Хронический гастрит (шифры к 29.3 - 6)
Определение. Хронический гастрит - клиникоморфологическое понятие, характеризующееся нарушением физиологической регенерации эпителия с исходом в атрофию, нарушениями секреторной функции желудка, его моторной и отчасти инкреторной деятельности.Статистика. Хронический гастрит - самое распространенное заболевание системы пищеварения, поражающее около 50% взрослого населения. В структуре хронических гастритов отмечено явное преобладание В-гастрита (70-75-% случаев) над А-гастрйтом (15-20% случаев). На долю С-гастритов приходится около 5%, «особых» форм не более 0,5-1% случаев.
Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Ведущая причина А-гастрита - генетический фактор, посредством которого реализуется атрофия слизистой тела желудка. ?-гастрит считается болезнью повышенного риска развития рака желудка.
В-гастрит вызывается пилорическим геликобактером. (Н. pylori). С-гастрит обусловлен рефлюксом дуоденального содержимого в желудок, нестероидными противовоспалительными препаратами, алкоголем, он может развиваться после гастрэктомии. В-гастрит поражает в наибольшей степени антрум, где воспаление выражено более интенсивно, чем в теле и дне желудка. Гистологическими основными диагностическими критериями этого типа гастрита являются:
• выраженная нейтрофильная инфильтрация в ямочном эпителии с повреждением клеток-
• плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки-
• находки Н. pylori в виде «коротких изогнутых стержней» на поверхности слизистой оболочки и в просветах ямок.
?-гастрит поражает тело и дно желудка. Гистологически: лимфоплазмоцитарные инфильтраты, часто с формированием фолликулов в собственной пластинке, кишечной и «антральной» метаплазией.
С-гастрит поражает антральный отдел желудка. Его гистологические характеристики:
• гиперплазия клеток ямочного эпителия-
• уменьшение количества муцина ямочных клеток-
• отек собственной пластинки-
• увеличение числа глад ком ышечных клеток в собственной пластинке-
• эозинофильная инфильтрация глубоких слоев слизистой оболочки.
С. Compton выделила гастрит «окружающей среды» (метапластический атрофический гастрит типа В). В процесс чаще вовлекается пограничный между антрумом и телом желудка по малой кривизне отдел желудка (лимфоцитарные инфильтраты, кишечная метаплазия, атрофия слизистой оболочки). Природа болезни не уточнена. Не исключена связь с Н. pylori либо с потреблением в пищу токсических веществ (нитраты и др.) при малом количестве цитопротективных нутриентов (свежие фрукты, овощи).
Клинически асимптомный лимфоцитарный гастрит имеет характерные гистологические признаки. Это:
• лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия, «повреждение» эпителия-
• лимфоплазмоцитоз собственной пластинки-
• нейтрофилы, эрозии.Лимфоцитарный гастрит связывают с геликобак-
териозом, спруцелиакией, болезнью Менетрие (фаза развития этой болезни), лимфомой желудка.
Клиника. Эпигастральная боль тупая, ноющая, возникает сразу после еды, монотонная, постепенно затухающая. Диспептический синдром: тошнота, отрыжка, срыгивание после еды, изжога, неприятный вкус во рту. Симптоматика четко связана с количеством и качеством съеденной пищи, появляется после употребления острой, жареной, жирной, копченой, грубой пищи. Язык обложен белым налетом, с отпечатками зубов. Живот мягкий, умеренно болез-ненен в эпигастрии.
Клиническая оценка желудочной секреции. По данным желудочной рН-метрии, при рН 1,9-0,9 делается заключение о повышенной секреторной функции (сильнокислый желудок), при рН 2,0-2,9 -о сохраненной секреторной функции (среднекислый желудок). Умеренно выраженная секреторная недостаточность характеризуется показателями рН 3,0-4,9, выраженная - 6,9-5,0. Ахлоргидрии соответствует рН 7 и более.
При использовании зондовых методов суждение об уровне желудочной секреции выносится на основании оценки базальной и стимулированной фаз, дебита свободной соляной кислоты. По Ф.И. Комарову, улиц в возрасте 18-19 лет натощаковая желудочная секреция составляет 20-50 мл при общей кислотности - 10-15 ЕД, свободной соляной кислоте - 0-40 ЕД- базальная - 50-120 мл при общей кислотности - 40-60 ЕД, свободной соляной кислоте -30-50 ЕД, дебите в час свободной соляной кислоты - 50-150 мг- стимулированная секреция - 50-130 мл при общей кислотности - 40-70 ЕД, свободной соляной кислоте - 30-60 ЕД, дебите в час свободной соляной кислоты - 50-200 мг. В возрасте 30-50 лет цифры соответственно ниже на 5-10%.
Рентгеноскопическое исследование. На ранних этапах антрум-гастрита - утолщение складок, спазм привратника- на поздних этапах - сглаженная слизистая, перистальтика вялая.
