Полиорганная недостаточностьпосле массивной кровопотери: пути профилактики и лечения

Несмотря на большое количество работ, посвященных массивной кровопотере в акушерстве, материнская летальность при них занимает второе место после абортов. Наиболее частой причиной смерти больных является синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Частота возникновения указанного синдрома, по данным различных авторов, при массивной акушерской кровопотере колеблется от 25 до 77%, а летальность достигает более 80% (Золотокрылина Е.С. 1986- Шано В.П. 1990- Шиманко И.И. 1993). При этом подразумевается одномоментное или последовательное наступление несостоятельности сердца, легких, печени, почек, мозга. Летальность находится в прямой зависимости от числа органов, вовлеченных в этот синдром.

Возрастание удельного веса преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты в структуре массивных кровотечений связано с увеличением частоты позднего гестоза беременных и экстрагенитальной патологии.

По данным В.Н. Серова и соавт. (1997), при анализе 156 наблюдений массивной кровопотери причинами кровотечения были преждевременная отслойка плаценты — 30%, предлежание плаценты — 20%, патология последового периода — 18%, гипо- и атония матки — 27%, после кесарева сечения — 2%, разрыв матки — 2%, «послешоковые кровотечения» — 2%.

Тяжесть состояния женщин зависит не только от объема и скорости кровопотери, способности ее организма к компенсаторным реакциям, но и от наличия экстрагенитальной патологии, а также преморбидного состояния. Одним из главных факторов, предрасполагающих к развитию полиорганной недостаточности, является существование исходной гиповолемии и значительные изменения гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма.

Кровопотеря приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и тем самым снижению давления наполнения. Следствием этого является уменьшение ударного объема сердца и падение артериального давления. Организм реагирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов адреналина и норадреналина. Капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах уменьшаются. Как следствие относительного преобладания коллоидно-осмотического давления в крови жидкость из интерстициального пространства устремляется в капилляры. Вследствие этого развивается локальное гипоксическое нарушение обмена веществ вследствие накопления недоокисленных продуктов, что приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Замедление кровотока наряду с общим повышением свертываемости крови приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Расстройство микроциркуляции является непосредственной причиной, которая в конце концов нарушает кислородо- и энергозависимые функции клеток. Нарушается синтез АТФ, развивается молочнокислый ацидоз и отек клеток в результате выхода из строя калий-натриевого насоса. Это приводит к повреждению лизосомальной мембраны и выходу лизосомальных ферментов. Белок клетки разрушается, литические ферменты попадают в кровоток и оказывают повреждающее воздействие на все органы. Именно гипоксия является одним из самых важных пусковых моментов при различных нарушениях обмена веществ, проявляющихся на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

Активация внутрисосудистого свертывания крови приводит к высвобождению в кровоток биологически активных веществ — кинины, простагландины, серотонин, гистамин, аденилнуклеотиды, активаторы системы комплемента из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудистого ложа. Это приводит к выключению активного кровоснабжения тканей и мышц, обструкции афферентных клубочков почек, микротромбозам синусоидов печени и интракапиллярному тромбозу легких. Система гемостаза находится в функциональном взаимодействии с ферментными системами крови, в частности, с фибринолитической, кининовой и системой комплемента.

Блокада микроциркуляции в органах является основной причиной развития полиорганной недостаточности. Она определяет тяжесть состояния больных, характер осложнений и исход болезни.

Нарушение функции клеток и некроз их вследствие нарушений микроциркуляции могут касаться всех клеток организма. Однако функционально более активные клетки органов и тканей особенно чувствительны к гипоксическому повреждению. К ним относятся легкие, почки, печень, кишечник, ретикулоэндотелиальная система. Степень выраженности повреждения зависит не только от тяжести перенесенной гипоксии и преморбидного фона, но и от проводимой терапии. В процесс повреждения вовлекаются все органы и системы, а клинические проявления зависят от возможностей лабораторной и инструментальной диагностики и сроков их проведения.

