Клинические проявления синдрома впу

Клинические проявления синдрома ВПУ зависят от физиологических особенностей дополнительного пути. Наиболее серьезные осложнения у таких больных являются следствием развития пароксизмальной регулярной наджелудочковой тахикардии и (или) мерцания предсердий. Возникновение мерцания предсердий способно даже привести к внезапной смерти, что обсуждается ниже [6, 31—35].



Пароксизмальная тахикардия при синдроме ВПУ



Использование метода программной электрической стимуляции сердца с одновременной регистрацией в нескольких внутрисердечных и поверхностных ЭКГ-отведениях показало, что наиболее частой формой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ является циркуляторная тахикардия (ЦТ) с включением ДП в состав замкнутой цепи проведения [20, 36]. У 69 больных с синдромом ВПУ, последовательно поступивших в клинику с анамнезом приступов пароксизмальной регулярной наджелудочковой тахикардии, во время электрофизиологических исследований удалось инициировать тахикардию аналогичного типа- это доказывает, что в основе такой аритмии лежит механизм циркуляции возбуждения в АВ-соединении, включающем ДП [24].



Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути



Возникновение циркуляторной тахикардии с вовлечением ДП обусловлено наличием замкнутого пути проведения, состоящего из следующих структур: 1) АВ-узел- 2) система Гис—Пуркинье-3) миокард желудочков от терминальной сети волокон Пуркинье до внутрижелудочкового конца ДП- 4) ДП как таковой- 5) миокард предсердий от внутрипредсердного конца ДП до АВ-узла. Эта замкнутая цепь может использоваться в обоих направлениях поэтому возможны два варианта ЦТ с вовлечением дополнительных путей (табл. 11.2) [37] (см. ниже).

1. Циркуляторная тахикардия типа IA. Это обычная форма ЦТ у больных с синдромом ВПУ. Антероградное АВ-проведение осуществляется по нормальному пути (АВ-узел — пучок Гиса), а ВА-проведение — через ДП. Поэтому комплекс QRS при тахикардии отражает либо нормальное внутрижелудочковое проведение, либо имеет конфигурацию, типичную для блокады ножки пучка Гиса (рис. 11.7). Активация предсердий при тахикардии этого типа начинается вблизи ДП уже после активации желудочкового миокарда и ДП (рис. 11.8). В некоторых случаях во время тахикардии на ЭКГ может определяться ретроградная Р-волна (Р`), следующая за комплексом QRS, интервал Р`—R обычно длиннее интервалов R—Р` (см. рис. 11.7 и 11.8).





Таблица 11.2. Симптомы (жалобы) во время приступов пароксизмальной циркуляторной тахикардии с вовлечением ДП у 69 больных с синдромом ВПУ

Рис. 11.7. Спонтанное прекращение циркуляторной тахикардии с участием правостороннего дополнительного пути, проводящего в ретроградном направлении, у больного с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта (ВПУ). Обратите внимание: при тахикардии комплекс QRS указывает на антероградное предсердно-желудочковое проведение по нормальному пути через АВ-узел и пучок Гиса. По окончании тахикардии и после нескольких сокращений желудочков без выраженного предвозбуждения правосторонний ВПУ становится очевидным на фоне синусового ритма. Во время тахикардии определяются ретроградные Р-волны (стрелки). Последний комплекс QRS при тахикардии не сопровождается ретроградной Р-волной, указывая на то, что механизмом спонтанного прекращения тахикардии является блок ретроградного проведения по дополнительному пути.





2. Циркуляторная тахикардия типа IB. Значительно реже у больных с синдромом ВПУ встречается обратная (антидромная) форма ЦТ с вовлечением ДП. При таком типе ЦТ антероградное АВ-проведение осуществляется через ДП, а ретроградное ВА-проведение — по нормальному пути (пучок Гиса — АВ-узел). Следовательно, комплекс QRS во время тахикардии отражает максимальное преждевременное возбуждение (рис. 11.9). Недавно была описана дифференциальная диагностика этой формы ЦТ [38].

Электрофизиологические условия развития циркуляторной тахикардии с участием ДП. В 1913 г. Mines [39] выдвинул предположение, что тахикардия может быть следствием циркуляции волны возбуждения по замкнутому пути, проходящему по предсердию, АВ-узлу, желудочку и дополнительному атриовентрикулярному соединению. Такая замкнутая цепь автоматически определяется у всех больных с синдромом ВПУ. Для развития циркуляции в такой цепи необходимо возникновение однонаправленного блока в одном из двух АВ-соединений при сохранении проведения по другим путям. Скорость проведения импульса должна быть достаточно низкой, чтобы все части замкнутой цепи успевали восстановить свою возбудимость. Для того чтобы в такой анатомически замкнутой цепи могла возникнуть циркуляторная тахикардия, один из предсердно-желудочковых путей должен быть способным к проведению возбуждения из желудочков обратно в предсердия. Следовательно, у больных без ВА-проведения через ДП развитие ЦТ типа IA практически невозможно.

