуляциях в полости рта (зубы, миндалины, придаточные пазухи носа), фибробронхоскопии, эзофагоскопии, отсутствии аллергических реакций к пенициллину назначают внутрь амоксициллин 2 г за 1 ч до предполагаемого вмешательства- если прием внутрь по каким-либо причинам невозможен, то амоксициллин или ампициллин вводят внутривенно в Дозе 2 г за 0,5—1 ч до предполагаемого вмешательства.
При наличии аллергических реакций к пенициллину за 1 ч до инвазив-ного вмешательства назначают внутрь клиндамицин (600 мг) или азитро-мицин/кларитромицин (500 мг).
При манипуляциях в урогенитальной области или фиброгастроскопии (колоноскопии) и отсутствии аллергических реакций к пенициллину в группе больных высокого риска — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5—1 ч до исследования или инвазивной манипуляции и через 1 ч после исследования — ампициллин или амоксициллин 2 г внутрь- в группе больных умеренного риска — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно за 0,5—1 ч до исследования или инвазивного вмешательства (или амоксициллин 2 г внутрь).
При аллергических реакциях к пенициллину в группе больных высоко-
0 риска — ванкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры + гентами-
ЦИн 1,5 мг/кг внутримышечно, а в группе больных умеренного риска —
анкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры (без гентамицина).
Поделиться в соцсетях:
Похожие