Следует отметить, что среди составляющих синдрома полиорганных нарушений традиционно приоритетное значение отводилось и отводится нарушению кровообращения и дыхания, которые развиваются соответственно в 60 и 65% случаев. Однако при этом считается достоверно установленным фактом, что в исходе СПОН существенную роль играют несостоятельность печени, почек, желудочно-кишечного тракта, сопровождающие этот синдром соответственно в 60, 56 и 13% случаев. Таким образом, несостоятельность метаболического гомеостаза вследствие печеночно-почечной недостаточности при этом так же часто встречается, как и сердечно-легочная недостаточность. Однако клиническая картина нарушений метаболизма не проявляется так ярко, как нарушения дыхания и кровообращения, особенно на ранних этапах своего развития.

Приоритетное значение при этом приобрела концепция эндогенной интоксикации, как отражение последствий нарушения микроциркуляции и микрогемолимфоциркуляции, реологии, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной защиты, а также управления интеграцией этой защиты.

Наряду с этим понятие эндогенной интоксикации базируется на концепции, представляющей детоксикацию, не как совокупность функционирования отдельных органов (печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта), а как, систему трех взаимосвязанных, филогенетически обусловленных составных частей: монооксигеназную систему, иммунную систему, выделительную систему.

В этом аспекте деятельность монооксигеназной системы, микросомального окисления и иммунитета сопряжены и функционально скоординированы для обеспечения первого этапа детоксикации — распознавания токсинов — с последующей сорбцией и экскрецией их печенью, почками, кожей, легкими, желудочно-кишечным трактом. Различия в деятельности системы микросомального окисления и иммунитета определяются различным характером токсинов — «мишеней». Микросомальная система метаболизирует свободные ксенобиотики и низкомолекулярные токсины- прерогативой иммунитета — является распознавание и нейтрализация макромолекул, соединений, конъюгированных с макромолекулярным носителем и в меньшей степени низкомолекулярных веществ.

Многочисленные низкомолекулярные соединения способны индуцировать иммунную реакцию, а иммуноциты на антиген продуцируют иммуноглобулины. Клетки печени, окисляющие ксенобиотики, синтезируют альбумин — основной белок плазматической детоксикации, напоминающий иммуноглобулины, но с более низкой специфичностью.

При этом нарушение взаимосвязи в системе между моноаминооксигеназным и иммунным звеном проявляется несоответствием между скоростью накопления как патологических, так и физиологических метаболитов по их биотрансформации и выведению, что приводит к накапливанию в тканях и жидкостных секторах патологических продуктов клеточного распада, эндотоксинов, пирогенов, биологически активных веществ различных типов, нейромедиаторов, свободных радикалов и прочих продуктов.

Физиологические изменения при ПОН индуцируют каскады молекулярных медиаторов, в том числе цитокинов/интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простаноидов, продуктов взаимодействия кислорода и азота.

Сосудистый эндотелий в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации выступает не только в качестве первой «мишени» токсических воздействий, но и принимает весьма активное участие в развитии практически всех патологических реакций. Особенно важной представляется роль эндотелия легких, поскольку на его долю приходится не менее 25% всей эндотелиальной поверхности- он «контролирует» практически весь сердечный выброс в малый круг кровообращения и любые реакции легочного эндотелия с кровью оказываются значимыми для всех тканей и органов. Большое значение в нарушении водного баланса и транспорта веществ через эндотелий имеют клеточные реакции, связанные с влиянием медиаторов. Сами эндотелиальные клетки способны освобождать в экстрасосудистое пространство факторы, приводящие к активации тучных клеток — мощных продуцентов гистамина, LT В4 и С4 и некоторых других медиаторов. Воздействие медиаторов на эндотелиальные клетки приводит к их сокращению, набуханию и повышению активности клеточной мембраны. В результате такой реакции расширяются межклеточные контакты, формируются сквозные трансэндотелиальные каналы и «течи». Активация нейтрофилов включает интенсивную продукцию свободных радикалов или, точнее, активных форм кислорода, способных не только разрушать компоненты тканей (гликозаминогликаны), но и приводить к деструкции мембранных структур эндотелиальных клеток. Свободнорадикальный механизм повреждения эндотелиальных клеток и повышения проницаемости лежит в основе развития респираторного дистресс-синдрома и повреждений, связанных с ишемиейреперфузией. Именно потеря жидкости и плазменных протеинов из внутрисосудистого пространства и жидкостный дисбаланс в тканях в значительной мере определяют такие феномены, как гиповолемия, сердечная слабость, парез кишечника, характерные для эндогенной интоксикации при полиорганной недостаточности.