Гастроскопия: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, контактная кровоточивость слизистой. В биоптатах слизистой: поверхностный, интерстициаль-ный с поражением желез без атрофии, атрофичес-кий, гипертрофический, гранулематозный гастрит. Полуколичественно оцениваются обсеменение геликобактером, инфильтрация нейтрофилами, атрофия, кишечная метаплазия. Перечисленные показатели отражаются в протоколе отдельно для антрального отдела и тела желудка. Выраженная кишечная метаплазия 3-го типа по Л.И. Аруину относится к предраковым состояниям.
Классификация. Международная Хьюстонская классификация хронических гастритов (1996).
Тип гастрита А: (аутоиммунный)- В (геликобактерный)- С (рефлюкс-гастрит)- редкие формы.
Состояние желудочной секреции: повышенная и сохраненная (нормальная)- секреторная недостаточность (умеренная и выраженная, включая ахлор-гидрию).
Фаза: обострения, ремиссии.
Критериями, позволяющими отнести хронический гастрит к типу А (иммунному, с выработкой специфических антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка), являются: морфологические (локализация в дне и теле желудка, слабая выраженность воспалительной реакции, развитие атрофии слизистой в ранние сроки от начала болезни)- иммунологические (наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору)- клинические (выраженная гипо- и анацидность, гастринемия, развитие витаминно-В12-дефицитной анемии).
При гастрите типа В воспалительный процесс выражен значительно, локализуется чаще в антральном отделе, возможны эрозии. Развитие атрофии вторично, в поздние сроки болезни. Выявляются геликобактериоз, антитела к геликобактериям слизистой оболочки желудка. Тип секреции любой. По П.Я. Григорьеву следует выделять две формы гастрита типа В - раннюк стадию (антрум-гастрит) и позднюю (диффузный атрофический гастрит). Антрум-гастрит (неатрофический, с сохраненной желудочной секрецией) встречается чаще у молодых, протекает с язвенноподобной симптоматикой, отеком, гиперемией, эрозиями антрального отдела. Диффузный атрофический гастрит с секреторной недостаточностью встречается обычно у лиц пожилого возраста, характеризуется диспептическим синдромом, бледной истонченной сглаженной слизистой антрального отдела и тела желудка.
Химический (С-гастрит) обусловлен рефлюксом желчи в желудок, приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, алиментарными химическими раздражителями. Наиболее часто гастрит типа С диагностируется у пациентов с резецированным желудком- после органосохраняющих операций на желудке- при дуоденальных язвах, дуоденитах. Радиационный гастрит вызывают лучевые повреждения слизистой желудка- лимфоцитарный гастрит может быть ассоциирован с гели кобактером на этапе формирования клинической ремиссии В-гастри-та- эозинофильный гастрит - симптом пищевой аллергии, других аллергозов- неинфекционный гранулематозный гастрит диагностируется при болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе Вегенера, инородных телах желудка.
Формулировка диагноза
• Хронический гастрит типа В, ассоциированный с геликобактером- обострение: эрозивный пилорит- среднекислый желудок (сохраненная желудочная секреция).
• Хронический гастрит типа А: атрофический гастрит дна и тела желудка- обострение, выраженная секреторная недостаточность.
Дифференциальная диагностика
• Рак желудка. Ранние признаки - немотивированная слабость, утомляемость, неясные опасения за здоровье и тревога в сочетании с депрессией (обсессивно-депрессивный синдром), ноющие боли в эпигастрии, снижение аппетита. Более поздние симптомы - быстрое насыщение после приема малого количества пищи, потеря массы тела, отрыжка «тухлым»,черный стул, лихорадка. Заболевание протекает не с периодами обострения, а прогредиентно. Рентгенодиагностика: «атипичный» рельеф слизистой, дефект наполнения, отсутствие перистальтики, язва с инфильтративными краями, плоская одиночная эрозия.Фиброгастроскопия: картина язвы-рака- экзофитного рака («цветная капуста»)- утолщение слизистой,подобие «апельсиновой корки» при инфильтративной форме.
• Полипоз желудка протекает с гастритоподобной симптоматикой, рецидивирующими желудочными кровотечениями, угнетением желудочной секреции вплоть до гистаминорезистентной ахлоргидрии. Диагноз верифицируется рентгенологическим и гастроскопическим методами. Для исключения озло-качествления полипов необходима прицельная биопсия.
• Болезнь Менетрие - тяжелое заболевание, протекающее с выраженным диспептическим синдромом, отеками, гипопротеинемией, анемией. Диагноз верифицируется эндоскопическим методом. Видны широкие, высокие складки слизистой, напоминающие мозг человека, а желудок представляет собой как бы «мешок с червями».
Поделиться в соцсетях:
Похожие
