Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течении нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.

Частота ОПН и особенно ее причины широко варьируют в разных странах, но в целом считается, что на 1млн. взрослого населения в течение 1 года приходится 40 случаев ОПН, для лечения которых необходимо проведение 200 гемодиализов.

Е.М.Тареев выделял следующие этиопатогенетические группы ОПН:

1. Шоковая почка (шок при травмах, ожогах, инфаркте миокарда и др.).

2. Токсическая почка (при отравлении нефротическими ядами — ртуть, бертолетова соль, сульфаниламиды и др.).

3. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка.

4. Сосудистая обструкция (васкулиты, в том числе острая склеродер-мическая почка, пиелонефрит с некротчисеким папиллитом и др.).

5. Острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь, суль-фаниламидная почка и др.).

В настоящее время общепринято подразделять ОПН на пререналь-ную, связанную с недостаточным кровообращением почек, ренальную, вызываемую поражением собственно почечной паренхимой, и постре-нальную, обусловленную препятствием оттока мочи.

1. Преренальная ОПН. При преренальной ОПН функция почек полностью сохранена, однако нарушение гемодинамики и уменьшение циркулирующего объема крови приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока, следствием чего является уменьшение перфузируемого через почки объема крови, недостаточное ее очищение от азотистых метаболитов и развитие азотемии.

Основные причины преренальной ОПН:

1. Состояние, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса (кардиогенный шок, томпонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

2. Вазодилятация (сепсис, анафилаксия).

3. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря,

дегидратация, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический

синдром, перитонит).

При длительно сохраняющемся нарушении гемодинамики Преренальная ОПН может переходить в ренальную.

2. Ренальная ОПН. Ренальная ОПН в 75% случаев обусловлена ише-мическим (шок и дегидратация) и токсическим (нефротоксины) поражением почек и в 25% случаев - другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый гломерулонефрит, интер-стициальный нефрит), сосудистой патологией (васкулиты, тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).

Важнейшие причины ренальной ОПН:

1. Ишемия (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический с некорригируемой преренальной ОПН- дегидратация).

2. Воздействие нефротоксинов (антибиотики, органические растворители, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов, четыреххлористый углерод, соединения брома, хлора, желтого фосфора, этиленгликоль и др. вещества).

3. Воздействие пигментов (травматический и нетравматический раб-домиолиз, внутрисосудистый гемолиз).

4. Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

5. Смешанные (сосудистая патология - васкулиты, тромбоз артерий или вен- блокада канальцев - уратами, сульфаниламидами- гипер-кальпиемия).

Наиболее частой причиной ОПН является ишемия почек, которая развивается не только при различных видах шока - гиповолемиче-ском, кардиогенном, септическом и т.д., но и при воздействии нефротоксинов, гемолизе и т.д., причем при нефротоксической ОПН наряду с гемодинамическими расстройствами имеет значение непосредственное воздействие нефротоксинов на канальцевый эпителий во время резорбции или экскреции токсических веществ.

Морфологическим субстратом при ОПН является тубулярный некроз. Гистологически при световой микроскопии почечные клубочки больных с ОПН выглядят интактными. В проксимальных канальцах наблюдается некроз отдельных эпителиальных клеток. Высота щеточной каемки обычно снижена на отдельны участках она полностью отсутствует, что дает основание ошибочно распознавать их как дисталь-ные. Просвет проксимальных канальцев обычно не заполнен, а их диаметр не превышает норму, в то время как дистальные канальцы обычно расширены, в них содержатся гиалиновые и гранулярные цилиндры или пигмент у больных с гемолизом и рабдомиолизом.

В настоящее время, помимо сохраняющего свое значение травматического рабдомиолиза (землетрясение, транспортные и промышленные катастрофы), все большее значение приобретает нетравматический рабдомиолиз (алкогольная и наркотическая кома и т.д.), а также поражение мышц, связанное с электролитными нарушениями и наследственным дефицитом ферментов. Ниже приводятся различные причины миоглобинурии.

1 .Травматическая:

-синдром раздавливания (крашсиндром)-

-экстремальные физические нагрузки-

-судороги, включая столбняк-

-ишемия мышц-

-ожоги.