В.В. Чаленко (1998) предлагает следующую классификацию оценки ПОН.

I. Оценка функции сердца

1. Удовлетворительная функция: все показатели функции сердца в пределах нормы. Отсутствие потребности в кардиотропной поддержке.

2. Компенсированная недостаточность: пульс 40—60 уд/мин без клинических признаков острой недостаточности кровообращения- систолическое давление 80—100 мм рт. ст.- наличие любой аритмии без недостаточности кровообращения- на ЭКГ «диффузные мышечные изменения», сегменте ST на изолинии- нормальные показатели на фоне кардиотропной поддержки.

3. Декомпенсированная недостаточность: пульс менее 40 или более 120 уд/мин- клинические признаки острой недостаточности кровообращения- смещение сегмента ST на ЭКГ более чем на 1 мм, признаки очаговых изменений миокарда.

4. Несостоятельность: отсутствие сердцебиения и/или пульса на магистральных артериях, гипотензия, несмотря на кардиотропную поддержку- необходимость в проведении сердечно-легочной реанимации.

II. Оценка функции сосудистой системы

1. Удовлетворительная функция: гемодинамика стабильная. Клинических признаков нарушений периферической микроциркуляции нет (симптом белого пятна при надавливании менее 30 с).

2. Компенсированная недостаточность: систолическое АД более 80 мм рт. ст., умеренные признаки нарушений микроциркуляции: бледность (без анемии) кожных покровов, мраморность, умеренный цианоз/акроцианоз, умеренная пастозность нижних конечностей и/или отлогих мест.

3. Декомпенсированная недостаточность: систолическое АД на уровне 60—80 мм рт. ст. Выраженные нарушения микроциркуляции — диффузный цианоз.

4. Несостоятельность: систолическое АД < 60 мм рт. ст. на фоне инфузии вазопрессоров.

III. Функция дыхательной системы

1. Удовлетворительная функция: показатели функции дыхания и газового состава крови в пределах нормы.

2. Компенсированная недостаточность: основные показатели газового состава крови в пределах нормы или не достигают границ, требующих ИВЛ, в том числе при ингаляции О2 через носовой катетер или маску.

3. Декомпенсированная недостаточность: показания к переводу на ИВЛ по А.П.Зильберу: дыхательный объем менее 5 мл/кг- частота дыханий в I мин более 35- объем форсированного выдоха менее 10 мл/кг- растяжимость легких — грудной клетки менее 0,3 мл/кПа- общее дыхательное сопротивление более 1,4 кПа/(л.с)- рН крови менее 7,2- раО2 менее 60 мм рт. ст. при дыхании воздухом или менее 80 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислородом- раСо2 >55 мм рт. ст.- альвеолярное-артериальное различие рО2 при ингаляции О2 в течение 10 мин более 450 мм рт. ст.- раО2<0,15.

4. Несостоятельность: раО2<50 мм рт. ст. или рСО2> 50 мм рт. ст. при ИВЛ чистым О2 и любых режимах ИВЛ.

IV. Оценка функции печени

1. Удовлетворительная функция: размеры печени, нормальные, показатели билирубина, ACT и АЛТ, отношение АСТ/АЛТ равно 1,0—1,3.

2. Компенсированная недостаточность: увеличение размеров печени (более чем на 2 см), билирубин 50—100 ммоль/л, АЛТ 1—5 ммоль/(ч.л), АСТ/АЛТ 0,5—1,0.

3. Декомпенсированная недостаточность: билирубин 100—300 ммоль/л, повышение билирубина более 20 ммоль/л в 1 сут- АСТ>5 ммоль/(ч.л), увеличение размеров печени более чем на 3 см в 1 сут.