Рис. 11.8. ЭКГ во время тахикардии у больного с левосторонней локализацией дополнительного пути.

Регистрация на верхнем фрагменте осуществлялась со скоростью 25 мм/мин. Характеристики комплекса QRS при тахикардии свидетельствуют о нормальном внутрижелудочковом проведении. Определяются ретроградные Р-волны (стрелки), интервал Р — Р` становится короче интервала Р` — Р. Это предполагает участие дополнительного пути, проводящего возбуждение при тахикардии в ретроградном направлении. На нижнем фрагменте представлены ЭКГ в отведениях V и Vs и внутрисердечные биполярные электрограммы (ЭГ) верхней части правого предсердия (ВПП), коронарного синуса (КС) и пучка Гиса (ПГ)- одновременна регистрация со скоростью 50 мм/мин. Обратите внимание: ретроградная активация предсердий начинается на ЭГ-отведении от коронарного синуса, что указывает на левостороннее расположение дополнительного пути проведения из желудочков в предсердия.

Видео: Интервью с Юрием Мошечковым. Группа Клиника Часть 1

Рис. 11.9. Поверхностная и внутриполостная одновременная регистрация при циркуляторной тахикардии (ЦТ) двух типов (проведение по левостороннему или правостороннему дополнительному пути).

Представлены ЭКГ в отведениях II, V1 и V6, а также биполярные электрограммы (ЭГ) верхней части правого предсердия (ВПП), пучка Гиса (ПГ) и коронарного синуса (КС). Оба типа тахикардии были вызваны у одного и того же больного при программной электростимуляции сердца. А — ЦТ типа IA- отмечается узкий комплекс QRS, указывающий на нормальное внутрижелудочковое проведение- интервал R—R во время тахикардии составляет 420 мс. Последовательность ретроградной активации предсердий начинается в отведении от коронарного синуса, что указывает на проведение импульсов из желудочков в предсердия по левостороннему дополнительному пути. Поскольку предсердно-желудочковое проведение осуществляется по нормальному АВ-пути, сигнал на ЭГ пучка Гиса предшествует комплексу QRS. Интервал А—Н во время тахикардии равен 175 мс. Б—обратная (антидромная) разновидность ЦТ- характеристики комплексов QRS при тахикардии отражают максимальное предвозбуждение вследствие АВ-проведения по дополнительному пути. Потенциал пучка Гиса не предшествует комплексу QRS. Проведение из желудочков в предсердия осуществляется м нормальному пути: пучок Гиса—АВ-узел, что обусловливает иную последовательность ретроградной активации предсердий. Длительность цикла во время тахикардии составляет 415 мс.





Для возникновения однонаправленного блока в одном из звеньев замкнутой цепи необходимо, чтобы длительность рефрактерных периодов в нормальном и дополнительном путях в антероградном (АВ) и (или) ретроградном (ВА) направлениях была различной [40]. Таким образом, возникшее в определенный момент преждевременное возбуждение может блокироваться в одном из путей, но будет проводиться по другому. На рис. 11.10 и 11.11 схематически показана инициация двух форм ЦТ с вовлечением ДП при предсердном или желудочковом экстравозбуждении в соответствии с электрофизиологическими характеристиками нормального и дополнительного путей в антероградном и ретроградном направлениях. Для возникновения стабильной ЦТ необходимо, чтобы время прохождения импульса по всему замкнутому пути (время циркуляции) превысило длительность наибольшего рефрактерного периода в какой-либо части цепи [40]. Это объясняет, почему определенные условия (в частности, действие медикаментов), обеспечивающие замедление проведения на каком-либо участке замкнутого пути, способствуют стабилизации тахикардии, если рефрактерность не возрастает при этом в большей степени, чем время проведения [40].