2.Нетравматическая:

-грипп-

-миопатии: дефицит фосфолипазы, дефицит фосфофруктокиназы, дефицит карнитинпальмитилтрансферазы-

-длительные комы: алкоголь, наркотики, седативные средства-

-гиперосмолярная кома

-гиперпирексия-

-отравление окисью углерода-

-выраженная гипокалиемия-

-выраженная гипофосфатемия-

-идеопатическая пароксизмальная миоглобинурия.

3.Токсическая:

-диуретики (гипокалиемия)-

-салицилаты-

-амфетамины-

-теофиллин.

Пигменты, миоглобин и гемоглобин, высвобождающиеся из кровяных и мышечных клеток, являются второй по значимости после лекарств причиной развития нефротоксической ОПН. До 1950 года внутрисосудистый гемолиз развивался главным образом вследствие переливания несовместимой крови, а к рабдомиолизу приводили тяжелые травмы, особенно в военное время (крашсиндром).

При остром гломерулонефрите ОПН имеет различный патогенез. У больных с нефротическим синдромом и нормальным АД она может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышение гидростатического давления в проксимальных канальцах и капсуле клубочков (боумевой капсуле) и соответственно снижением фильтрационного давления и клубочковой фильтрации. Гемодиализ с массивной ультрафильтрацией или введение обессоленного альбумина с манитолом, устраняющие интерстициальный отек, способны восстановить функцию почек. В ряде случаев анурия при гломерулонефрите может быть следствием обтурации канальцев белковыми массами или кровяными сгустками, например у больных IgA-нефропатией с эпизодами макрогематурии.

Снижение клубочковой фильтрации может быть обусловлено процессами быстро развивающейся пролиферации в клубочках со сдавле-нием капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями, а также высвобождением вазоактивных веществ из моноцитов и других клеток, что является прямым показанием для проведения плазмофереза. Интересно, что у больных эндокапиллярным гломеру-лонефритом, протекавшим с ОПН, прогноз оказался не хуже, чем у больных без нарушения функции почек.

У больных острым необструктивным пиелонефритом транзиторная олигурия может быть следствием воспалительных инфильтратов в ин-терстиции, разрешающихся на фоне антибиотикотерапии.

Обтурация собирательных лоханок и даже мочеточников кристаллами сульфаниламидов была нередкой в первые годы их применения. В настоящее время блокада канальцев, чаще всего уратами, развивается при лечении иммунодепрессантами миеломы, различных вариантов лейкоза, описана у больных, принимающих НПВП, а также у лиц, неаклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы.

Особую роль среди причин ОПН играет патология сосудов. Около 1% случаев ОПН развивается в результате системного васкулита с вовлечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь относятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка.

Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПН. Последняя возможна только в случае двухстороннего поражения или окклюзии артерии единственной почки.

Источником эмболов при эмболии почечной артерии, редко распознаваемой при жизни, могут быть левое предсердие у больного со стенозом митрального отверстия, оторвавшиеся вегетации с клапанов сердца при эндокардите, атероматозная аорта.

Больным с подозрением на эмболию почечных артерий необходимо срочно провести аортографию, поскольку удаление эмбола даже через 12 часов (а при частичной окклюзиии через несколько дней) восстанавливает функцию почки.

У взрослых тромбоз почечных вен начинается изподволъ и приводит к нефротическому синдрому, а в конечном итоге к ХПН. ОПН развивается в двух случаях: при тромбозе вен на фоне амилоидоза почек (необратимое) и при тромбозе вен почечного трансплантанта. В этом случае своевременная тромбэктомия восстанавливает функцию трансплантанта.