4. Несостоятельность: билирубин более 300 ммоль/л, АЛТ>10 ммоль/(ч.л)- повышение билирубина более 50 ммоль/л в 1 сут, печеночная кома, кровотечение, вызванное гепатоассоциированной патологией гемостаза.

V. Функция почек

1. Удовлетворительная функция: показатели минутного (почасового, суточного) диуреза, электролитов, мочевины, креатинина крови, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции в пределах нормы.

2. Компенсированная недостаточность: лабораторные и функциональные показатели почек на фоне диуретической терапии в пределах нормы или не превышают следующие пределы- диурез не менее 500 мл/сут- мочевина не более 15 ммоль/л- креатин не более 0,300 ммоль/л- К+ не более 4,5 ммоль/л.

3. Декомпенсированная недостаточность: диурез 200—500 мл/сут на фоне максимальной стимуляции (лазикс 500—1000 мг/сут)- мочевина 15—30 ммоль/л- креатинин 0,300—0,800 ммоль/л- К+ 4,5—6,5 ммоль/л.

4. Несостоятельность: диурез < 200 мл/сут на фоне максимальной стимуляции (лазикс 500—1000 мг/сут)- мочевина более 30 ммоль/л- креатинин более 0,800 ммоль/л- К+>6,5 ммоль/л- прогрессирующие признаки уремии.

VI. Функция поджелудочной железы

1. Удовлетворительная функция: показатели амилазы и глюкозы крови и мочи в пределах нормы.

2. Компенсированная недостаточность: признаки острого панкреатита при нормальных показателях амилазы крови и мочи. Наличие внутрисекреторной недостаточности, компенсируемой диетой, приемом антидиабетических препаратов или инсулином.

3. Декомпенсированная недостаточность: наличие признаков острого панкреатита или очагового панкреонекроза. Наличие декомпенсированного инсулинозависимого сахарного диабета.

4. Несостоятельность: наличие тотального геморрагического или жирового панкреонекроза вне зависимости от амилаземии или амилазурии.

VII. Оценка острых нарушений функции желудочно-кишечного тракта

1. Удовлетворительная функция: отсутствие каких-либо заболеваний, травм, операций на органах желудочно-кишечного тракта и проявлений их последствий.

2. Компенсированная недостаточность: наличие диареи с частотой стула до 4 раз в сутки без водно-электролитных нарушений.

3. Декомпенсированная недостаточность: наличие диареи или рвоты более 4 раз в сутки или менее, на фоне обусловленных ими водно-электролитных нарушений- наличие отделяемого по желудочному зонду более 1000 мл/сут.

4. Несостоятельность: наличие кровоточащих острых язв или эрозий- перитонита или внутрибрюшного абсцесса, бактериологически подтвержденной бактериемии.

VIII. Оценка функции надпочечников

1. Удовлетворительная функция: гемодинамика стабильная.

2. Компенсированная недостаточность: систолическое АД поддерживается не ниже 90 мм рт. ст. (при восполненном ОЦК) инфузией глюкокортикоидных гормонов.

3. Декомпенсированная недостаточность: систолическое АД поддерживается равным 80 мм рт. ст. и выше (при удовлетворительном ОЦК) инфузией дофаминергических препаратов.

4. Несостоятельность: систолическое АД менее 80 мм рт. ст. на фоне инфузии вазопрессоров.

IX. Оценка функций центральной нервной системы

1. Удовлетворительная функция: больная контактна, адекватна, алло- и аутопсихическая ориентация не нарушены, критика сохранена.

2. Компенсированная недостаточность: беспокойство, торможение или возбуждение с сохранением алло- и аутопсихической ориентации. Критика сохранена.

3. Декомпенсированная недостаточность: возбуждение или торможение с сохранением алло- и аутопсихической ориентации. Критика нарушена. Необходимость медикаментозной или механической фиксации больного.

4. Несостоятельность: кома II—III. Ареактивность или миорелаксация без фармакологических препаратов.

