Лечение

1. Общие мероприятия, направленные на разобщение больного с источником антигена: соблюдение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте, технологическое совершенствование промышленного и сельскохозяйственного производства, рациональное трудоустройство больных.



2. Медикаментозное лечение. В острой стадии — преднизолон 1 мг/кг в сутки в течение 1-3 дней с последующим снижением дозы в течение 3-4 недель- азатиоприн - 150 мг в сутки 1-1,5 месяца, далее 4-6 месяцев сначала по 100 мг, затем 50 мг в сутки. Циклофосфа-мид противопоказан. При развитии фиброза - d-пеницилламин -150-200 мг в сутки 4-6 месяцев, с последующим приемом 100 мг в сутки в течение 2 лет. В экспериментальных исследованиях фиброзирование также задерживали ингибиторы АПФ (каптоприл).



3. Экстракорпоральные методы - плазмоферез, гемосорбция, иммуносорбция. Сочетание экстракорпоральных методов с пульс-терапией преднизолоном.



Термином «легочные эозинофилии» обозначают группу заболеваний и синдромов, характеризующихся преходящими легочными инфильтратами и эозинофилией крови, превышающей l,кl*109/л.



Причины легочной эозинофилии подразделяют на первичные, или криптогенные, когда этиологический фактор остается невыясненным, и вторичные. Среди последних различают:



1. Паразитарные инвазии (аскаридоз, токсокароз, шистосомоз, пара-гонимоз, микрофиляриозы, описторхоз и др) - около 25% всех легочных эозинофилии.



2. Грибковая сенсибилизация (кандидомикоз, аллергический бронхо-легочный аспергиллез) - (25% больных).



3. Лекарственные повреждения легких, вызванные ПАСК, изониази-дом, пенициллином, сульфаниламидами, солями золота и др. — около 45% больных.



4. Опухолевые заболевания (гсмобластозы, лимфомы, карциномы и др.) - менее 1% легочных эозинофилии. Патологические механизмы гиперэозинофилий с развитием легочных инфильтратов связаны с функциями эозинофилов в организме. Известна роль эозинофилов в развитии иммунных реакций гиперчув ствительности немедленного типа. Другими важнейшими функциями эозинофилов является их антигельминтная и противоопухолевая активность, в основе которой лежит их цитотоксическое (киллерное) действие. Антигены гельминтов — сильнейшие стимуляторы синтеза IgE. Образовавшиеся иммунные комплексы и сами антигены являются мощными хемотоксическими факторами для эозинофилов. Взаимодействие IgE с клеточными рецепторами сопровождается дегрануля-цией эозинофилов и выделением биологически активных веществ на поверхность личинок паразитов, в результате чего они гибнут. К та-<ким веществам относятся большой основной белок (БОБ), эозино-фильный катионный белок (ЭКБ), эозинофильный нейротоксин (ЭН) и большая группа ферментов.



БОБ - участвует в разрушении личинок паразитов, а также опухолевых клеток. Однако в местах эозинофильной инфильтрации он способен повреждать и нормальные ткани - кишечник, селезенку, эндокард, кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, мононуклеары крови.



ЭКБ - не обладает бактериальной активностью, но оказывает повреждающее влияние на шистосомы. Кроме того, он связывает гепа-рин, активирует XII фактор свертывания крови и калликреин-кининовую систему. Клинически это проявляется тромбоэмболиче-скими осложнениями, часто сопутствующими эозинофильным инфильтратам.



ЭН - обладает способностью вызывать феномен Гордона, проявляющийся параличами, нарушениями равновесия.



Таким образом, гиперэозинофилия при гельминтозах является основой противопаразитарной защиты и сопровождается повышением уровня IgE. Гиперэозинофилия при опухолях к росту титра IgE не приводит, что имеет дифференциально-диагностическое значение.



Патоморфодогически легочные эозинофилии характеризуются инфильтрацией альвеол и слизистой бронхиального дерева эозинофила-ми и нейтрофилами с формированием очагового некроза. Дальнейшая активация противовоспалительных систем (комплемент, нейтрофилы, макрофаги) приводит к васкулиту, последующей мононуклеарной инфильтрации (лимфоциты, макрофаги) и образованием сакроидоподоб-ных гранулем. При длительном течении заболевания формируется ` фиброз. Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера) характеризуется только эозинофильным альвеолитом без признаков васкулита и гранулематоза, тогда как для генерализованных форм последние наиболее характерны.



Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера I) Заболевание представляет собой сочетание транзиторных инфильтратов легких, определяемых при рентгенологическом исследовании, с высокой эозинофилией крови (I^IO9/^ и более) при умеренном лейкоцитозе.



Синдром может протекать бессимптомно, иногда имеются признаки интоксикации (слабость, потливость, субфебрилитет). Больные могут жаловаться на сухой кашель, реже отделяется мокрота «канареечного» цвета из-за распада эозинофилов. При обширных инфильтратах может изменяться характер перкуторного звука, выслушиваться мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически в легких выявляются очаги инфильтрации различной величины с локализацией в одном или нескольких сегментах одного или обоих легких. Инфильтраты негомогенные, с нечеткими контурами. Отличительной их особенностью является быстрая динамика, в связи с чем их называют «летучими». На месте исчезнувшего инфильтрата в течение нескольких дней сохраняется усиление легочного рисунка из-за местной гиперемии. «Летучесть» динамики позволяет дифференцировать инфильтраты от пневмонии, туберкулезных очагов и др. Течение болезни доброкачественное, полное рассасывание происходит через несколько дней, максимум через месяц.



Помимо вышеприведенных общих симптомов, существуют некоторые особенности клинической картины в зависимости от причины заболевания, что важно учитывать для этиологической диагностики синдрома Леффлера.



1. Атопическая сенсибилизация к аллергенам цветочной пыльцы (ландыш, лилия, липа и др.). Заболевание возникает в период цветения, сопутствуют ему другие клинические симптомы поллиноза. В сыворотке крови обнаруживают высокий титр IgE, положительны результаты кожных проб или теста дегрануляции базофилов.



2. Сенсибилизация к грибковым аллергенам, особенно рода аспер-гилл. Как и в первом случае, наблюдается высокий титр IgE, положительные кожные пробы на соответствующие аллергены (немедленныеэритематозныеипоздниеэритематозно-пролиферативные реакции).



3. Гельминты (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостомоз, парагонимоз, токсокароз и др.), возбудители которых проходят стадию личиночной миграции и попадают таким образом в легочную ткань и другие органы. Клиническая картина будет определяться как механическим повреждением ткани (геморрагии, некрозы), так и аллергической реакцией (эозинофильные инфильтраты). У больных может наблюдаться кровохарканье, рентгенологические признаки деструкции легкого с исходом в кистозные каль-цифинированные изменения. При сопутствующем поражении других органов по ходу миграции личинок гельминтов могут быть абдоминальные боли, желудочно-кишечные кровотечения, холецистит, гепатит, неврологическая симптоматика (джексоновская эпилепсия, параличи). Диагностике способствует тщательный сбор эпиданамнеза, однако окончательный ответ возможен лишь при обнаружении возбудителя или же его личинок в кале, мокроте, дуоденальном содержимом, биоптатах легких и печени.



4. Профессиональный «никелевый» характер эозинофильного инфильтрата можно предположить на основании анамнеза, сочетании синдрома Леффлера с контактным дерматитом. Подтвердить диагноз можно с помощью аппликационного теста с никелем.



5. Лекарственная аллергия к пенициллинам, сульфаниламидам, нит--• рофуранам, салицилатам, ПАСК, рентгенконтрастным и другим веществам. В таких случаях необходимо установить связь между приемом препарата и появлением легочной эозинофилии. Диагноз подтверждается положительными результатами теста дегрануляции базофилов и реакции бласттрансформации лимфоцитов с апробируемыми лекарственными препаратами.



6. Пищевая аллергия как причина эозинофильных инфильтратов подтверждается результатами аллергологического обследования, включающего элиминационные диеты, провокационные лейко- и тромбопенические тесты, радиоаллергосорбентный тест. В ряде случаев, несмотря на выполнение всей программы диагностических исследований, этиологию легочной эозинофилии установить не удается (криптогенный синдром Леффлера).



ЛЕЧЕНИЕ. В большинстве случаев достаточно устранить причину (прекращение приема лекарственного препарата, дегельментизация,



противогрибковая терапия и др.).



Если этого недостаточно, то назначают небольшие дозы глюко-кортикоидов (15-20мг преднизолона в сутки), которые отменяют при рассасывании инфильтрата<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!