Симптомы и признаки циркуляторной тахикардии у больных с синдромом ВПУ. Недавно мы провели анализ жалоб последовательно поступивших к нам 69 больных с синдромом ВПУ и подтвержденной ЦТ с вовлечением ДП (ЦТ типа IA). Как показано в табл. 11.2, большинство больных отмечали приступы учащенного сердцебиения, которые начинались и прекращались внезапно. Для молодых больных не были редкостью загрудинные боли, но их появление всегда связывалось с высокой частотой ритма при тахикардии (более 200 уд/мин). Полиурия во время приступов или после них имела место у 26 % больных. Часто больные, длительно страдавшие пароксизмальной тахикардией, отмечали, что с годами полиурия постепенно исчезает.



Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ



В табл. 11.3 представлены типы тахикардии (за исключением трепетания и мерцания предсердий), которые удалось вызвать при программной стимуляции у 265 последовательно наблюдавшихся больных с синдромом ВПУ. За исключением нескольких больных, у которых вызывались предсердная тахикардия, АВ-узловая ЦТ или желудочковая тахикардия, у подавляющего большинства во время исследования возникала ЦТ с вовлечением ДП. Имеются сообщения о случаях ЦТ с использованием двух дополнительных путей [41]. Интересно, что во всех описанных случаях внутриузловой ЦТ у больных с синдромом ВПУ во время тахикардии не наблюдалось преждевременного возбуждения желудочков [38]. Следовательно, у больных с пароксизмальной тахикардией при наличии нормальной конфигурации комплекса QRS (или при QRS, отражающем типичный блок ножки пучка) необходима дифференциация обычной формы ЦТ с участием ДП (ЦТ типа IA) и внутриузловой ЦТ [38]. В табл. 11.4 приведены типы тахикардии, возможные у больных с синдромом ВПУ, и предположительные дифференциальные диагнозы для каждого варианта. Электрофизиологические критерии, используемые при точной диагностике, обсуждаются в другой работе [38].





Таблица 11.3. Типы тахикардии, вызванные во время программной электрической стимуляции у 265 больных с синдромом ВПУ

Видео: Клиника — Люда ПТУ

Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме ВПУ



Клинические последствия пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ зависят от следующих факторов: 1) частота сердечного ритма во время тахикардии (которая при ЦТ зависит от скорости проведения импульса, а также от размеров замкнутой цепи и длительности функциональных рефрактерных периодов ее составных частей)- 2) возраст больного (переносимость тахикардии ухудшается с возрастом)- 3) наличие сопутствующих аномалий сердечно-сосудистой системы- 4) частота и продолжительность приступов тахикардии.



Мерцание предсердий при синдроме ВПУ



У больных с синдромом ВПУ довольно часто наблюдается мерцание предсердий. Как видно из табл. 11.1, у 78 из 265 больных еще до проведения программной стимуляции электрокардиографически документировался по крайней мере один приступ мерцания предсердий.

В настоящее время у некоторых больных с синдромом ВПУ при мерцании предсердий может отмечаться очень высокая, угрожающая жизни частота сокращения желудочков вследствие исключительно атриовентрикулярного проведения по ДП (рис. 11.12) [6, 31—35]. Не считая существенного снижения сердечного выброса, при этом может наблюдаться переход быстрого желудочкового ритма в фибрилляцию [6, 35]. Необходимо помнить, что фибрилляция желудочков может быть основной клинической проблемой у некоторых больных с синдромом ВПУ [35].Хотя частота возбуждений желудочков во время мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ зависит от нескольких факторов [42], отмечается хорошая корреляция между наименьшим интервалом Р—R, показывающим предвозбуждение при мерцании предсердий и эффективным рефрактерным периодом ДП, определяемым методом нанесения однократного стимула [42].На рис. 11.12 показан пример мерцания предсердий с очень высокой частотой возбуждения желудочков вследствие проведения исключительно по ДП у больных с синдромом ВПУ. Часто пробеги с очень короткими интервалами R—R чередуются с группами интервалов R—R, что показывает замедление частоты. Важную роль в этом явлении может играть уменьшение рефрактерности как дополнительных путей, так и миокарда желудочков при повышении частоты возбуждений [42].

Рис. 11.10. Различные способы инициации циркуляторной тахикардии (ЦТ) с участием дополнительного пути посредством преждевременного возбуждения предсердий при их стимуляции.