3. Постреналъная ОПН. Постренальная ОПН, составляющая 5% всех случаев острого нарушения функции почек, в отличие от пререналь-ной и ренальной, чаще сопровождается анурией (меньше 50мл мочи в сутки), причем препятствие оттоку мочи может находиться на любом уровне, начиная от почечных лоханок и кончая отверстием мочеиспускательного канала.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПОСТРЕНАЛЬНОЙ ОПНМеханические

Функциональные

Камни мочеточников

Опухоли

Обструкция катетера

Окклюзия мочеточников кровяными сгутсками

Ретроперитониальный фиброз

Стриктура мочеточника

Гипертрофия простаты

Врожденные аномалии

Воспалительный отек

Обструкция шейки мочевого пузыря

Заболевание головного мозга

Диабетическая нейропатия

Беременность

Длительное применение ганг-лиоблокаторов



Камни и опухоли, локализующиеся в мочевом пузыре или в малом тазе, наиболее часто приводят к обтурации мочеточника. В случае опухоли обтурация развивается медленно, а начало анурии может быть острым.

При восстановлении проходимости мочеточников функция почек нормализуется даже при длительно существовавшей окклюзии. В равной степени это относится к ретроперитониальному фиброзу, развитие которого все чаще связывают с приемом различных лекарственных препаратов. Описаны случаи ретроперитониального фиброза после приема препаратов спорыньи (метизергида, диэтиламида лизерги-новой кислоты, эрготамина), метилдопа, фенацетина, кодеина и т.д. Д.Боулер и соавторы (1986) наблюдали развитие этого осложнения 58 лет длительно принимавшего бромкрептин (парлодел) в связи с паркинсонизмом.

КЛИНИКА

Течение ОПН традиционно делят на четыре фазы:

-начальная-

-олигурическая-

-восстановление диуреза-

-полного выздоровления Состояние больного и продолжительность начальной фазы зависят не столько от уремической интоксикации сколько от причины, вызвавшей заболевание.

Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс, который в одних случаях бывает настолько непродолжительным, что остается незамеченным, а в других - длится сутки и более.

Олигурия развивается обычно в первые три дня после травмы или хирургического вмешательства. В последние годы в связи с изменением причины ОПН (учащение послеоперационного сепсиса) ее начало сдвигается, и олигурия возникает на 14-28 день после операции. Считается, что чем позже развилась ОПН, тем хуже ее прогноз.

Длительность олигурической фазы варьирует в широких пределах, составляя 5-11 суток. Если олигурия длится более 4 недель, с большей вероятностью можно предполагать развитие двухстороннего кортикального некроза, однако описаны случаи восстановления функции почек и после 11 месяцев олигурии.

Во время фазы олигурии моча обычно темного цвета, содержит

большое количество белка и цилиндров, осмолярность ее не превышает осмолярности плазмы, а содержание натрия не более 50 ммоль/л. Характерны анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника. Диарея может усугубляться при назначении аитибиотиков, кандидозной инфекции. В последующем поносы могут смениться запорами. Потли- ` вость, заторможенность, кома, судороги, психозы типичны для больных сепсисом и другими тяжелыми осложнениями, но сравнительно редки при правильной и ранней терапии.

Одним из наиболее серьезных осложнений являются желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые у 10% больных. Причины кровотечений - нарушение коагуляции, эрозии, язвы слизистой оболочки желудка и кишечника вследствие гемолиза, снижение продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов. Характерна тромбоцитопения с выраженным дефектом адгезивной способности пластинок.

При ОПН угнетена фагоцитарная функция лейкоцитов, нарушается образование антител и клеточный иммунитет. В результате возникает чрезвычайная подверженность инфекциям, которая является одной из основных причин летальных исходов. Типичны острые стоматиты, паратиты, пневмонии. Нередко инфицируются мочевые пути, операционные раны, место выхода на кожу артериовенозного шунта, венозного катетера. Возможно развитие сепсиса. В значительном проценте случаев инфекционные осложнения вызываются флорой, нормально обитающей в носоглотке, верхних дыхательных путях, промежностях.

Предварительное уточнение чувствительности этих штаммов к антибиотикам целесообразно для назначения ранней противоинфекци-онной терапии.

