Атопический дерматит
Термин «нейродермит» впервые ввели Brocq, Jacquet в 1891 году для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда. В зарубежной литературе данное заболевание стало трактоваться термином «атопический дерматит», предложенным Coca и Cooce (1923) и Wiese и Sulzberg (1933). Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами.Атопический дерматит – хроническое рецидивирующее полифакториальное воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулёзными высыпаниями и выраженной лихенизацией. Заболевание встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.
Различают: а) локализованный нейродермит (лишай Видаля)-
б) диффузный нейродермит.
Этиопатогенез АД многообразен и включает следующие звенья:
1) Генетическая предрасположенность (обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7). Uehaba и Kimura (1993) показали, что АД развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием и у 56%, если болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных АД 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.
2) Нарушения со стороны иммунной системы, проявляющиеся в дисбалансе Т- и В-лимфоцитов, гиперпродукции IgЕ.
3) Врожденная, генетически опосредованная и приобретенная ферментопатия желудочно-кишечного тракта, обусловленная дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, создающая состояние выраженной эндогенной интоксикациии.
4) Функциональные нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез, нервной системы и вегето-сосудистые нарушения (связаны с изменением корково-подкорковых отношений, изменением уровня медиаторов, их ферментов, нейроэндокринными расстройствами).
5) Роль экзогенных и эндогенных раздражителей (ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, пищевые продукты, стрессовые факторы).
Клиническая картина.
Различают 5 клинических форм АД в зависимости от возраста больных:
1) экссудативная (в первые 1,5 года жизни ребенка)-
2) эритематозная-
3) эритематосквамозная простая-
4) эритематосквамозная с лихенизацией-
3 и 4 формы формируются в возрасте ребенка от 2 до 10 лет-
5) лихеноидно-пруригинозная (наличие диссеминированных эпидермо-дермальных папул или участков сплошной папулезной инфильтрации с гиперпигментацией и экскориациями)-
6) атопический хейлит (поражение красной каймы губ и окружающей их кожи).
Ограниченный нейродермит.
Развивается на ограниченном участке кожи. Излюбленная локализация – задняя и боковая поверхности шеи, сгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, предплечья, передняя поверхность голеней, половые органы, область поясницы, крестец.
В очаге на фоне зуда и расчёсов появляются плотные папулы, местами покрытые отрубевидными чешуйками. Папулы имеют тенденцию к слиянию, образуются бляшки различных размеров цветом от бледно-розового до буровато-красного. Постепенно происходит утолщение, инфильтрация кожи, она приобретает шагреневый вид, рисунок ее становится подчеркнутым, усиленным, т.е. развивается лихенизация. На патологически измененной коже имеют место экскориации, серозно-геморрагические корочки, трещины.
В типичных случаях на высоте развития локализованного нейродермита в очаге поражения можно различить 3 зоны:
1) центральная, где имеется лихенизация-
2) средняя – с изолированными, блестящими папулами-
3) периферическая – с развитием гиперпигментации.
Течение болезни длительное. У больных постепенно развивается бессонница, (зуд усиливается к вечеру), наступает функциональное истощение нервной системы. Особенно мучительно протекают поражения вульвы, мошонки, межъягодичной области.
Диффузный нейродермит локализуется на коже лица, шеи, сгибательных поверхностях конечностей (локтевые сгибы, лучезапястные суставы, подколенные ямки, внутренние поверхности бедер), реже – других участках тела и клинически проявляется в виде эпидермо-дермальных папул, склонных к слиянию в участки сплошной папулёзной инфильтрации. Выражена лихенизация кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера, имеют место экскориации, серозно-геморрагические корочки. В области естественных складок на фоне инфильтрации нередко видны линейные трещины.
Характерный симптом АД – наличие белого дермографизма, стойкость которого зависит от распространенности патологического процесса (более стойкий – при диффузном нейродермите). Это сосудистая реакция кожи, обусловленная преобладанием тонуса симпатической нервной системы.
В результате мучительного изнуряющего зуда поверхность ногтевых пластинок у больных АД становится блестящей, сточенной, приобретает полированный вид. Периферические лимфоузлы увеличены, плотно-эластической консистенции, безболезненные). У больных развиваются признаки гипокортицизма: гиперпигментация, гипотония, адинамия, пониженная секреция желудочного сока, снижение диуреза, понижение массы тела, повышенная утомляемость, депрессивное состояние.
По частоте встречаемости диагностических признаков для постановки диагноза вся клиническая картина АД может быть представлена в виде двух групп: обязательные признаки и вспомогательные.
Обязательные признаки:
- зуд-
- сгибательная лихенизация-
- начало в раннем детском возрасте-
- сезонность (обострение в осенний и весенний периоды года).
Вспомогательные признаки:
- семейный атопический анамнез-
- психоэмоциональная зависимость-
- пищевая аллергия-
- общая сухость кожных покровов-
- периорбитальная гиперпигментация-
- белый дермографизм-
- склонность к кожным инфекциям-
- дополнительная (третья) складка на нижнем веке (складка Моргана)-
- сочетание АД с юношеской катарактой (синдром Андогского)-
- эозинофилия крови-
- повышенный уровень Ig E в крови.
Возможные осложнения: экзематизация, пиодермия.
Дифференциальная диагностика АД проводится с хронической экземой, красным плоским лишаем, грибовидным микозом, чесоткой.
Лечение АД должно быть комплексным.
1) Выявление и санация очагов инфекции.
2) Обследование ЖКТ (УЗИ, ФГС, анализ кала на дисбактериоз) с лечением выявленной патологии.
3) Выявление и лечение дисфункций иммунной системы.
4) Диета с исключением облигатных и факультативных аллергенов.
5) Медикаментозная терапия:
– детоксикационная терапия, элиминация аллергенов (гемодез, реополиглюкин, энтеросорбенты)-
– гипосенсибилизирующие препараты – 30% р-р тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно или внутрь в виде порошков- препараты кальция противопоказаны, так как стимулируют симпатическую нервную систему-
– антигистаминные препараты – супрастин, тавегил, пипольфен, кларитин, телфаст и др. в чередовании по 10 дней-
– седативные препараты и транквилизаторы: валериана, бром, пустырник, элениум, реланиум и другие-
– витаминотерапия: А, Е, С, В2, В15-
– сосудорасширяющие препараты и улучшающие процессы микроциркуляции (никотиновая кислота, теоникол, трентал, курантил, циннаризин)-
– вне обострения – гистоглобулин и пирогенал по схеме-
– в упорных тяжелых случаях показана гормональная терапия, ПУВА-терапия.
6) Физиолечение – УФО, ультразвук, токи Д Арсенваля, диатермия и фонофорез на область надпочечников.
7) Наружное лечение проводится в соответствии с клинической стадией нейродермита. Применяются анилиновые красители- кератопластические мази с нафталаном, дегтем, ихтиолом- пасты: борно-цинко-нафталановая, цинко-салициловая- взбалтываемые смеси- на ограниченные очаги – глюкокортикоидные мази (назначаются по принципу внутренней терапии, т.е. до положительного эффекта (3-4 дня).
Прогноз для выздоровления – сомнительный.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