Как показывает верхний фрагмент схемы, при длительности рефрактерного периода ДП, превышающей величину оси АВ-узел — пучок Гиса, вызванное в определенное время предвозбуждение предсердий блокируется в дополнительном пути (ДП), но получает возможность проведения по нормальному пути (через пучок Гиса—Г). После активации желудочков импульс проходит по ДП в ретроградном направлении, вызывая отраженное возбуждение предсердий. Если импульс проводится к желудочку через АВ-узел, то возникает циркуляторная тахикардия. На нижнем фрагменте показана более редкая ситуация, когда рефрактерный период ДП меньше величины оси АВ-узел — пучок Гиса и соответственно рассчитанное преждевременное возбуждение предсердий блокируется в нормальном пути, но получает возможность пройти в желудочки по ДП. После активации желудочков этот импульс может проводиться в обратном (ВА) направлении по пути пучок Гиса—АВ-узел, что обусловливает возникновение антидромной формы ЦТ.

Рис. 11.11. Различные способы инициации циркуляторной тахикардии (ЦТ) с участием дополнительного пути (ДП) посредством преждевременного возбуждения желудочков при их стимуляции.

На верхнем фрагменте схемы рефрактерный период ДП предположительно короче рефрактерного периода нормального пути АВ-узел — пучок Гиса (Г). Как показано, вызванное в определенное время преждевременное возбуждение желудочков блокируется в нормальном пути, но получает возможность проведения в предсердия по дополнительному пути. Если этот импульс возвращается в желудочки по нормальному пути (АВ-узел—пучок Гиса), то возникает ЦТ. На нижнем фрагменте схемы показана исключительная ситуация, при которой возникает антидромная ЦТ с участием ДП. Для инициации тахикардии данного типа рефрактерный период ДП должен быть более продолжительным, чем в АВ-узле. В этом случае преждевременное возбуждение желудочков, вызванное в соответствующее время, будет блокироваться в ДП, но сможет пройти в предсердия по пути пучок Гиса — АВ-узел. Если волна возбуждения, достигшая предсердий, возвращается в желудочки по ДП, то возникает антидромная ЦТ.



Таблица 11.4. Возможные типы пароксизмальной регулярной тахикардии при синдроме ВПУ и их дифференциальная диагностика

Рис. 11.12. Мерцание предсердий при наличии дополнительного проводящего пути с коротким рефрактерным периодом. а — типичные ЭКГ-признаки аритмии: 1) непостоянный интервал R—R- 2) значительное расширение комплекса QRS- 3) частота ритма желудочков достигает 300 уд/мин- б — ЭКГ у того Же больного при синусовом ритме.



Группа клиницистов из университета Дыока опубликовала результаты обследования 135 больных с синдромом ВПУ, у 16 из которых наблюдалась фибрилляция желудочков [35]. Единственно важным признаком развития фибрилляции желудочков в этой группе больных было появление интервалов R—R продолжительностью 205 мс или менее на фоне мерцания предсердий. Этот критерий может быть использован при отборе больных для профилактической лекарственной терапии (см. ниже).

Следует отметить, что степень преждевременности возбуждения желудочков, наблюдаемая на ЭКГ при синусовом ритме, не имеет никакой связи с риском развития угрожающего ритма желудочков во время мерцания предсердий. Это показано на рис. 11.13, где представлены ЭКГ больного, у которого ДП не вносит существенного вклада в возбуждение желудочков при синусовом ритме. Как видно на нижнем фрагменте рисунка, во время мерцания предсердий развивается очень быстрый ритм желудочков вследствие АВ-проведения по ДП (самый короткий интервал R—R равен 200 мс). На рис. 11.14 представлены ЭКГ того же больного- видно, что преждевременное возбуждение предсердий на фоне синусового ритма "вызывает активацию желудочков с явно сокращенной задержкой в соответствии с механизмами, обсуждавшимися ранее в этой главе. Это еще раз подчеркивает необходимость дифференциации больных, у которых вклад в активацию желудочков через ДП невелик, и больных с так называемыми скрытыми дополнительными путями. У больных последней группы вероятность развития тахикардии с угрожающим жизни ритмом желудочков при мерцании предсердий очень мала.

Рис. 11.13. ЭКГ больного с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, у которого АВ-проведение по дополнительному пути незначительно способствует активации желудочков при синусовом ритме. Как видно в верхней части рисунка, интервал Р—R и ширина комплекса QRS находятся в пределах нормы (0,14 и 0,08 с соответственно). Больной поступил в клинику с приступом мерцания предсердий (с очень высокой частотой ритма желудочков- наименьший интервал R—R составлял 200 мс) вследствие проведения возбуждения из предсердий в желудочки по дополнительному пути.

Рис. 11.14. ЭКГ того же больного (см. рис. 11.13): преждевременное суправентрикулярное сокращение позволяет выявить левостороннее предвозбуждение. На фрагментах справа — ЭКГ в нескольких отведениях, полученные при мерцании предсердий.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!