Гиперкалиемия обычно наблюдается у больных с обширными травмами, гематомами, при продолжающемся желудочно-кишечном кровотечении, гиперкатаболизме, переливании больших количеств крови или плазмы. В условиях усиленного катаболизма быстро развивается метаболический ацидоз, усугубляющийся нередким повреждением органов дыхания, присоединением инфекций и т.д. Выраженному ацидозу сопутствует большое шумное дыхание (Куссмауля), которое сохраняется и во время диализа, поскольку рН в цереброспинальной жидкости нормализуется позднее, чем в крови. Скорость прироста мочевины в крови колеблется от 5-Юммоль/л при акушерско-гинекологической ОПН, до 25ммоль/л* сутки при обширных травмах и инфекции, при которых симптомы уремии могут маскироваться проявлениями основного заболевания.

У 10% больных наблюдается не олигурическая ОПН, представляющая, как полагают, легкую степень ОПН, при которой азотемия развивается только в случае усиленного катаболизма.

Ранняя фаза восстановительного периода продолжается обычно 5-10 дней. В этот период быстро уменьшается протеинурия, но не редко обнаруживается инфекция мочевых путей, развивающаяся в период олигурии. Количество мочи быстро увеличивается, однако функция канальцев восстанавливается медленно, что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия, калия и даже гипокалие-мическому параличу. Полностью функция почек восстанавливается в течение 6-12 месяцев.

Чаще всего ОПН встречается при травме, хирургических вмешательствах, осложняет беременность. Запоздалая диагностика этого осложнения в перечисленных случаях может оказаться фатальной, так как гиперкалиемия с остановкой сердца иногда развивается уже через 1,5 суток после возникновения ОПН.

Тщательное измерение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН более чем у 90% больных, однако следует помнить, что олигурия нередко выявляется лишь через 24-48 часов после развития ОПН. Поэтому полностью оправдано ежедневное определение в плазме содержания калия, мочевины, креатинина у внушающих подозрение больных.

Если больные поступают в стационар с картиной ОПН, необходимо уточнить, не было ли в недавнем прошлом эпизодов гипотензии, не принимал ли больной потенциальных нефротоксических лекарственных препаратов, не подвергался ли интоксикации на производстве, не контактировал ли с животными переносчиками лептоспироза.

Существенное значение имеет исследование мочи. Присутствие в осадке эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, острый гломерулонефрит), обильный клеточный детрит указывает на ишемическую или нефротоксическую ОПН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов или эозинофилов характерно для интерстициального нефрита.

Практически важно отличить преренальную ОПН от ренальной. В первом случае на уменьшение перфузии почки отвечают усиленным сохранением натрия и воды, во втором они утрачивают эту способность.

При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а соотношение креатинина мочи/креатинина плазмы повышено, что свидетельствует о сохранной концентрационной функции. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН.

Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи при ряде ситуаций не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при предшествующем поражении почек преренальный компонент может не выявляться, поскольку почки не способны сохранять натрий и воду. При остром гломерулонефрите состав мочи в первые дни заболевания может быть таким же, как и при преренальной ОПН, а в дальнейшем ренальной.

Согласно данным Брозиус и Лау (1986), низкая фракционная экскреция натрия наблюдается также в следующих ситуациях: при нетяжелой ОПН, при определении этого показателя в первые часы поражения почек, при начальном уменьшении внутрисосудистого объема. В последующем в 80% случаев фракционная экскреция натрия повышается.

Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая - для ренальной. Низкую экскреторную фракцию натрия находят у больных гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. Это свидетельствует, что нарушение почечной гемодинамики и тубулярная обструкция, а не токсическое повреждение канальцев играют важную роль в патогенезе обструктивной формы ОПН.

Если соотношение Кр мочи/Кр плазмы служит для уточнения тяжести поражения почек, то соотношение мочевая кислота/креатинин (МК/КР) в моче с определенной вероятностью может указывать на причину ОПН. Значение МК/КР меньше 1,0 часто наблюдают при ОПН лекарственного генеза, а больше 1,0 - при ОПН вследствие малярии, лептоспироза и других состояний, сопровождающихся гиперкатаболизмом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Определенные трудности представляет отграничение ОПН, обусловленной острым заболеванием, а также нефропатий при обострении хронического заболевания почек (гломеруло- и пиелонефрита, диффузных заболеваниях соединительной ткани и др.) от хронической почечной недостаточности (ХПН), развивающейся при этой патологии. Особенно трудно проводить дифференциальную диагностику у больных без острого нефрита в анамнезе, которые ранее не находились под наблюдением и поступили в стационар с выраженными явлениями недостаточности почек.

