Почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прогрессирующее ухудшение почечной функции, которое нельзя быстро устранить путем коррекции внепочечных факторов (например, АД, ОЦК, сердечного выброса, диуреза). Отличительным признаком почечной недостаточности является азотемия (глава 32). Не у всех больных с острой азотемией имеется ОПН. Азотемию подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. Диагноз ОПН (т. е. ренальной азотемии) устанавливают, исключая преренальную и постренальную азотемию.Преренальная азотемия
Преренальная азотемия развивается в результате гипоперфузии почек- в отсутствие лечения она трансформируется в ОПН. Основные причины гипоперфузии почек: снижение артериального перфузионного давления, значительное повышение венозного давления, вазоконстрикция почечных сосудов (табл. 50-9). Снижение перфузионного давления обычно сопровождается высвобождением норадреналина, ангиотензина II, антидиуретического гормона и эндотелина. Эти гормоны вызывают спазм кожных, мышечных и чревных сосудов, а также способствуют задержке в организме натрия и воды. Клубочковая фильтрация поддерживается на приемлемом уровне благодаря вазодилатирующему действию вырабатываемых в почках простагландинов (простациклин и PGE2) и NO, а также интраре-нальным эффектам ангиотензина II. Применение ингибиторов циклооксигеназы или ингибиторов АПФ в условиях выраженной преренальной азотемии может спровоцировать ОПН. Диагноз преренальной
ТАБЛИЦА 50-9. Обратимые причины азотемии
азотемии подтверждают лабораторными исследованиями (табл. 50-10 и ниже). Лечение преренальной азотемии: устранение гиповолемии, улучшение сердечной функции, нормализация АД, снижение повышенного почечного сосудистого сопротивления. Гепаторенальный синдром обсуждается в главе 35.
Постренальная азотемия
Постренальной называют азотемию, обусловленную обструкцией мочевыводящих путей. Необходимым условием развития постренальной азотемии является нарушение оттока мочи из обеих почек (таблица 50-9). Полная обструкция в конечном счете приводит к ОПН, тогда как длительная частичная обструкция — к хронической дисфункции почек. Своевременная диагностика и устранение острой обструкции позволяет быстро нормализовать почечную функцию. Обструкцию мочевыводящих путей можно заподозрить на основании физикального обследования (расширенный мочевой пузырь), обзорной рентгенографии брюшной полости (обнаружение камней в обеих почках), но для верификации диагноза необходимо выявить расширение мочевыводящих путей проксимальнее уровня обструкции. Для диагностики чаще всего применяют УЗИ, KT или цистоскопию в сочетании с ретроградной урографией. Тактика лечения зависит от уровня обструкции. При обструкции шейки мочевого пузыря катетеризируют мочевой пузырь или накладывают надлобковую цистостому, при обструкции мочеточников требуется нефростомия.
ОПН и обратимая азотемия: сравнительные характеристики
Очень важно точно отдифференцировать прере-нальную и постренальную азотемию от ренальной (т.е. от ОПН). Для исключения постренальной азотемии необходимо визуализировать мочевыводящие пути. Для исключения преренальной азотемии следует оценить реакцию на лечение, состоящее в улучшении перфузии почек. Существует ряд лабораторных параметров, облегчающих диагностику преренальной азотемии (табл. 50-10)- при постренальной азотемии эти параметры оценить сложно, поскольку состав мочи может сильно отличаться в зависимости от длительности и тяжести обструкции мочевыводящих путей. При преренальной азотемии концентрационная способность канальцев сохраняется, отражением чего является низкая концентрация натрия в моче (почки задерживают натрий для восстановления ОЦК и улучшения перфузии тканей) и высокое соотношение креатинин
ТАБЛИЦА 50-10. Данные лабораторных исследований при азотемии
мочи/креатинин плазмы. При олигурии очень информативным показателем является фракция экскреции фильтруемого натрия (FENa+):
При олигурической преренальной азотемии FENa+ < 1%, тогда как при олигурической форме ОПН > 3%. FENa+ от 1% до 3% может наблюдаться при неолигурической ОПН. Индекс почечной недостаточности, представляющий собой частное от деления концентрации в моче на отношение креатинин мочи/креатинин плазмы, является наиболее чувствительным индексом в диагностике почечной недостаточности. Применение диуретиков повышает экскрецию натрия с мочой, делая недостоверными индексы, в расчете которых используется концентрация натрия в моче (как показатель каналь-цевой функции). При тех заболеваниях почек, которые обусловлены в основном поражением почечных сосудов или клубочков, функция канальцев может не нарушаться, и в этом случае индексы будут такие же, как при преренальной азотемии. Измерение клиренса креатинина (глава 32) может использоваться для оценки остаточной скорости клубочковой фильтрации.
Этиология ОПН
Причины ОПН перечислены в таблице 50-11. В половине случаев ОПН развивается после тяжелой травмы или обширных операций- чаще всего она обусловлена ишемией или токсическим поражением. ОПН, вызванную ишемией или токсическим поражением, часто называют острым канальцевым некрозом. Это не вполне корректно, поскольку некоторые заболевания почек (например, гломерулонефрит и интерстициальный нефрит) могут вызывать почечную недостаточность без некроза канальцев. Более того, при ишемической и нефротоксической почечной недостаточности в ходе патоморфологического исследования почек часто не удавалось обнаружить острого канальцевого некроза. Наиболее распространенные экзогенные нефротоксины включают аминогликозиды, амфотерицин В, рентгеноконтрастные препараты, циклоспорин и цисплатин. Амфотерицин В, рентгеноконтрастные препараты и циклоспорин вызывают также спазм внутрипочечных сосудов. Мощным нефротоксическим действием обладают гемоглобин и миоглобин, высвобождающиеся при внутрисосудистом гемолизе и рабдомиолизе соответственно. У некоторых больных важную роль в генезе ОПН могут играть ингибиторы циклооксигеназы, особенно НПВС. НПВС ингибируют синтез простагландинов в почках, что угнетает опосредованную простагландинами вазодилатацию почечных сосудов, оставляя некомпенсированной почечную вазоконстрикцию. Другие факторы риска ОПН: исходное повреждение почек, пожилой возраст, распространенный атеросклероз, сахарный диабет, дегидратация.