X. Оценка иммунокомпетентной системы

Доступным способом можно считать лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который характеризует реакцию системы крови и может быть использован в качестве косвенного признака состояния иммунокомпетентной системы и ее реактивности. Вычисляется по формуле [Калф-Калиф Я.Я., 1943]:

ЛИИ = (4 миел.+3 юн.+2 пал.+1 сегм.) ? (пл.кл.+1) ? (лимф. +мон.) ? (эоз.+1)

1. Удовлетворительная функция: ЛИИ от 0,5 до 2,0 усл. ЕД.

2. Компенсированная недостаточность: ЛИИ от 2,1 до 7,0 усл. ЕД.

3. Декомпенсированная недостаточность: ЛИИ от 7,1 до 12,0 усл. ЕД.

4. Несостоятельность иммунокомпетентной системы устанавливается при значениях ЛИИ более 12,1 усл. ЕД или менее 0,5 усл. ЕД, наличии бактериемии или септикопиемии.

XI. Система регуляции агрегатного состояния крови

Регуляция агрегатного состояния крови оценивается по выраженности синдрома ДВС.

1. Функция оценивается как удовлетворительная, если клинические проявления нарушений агрегатного состояния крови отсутствуют, а показатели содержания плазменных факторов и тромбоцитов не отклоняются более чем на 20% от границ физиологической нормы.

2. Компенсированная недостаточность: гипер- или гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома или гемодилюционная коагулопатия при отклонении любого из параметров гемостазиограммы по модулю в пределах 20—50% от границ нормы, но без тромботических или геморрагических клинических проявлений.

3. Декомпенсированная недостаточность: отклонение любого из параметров гемостазиограммы более чем на 50% от нормы или наличие тромботических или геморрагических проявлений.

4. Несостоятельность: концентрация фибриногена крови менее 0,5 г/л, снижение количества тромбоцитов менее 60x109/л или любого показателя гемостазиограммы ниже 20% нормы. Наличие коагулопатического кровотечения.

Лечение ПОН должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, устраняя и корригируя нарушения во всех основных системах организма и направлено на:

1. Восстановление перфузии тканей, что включает прежде всего остановку кровотечения, увеличение ОЦК и ОЦП, восстановление кислородной емкости крови, нормализацию периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови.

2. Коррекцию нарушений дыхания и устранение гипоксии.

3. Коррекцию нарушений КОС крови и водно-электролитного баланса.

4. Профилактику и лечение тромботических осложнений.

5. Профилактику и лечение респираторного дистресс-синдрома.

6. Профилактику и лечение почечно-печеночной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы.

Эндогенная интоксикация, как следствие полиорганных нарушений, с одной стороны, и несостоятельность систем детоксикации, с другой, на современном этапе развития медицины позволяют считать не только возможным, но и необходимым применение плазмафереза.

Схема 6

Проведение комплексной интенсивной терапии тяжелых форм гестоза



Лечебно-охранительный режим

(седуксен 5—10 в/в, дроперидол 2,5—5 мг в/в)

контроль:

ЦВД

САД

Темп диуреза

Коррекция гиповолемии

16% и 16 % или 10% ГЭК в дозе 10 мл/кг в сутки + 10% раствор глюкозы в дозе 5 мл/кг в сутки (при гипопротеинемии введение СЗП). ЦВД до 6—8 см вод. ст.

Контроль:

Частоты дыхательных движений. Почасовой диурез. Активность коленных рефлексов.

Гипотензивная терапия (25% раствор сернокислой магнезии: общая суточная доза не менее 12 г)- терапия в течение суток (дополнительно для профилактики СДР новорожденных введение препаратов амброксола)



Схема 7

Этапы проведения дискретного плазмафереза



Седация

(седуксен 5—10 в/в, дроперидол 2,5—5 мг в/в)

Контроль:

ЦВД

САД

Темп диуреза

Проведение волемической нагрузки

(6% или 10% раствор ГЭК в дозе 10 мл/в сутки)

Контроль:

Частоты дыхательных движений. Почасовой диурез.

Активность коленных рефлексов.

Гипотензивная терапия

(25% раствор сернокислой магнезии 2,5 г сухого вещества)

Эксфузия крови

Плазмовозмещение



Таблица 9

Принципы интенсивной терапии тяжелых форм гестоза

<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!