Выраженная олигурия у больных без длительного заболевания почек в анамнезе свидетельствует в пользу ОПН. Диагноз ОПН облегчается при наличии этиологического фактора (тяжелая травма, шоковое состояние, переливание несовместимой крови, сепсис, отравление нефротическими ядами, токсико-аллергическая реакция, чрезмерная потеря электролитов и т.д.). против ХПН у больных с обострением хронического заболевания почек свидетельствует связь резкого ухудшения состояния после переохлаждений, интеркуррентных заболеваний, травм, операций, родов. Обострения хр. гломерулонефрита обычно сопровождаются более выраженным нефротическим синдромом, при обострении хронического пиелонефрита отмечается повышение температуры, лейкоцитоз, лейкоцитурия и бактериурия, что не характерно для хронической уремии. Нефропатия при коллагенозах сопровождается системными проявлениями - артралгиями, кардитом, серозитами и др.

С другой стороны, у больных с олигоанурией в пользу тяжелой ХПН говорят признаки хронической уремии: значительное повышение артериального давления, постоянные отеки, перикардит, поли-нейропатии, анемия, изменения костей и др.

Иногда окончательно решить вопрос о том, имеется ли у больного ОПН, обострение нефропатий или ХПН, можно при наблюдении в динамике по окончании острой фазы заболевания. Для ОПН в начальной стадии характерна описанная выше олигоанурическая фаза в течение 1-2 недель, в дальнейшем в период восстановления диуреза может наблюдаться полиурия. При ХПН динамика заболевания характеризуется длительным течением и противоположной последовательностью поли- и анурических фаз: в начальный период ХПН наблюдается полиурия, которая в терминальной стадии сменяется олиго- и анурией.

ЛЕЧЕНИЕ ОПН до последнего времени представляло трудную задачу, однако внедрение в практику экстракорпорального гемодиализа значительно улучшило прогноз. Показаниями к гемодиализу служат выраженные клинические проявления уремии, гуморальные сдвиги, угрожающие жизни (гиперкалиемия более 7 ммоль/л, ацидоз, гипергидратация), а также уремическая энпефалопатия даже при умеренной азотемии и гиперкалиемии.

В ряде случаев удается ограничиться и более консервативными методами. Поскольку в большинстве случаев при ОПН имеют место значительные гемодинамические нарушения, проявляющиеся коллапсом, падением центрального венозного давления и гиповолемией, показаны все виды трансфузионной терапии. Однако жидкость вводить необходимо под контролем уровня центрального венозного давления, значительное повышение которого может вызвать отек легких. Предпочтение отдают полиглюкину и реоподиглюкину., 10% раствору альбумина, при больших кровопотерях показана эритроцитарная масса. Рекомендуется гепарин (до 40000 - 60000 ЕД/сут) и 0,5% раствор дипира-дамола, поскольку ОПН сопутствует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Для уменьшения ишемии почек применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин).

Имеет значение ограничение приема белка с пищей (до 20г/сут) и введение жидкости (при анурии без признаков дегидратации и гипергидратации следует вводить не более 500мл жидкости в сутки под контролем за массой тела больного). Назначают фуросемид (лазикс) до 200мг на прием 4-6 раз в сутки.

Коррекция гиперкалиемии проводится путем внутривенного введения 10% раствора глюконата кальция (до 20мл) или 5% раствора гидрокарбоната натрия (до 200мл), что может дополняться гипертоническим раствором глюкозы (50мл) с инсулином (10-15 ЕД), использованием ионообменных смол.

Если присоединяется инфекция, обязательно применяют антибиотики, наименее токсичные для почки (пенициллин, эритромицин) и с учетом чувствительности выделяемой флоры.

Наконец, в ряде случаев рекомендуется обменное переливание крови (ОПН при гемотрансфузионных осложнениях), дренаж грудного лимфатического протока и гемосорбция (при тяжелых отравлениях с поражением печени).

Однако, безусловно, имеющиеся успехи лечения больных с ОПН связаны прежде всего с использованием аппарата «искусственная почка».

<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!