Патогенез ОПН
Почки чувствительны к повреждающим воздействиям, потому что характеризуются очень высоким метаболизмом и способностью концентрировать потенциально токсические вещества. Патогенез ОПН сложен, он включает в себя как сосудистый, так и канальцевый компоненты. Уменьшение СКФ может быть обусловлено спазмом афферентных артериол, снижением проницаемости клубочков, прямым повреждением эпителиальных клеток, а также окклюзией просвета каналь-
ТАБЛИЦА 50-11. Причины ОПН
цев детритом или отеком (глава 31). Утечка профильтровавшихся веществ через поврежденные участки почечных канальцев может способствовать реабсорбции креатинина, мочевины и других азотистых продуктов метаболизма.
Во многих случаях пусковым механизмом ОПН является ишемия или гипоксия почки. Дисбаланс между синтезом и потребностью в АТФ в эпителиальных клетках приводит к нарушению транспорта ионов, набуханию клетки, нарушению обмена фосфолипидов и накоплению кальция в клетках. В период реперфузии и реоксигенации генерируются свободные радикалы, которые тоже вызывают повреждения клеток.
Олигурическая и неолигурическая ОПН
ОПН часто подразделяют на олигурическую (диурез < 400 мл/сут), анурическую (диурез < 100 мл/сут) и неолигурическую (диурез > 400 мл/сут). Неолигурическая форма встречается почти в 50% случаев ОПН. При неолигурической форме ОПН концентрация натрия в моче обычно ниже, чем при олигу-рической. Кроме того, при неолигурической форме значительно реже встречаются осложнения и короче длительность госпитализации. При неолигурической форме ОПН повреждение почек выражено слабее. Иногда олигурическую форму ОПН удается перевести в неолигурическую с помощью маннитола, фуросе-мида или "почечных" доз дофамина (1-3 мкг/кг/мин). Маннитол также уменьшает набухание клеток и противодействует эффектам свободных радикалов. Кроме того, реакция на диуретики помогает выявить менее выраженное повреждение почек.
Лечение ОПН
Течение ОПН описано в главе 32. Лечение в основном симптоматическое. Для поддержания диуреза при неолигурической ОПН применяют диуретики и низкие дозы дофамина. При почечной недостаточности, обусловленной гломерулонефритом или васкулитом, могут оказаться эффективными кортикостероиды. Лечение при олигурической и анурической форме ОПН, когда диуретики не приводят к увеличению диуреза, заключается в ограничении потребления воды, натрия, калия и белка. Ежедневное взвешивание помогает проводить инфузионную терапию. Потребление воды в сутки должно составлять объем суточной мочи плюс 500 мл. Потребление калия и натрия ограничивают до 1 мэкв/кг/сут, а белка — до 0,7 г/кг/сут (следует использовать биологически высокоценные белки). Гипонатриемию лечат ограничением потребления воды. Для коррекции гиперкалиемии используют ионнообменные смолы (натрия полистирен), глю-козо-инсулиновую смесь, глюконат кальция и бикарбонат натрия. Бикарбонат натрия требуется для коррекции метаболического ацидоза, когда концентрация бикарбоната в сыворотке составляет менее 15 мэкв/л. При гиперфосфатемии ограничивают содержание фосфата в пище и назначают фосфат -связывающие антациды (гидроксид алюминия). Дозы лекарственных препаратов, выделяемых через почки, для профилактики кумуляции следует снизить в зависимости от расчетной СКФ или измеренного клиренса креатинина.
Для лечения и профилактики уремических осложнений применяют диализ (таблица 32-4). Для этого двухпросветным катетером катетеризируют внутреннюю яремную, подключичную или бедренную вену. ОПН сопряжена с высокой частотой осложнений и летальностью, что делает целесообразным раннее применение диализа, хотя четких данных в пользу этого пока не получено. Диализ не ускоряет выздоровление, но может усугубить повреждение почек, если в результате процедуры снизится АД или будет удален чрезмерно большой объем жидкости. Наиболее частой причиной смерти является сепсис. Хотя эффективность перитонеалъного диализа и гемодиализа одинакова, гемодиализ быстрее устраняет нарушения и показан при выраженном катаболизмом и тяжелых нарушениях. Кроме того, сопряженные с постоянным перитонеальным диализом иммобилизация и высокое стояние куполов диафрагмы предрасполагают к осложнениям со стороны органов дыхания.
Другой альтернативой стандартному периодическому гемодиализу является непрерывная артериовенозная гемофильтрация. Непрерывная артериовенозная гемофильтрация особенно эффективна для коррекции гипергидратации, а также при нестабильной гемодинамике (больные в критическом состоянии переносят ее лучше, чем гемодиализ). При непрерывной артериовенозной гемофильтрации вода и растворенные в ней низкомолекулярные вещества непрерывно удаляются по мере тока крови (100-300 мл/мин) под артериальным давлением через полупроницаемую мембрану. При непрерывной артериовенозной ультрагемофильтрации используется принцип противоточного умножения диализирующего раствора, что позволяет увеличить клиренс мочевины и других уремических токсинов, в результате эффективность метода практически такая же, как у стандартного гемодиализа.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
