Почечный кровоток и клубочковая фильтрация
Видео: 2 Общие механизмы работы почек
Клиренс
Концепция клиренса часто используется при оценке величины почечного кровотока (ПК) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Почечный
клиренс вещества определяют как объем крови, полностью освобождаемый от этого вещества за единицу времени (обычно за 1 мин).
Почечный кровоток
Почечный плазмоток (ППТ) обычно определяют по клиренсу пара-аминогиппуровой кислоты (ПАГ). Если концентрация ПАГ в плазме низка, то справедливо допущение, что в течение одного пассажа через почки ПАГ полностью исчезает из плазмы за счет фильтрации и секреции. Следовательно,
ППТ = Клиренс ПАГ =
= ([ПАГ]моча /[ПАГ]плазма) х Диурез,
где [ПАГ]мома — это концентрация ПАГ в моче, а [ПАГ]ШШМа — это концентрация ПАГ в плазме. Если известен гематокрит, то
Почечный кровоток = ППТ/(1 - гематокрит).
В норме почечный плазмоток равен 660 мл/мин, почечный кровоток — 1200 мл/мин.
Скорость клубочковой фильтрации
Скорость клубочковой фильтрации в норме составляет около 20 % почечного плазмотока. Клиренс инулина (полисахарид фруктозы), который полностью фильтруется в клубочках, но не секре-тируется и не подвергается реабсорбции, адекватно отражает СКФ. В норме СКФ составляет 120 ± 25 мл/мин у мужчин и 95 ± 20 мл/мин у женщин.
По сравнению с клиренсом инулина клиренс креатинина отражает СКФ менее точно, но именно его используют на практике ввиду большего удобства расчета (гл. 32). При расчете по клиренсу креатинина СКФ обычно завышается, потому что незначительная часть креатинина секретируется печеными канальцами. Креатинин представляет собой продукт метаболизма фосфокреатина в мышцах. Клиренс креатинина рассчитывают еле;" дующим образом:
[Креатинин]м х Диурез
Клиренскреатинина= —:———————————— ,
[Креатинин]п
где [Креатинин]м — концентрация креатинина в моче, [КреатининJ11 — концентрация креатинина в плазме.
Отношение СКФ к ГШТ называется фракцией фильтрации (ФФ). В норме фракция фильтрации составляет 20 %. СКФ зависит от тонуса приносящих и выносящих артериол. Расширение приносящих или сужение выносящих артериол позволяют увеличить ФФ и поддержать СКФ даже при снижении почечного плазмотока. Изменение тонуса приносящих артериол обеспечивает постоянство СКФ даже при значительных колебаниях АД.
Механизмы регуляции
Выделяют ауторегуляшпо, канальцево-клубочко-вый баланс, гормональную и нервную регуляцию почечного кровотока. Эти механизмы регуляции взаимодействуют друг с другом.
А. Ауторегуляция. Благодаря ауторегуляции почечный кровоток (и СКФ) остается постоянным при изменении среднего АД от 80 до 180 мм рт, ст. Принцип ауторегуляции: при росте АД приносящие артериолы сужаются, при снижении АД — расширяются. При падении АД ниже 70 мм рт. ст. почечный кровоток снижается. Полагают, что изменение АД вызывает внутреннюю миогенную реакцию артериол, хотя точный механизм неизвестен. Вне рамок ауторегуляции почечный кровоток становится зависимым от АД. Клубочковая фильтрация прекращается при уменьшении среднего АД ниже 40-50 мм рт. ст.
Видео: Диабет и почки. Поражение почек при сахарном диабете и его лечение
Б. Канальцево-клубочковый баланс и обратная связь. Изменение скорости тока канальцевой жидкости влияет на СКФ: увеличение скорости тока канальцевой жидкости приводит к снижению СКФ, тогда как снижение, наоборот, способствует увеличению СКФ. Канальцево-клубочковая обратная связь, вероятно, играет важную роль в обеспечении постоянства СКФ в широком диапазоне клубочко-вого перфузионного давления. Хотя механизм этого феномена изучен недостаточно, установлено, что macula densa осуществляет канальцево-клубочко-вую обратную связь, вызывая рефлекторное изменение тонуса приносящей артериолы и, возможно, проницаемости капилляров клубочка. Вероятно, что ангиотензин II играет в нем посредническую роль. Местное высвобождение аденозина (которое происходит в ответ на увеличение ОЦК) способно подавлять секрецию ренина и расширять приносящие артериолы. Феномен прессорного натрийуре-за, т. е. снижения реабсорбции натрия при увеличении АД, также отражает канальцево-клубочковую обратную связь.
В. Гормональная регуляция. Повышение давления в приносящих артериолах стимулирует высвобождение ренина и образование ангиотензина II, Ангиотензин II вызывает генерализованную артериальную вазоконстрикцию и вторичное снижение почечного кровотока. Вазоконстрикция происходит как в приносящих, так и в выносящих артериолах, но диаметр последних меньше, поэтому их сопротивление увеличивается в большей степени, и СКФ практически не изменяется. Катехоламины, выделяемые надпочечниками (адреналин, норадрена-лин), повышают тонус приносящих артериол, но СКФ снижается минимально вследствие сопутствующего (опосредованного ими) высвобождения ренина и образования ангиотензина IL Относительная стабильность СКФ при увеличении секреции альдостерона или катехоламинов достигается за счет ангиотензининдуцируемого синтеза проста-гландинов и блокируется ингибиторами синтеза простагландинов (нестероидные противовоспалительные средства).
Напротив, дофамин в низких дозах расширяет приносящие и выносящие артериолы. Дофамин, образующийся в проксимальных канальцах, а также высвобождаемый нервными окончаниями, снижает реабсорбцию Na+ в проксимальных канальцах. Предсердный натрийуретический пептид расширяет приносящие артериолы, но сужает выносящие, существенно повышая СКФ (гл. 28). Кроме того, предсердный натрийуретический пептид уменьшает реабсорбцию Na+ в собирательных трубочках. Высвобождаемые эндотелием вазокон-
стрикторы (эндотелии) и вазодилататоры (NO) играют важную роль в регуляции почечного крово-тока при повреждении эндотелия.
Г. Нервная регуляция. Симпатические волокна, отходящие от спинного мозга на уровне сегментов T/, - L1, достигают почек через чревное и почечное нервные сплетения. Симпатические нервы иннервируют юкстагломерулярный аппарат (P1) и сосуды почек (Q1). Снижение почечного кровотока при стрессе вероятнее всего обусловлено симпатической иннервацией. Стимуляция агадренорецеп-торов повышает реабсорбцию натрия в прокси-мальных канальцах, а а2-адренорецепторов — приводит к снижению реабсорбции натрия и усилению экскреции воды. Действие дофамина осуществляется через специфические почечные D ,-рецепторы. Активация пресинаптических О2-рецепторов на постганглионарных нейронах ингибирует высвобождение норадреналина.
Распределение почечного кровотока
Приблизительно 80 % почечного кровотока получают корковые нефроны и лишь 10-15 % — юкста-медуллярные. При определенных условиях происходит перераспределение почечного кровотока от корковых нефронов с короткой петлей Генле в пользу юкстамедуллярных нефронов с длинной петлей Генле. Симпатическая стимуляция, увеличение концентрации катехоламинов и ангиотензи-на II в крови, сердечная недостаточность вызывают перераспределение почечного кровотока из коркового вещества в мозговое. Хотя значение этого явления недостаточно ясно, клинически оно сочетается с задержкой натрия.
