Нарушения переваривания белков в желудочно-кишечном тракте
Видео: ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ ФОРМУЛА №1 ФЕРМЕНТЫ ОТ CORAL CLUB
Нарушения переваривания белков может происходить на этапе желудочного, кишечного, пристеночного пищеварения.В желудке пептид-гидролазы осуществляют расщепление пептидных связей между ароматическими и дикарбоновыми аминокислотами. Переваривание белка резко замедляется при гипоацидных состояниях, тем более – при ахилии и тотальной резекции желудка (если рН не достигает хотя бы 5,0 ед.). Без соляной кислоты нарушается набухание содержащих протеин веществ, активация пепсиногена и пепсина. При ослаблении активности пепсина как наиболее мощной коллагеназы системы пищеварения недопереваренные коллагеновые прослойки мяса экранируют мышечные волокна от дальнейшего расщепления. Недостаточность желудочного пищеварения снижает скорость освобождения и всасывания триптофана и тирозина, что приводит к замедлению поглощения аминокислот и синтеза белка гепатоцитами. Развивается аминоацидемия и аминоацидурия.
В тонкой кишке действует панкреатический сок, содержащий проферменты трипсиноген, химотрипсиноген, проэластазу, прокарбоксипептидазы А и В. Кишечная энтерокиназа переводит трипсиноген в активный трипсин, который запускает каскадную реакцию активации остальных проэнзимов. На этапе кишечного переваривания происходит гидролиз пептидных связей основных аминокислот. Так, трипсин разрушает связи с участием аргинина и лизина, химотрипсин – тирозина, триптофана, фенилаланина, а эластаза – нейтральных аминокислот. Даже при полном отсутствии желудочного пищеварения кишечный этап переваривания белка не прекращается, если нет панкреатической недостаточности. Значительное торможение кишечного этапа переваривания белка не компенсируется и дает симптомы креатореи (присутствие в кале непереваренных цилиндрических мышечных волокон).
Следует отметить, что креаторея также может возникать в условиях ускоренной желудочной эвакуации химуса, например, при резекции желудка, усиленной кишечной перистальтике, панкреатической недостаточности. Существуют дифференциальные признаки происхождения креатореи. Панкреатическая креаторея сопровождается преобладанием непереваренных волокон (цилиндрические с прямыми углами и сохраненной исчерченностью), желудочной – полупереваренных волокон (цилиндрические с закругленными краями с частично сохраненной исчерченностью). При кишечной креаторее значительного торможения полостного кишечного этапа переваривания белка не наблюдается, и в кале обнаруживаются переваренные мышечные волокна, которые имеют вид желтоватых глыбок. Выраженная недостаточность желудочного и панкреатического переваривания характеризуется появлением симптомов лиентореи – присутствие в кале крупных комков непереваренных компонентов химуса.
На последующем этапе пристеночного пищеварения дипептидазы щеточной каймы расщепляют до аминокислот короткие пептиды. Эти ферменты адсорбируются из сока поджелудочной железы (например, карбопептидазы А и В), из кишечного сока (аминопептидазы М и N) и секретируются энтероцитами в режиме внутриклеточного пищеварения. Нарушения пристеночного пищеварения в зависимости от причин могут быть первичного, в том числе наследственные, и вторичного характера.
К причинам вторичного нарушения кишечного этапа пристеночного пищеварения относят:
• первичную или вторичную панкреатическую недостаточность (панкреатиты, муковисцидоз, закупорка вирсунгова протока при холелитиазе)-
• быструю эвакуацию кислого желудочного химуса и инактивацию им панкреатических ферментов, действующих в условиях щелочной среды кишечного содержимого (синдром Золлингера-Эллисона)-
• безбелковую диету-
• соевую и бобовую диету (эти продукты содержат ингибиторы пептид-гидролаз)-
• ускоренную моторику кишечника-
• ускоренную моторику желудка.
В патологии часто наблюдаются сочетанные нарушения пристеночного пищеварения и всасывания белков и аминокислот.
Среди причин первичного нарушения пристеночного этапа пищеварения и всасывания белков и аминокислот называют:
• иммунопатологические энтериты (нетропическая спру или целиакия – глютеновая энтеропатия)-
• язвенный колит-
• болезнь Крона-
• стресс-
• лихорадка-
• наследственные дефекты энтерокиназ и специфических трансмембранных транспортеров аминокислот в клетки – пермеазные системы (к настоящему времени описано пять основных пермеаз).
Несколько подробнее изложим причины первичного нарушения пристеночного пищеварения (мальдигестии) и всасывания (мальабсорбции) белков и аминокислот.
Нетропическая спру, или целиакия (глютеновая энтеропатия), встречается с частотой 1/2000-1/3000 у европеоидов и негроидов. В патогенезе болезни лежит аутоиммунный энтерит с лимфоидной инфильтрацией слизистой, отложением глиадина, нерастворимого в воде композита из глютена и авенина, белков пшеницы, ржи, овса, ячменя- атрофией ворсин и нарушением пристеночного пищеварения и мальабсорбции с непереносимостью злаков.
Среди патогенетических факторов, влияющих на развитие аутоиммунной целиакии, признаются:
• особенности конституции – до 90 % больных имеют ген главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) DR3, DR7 или В8, DQW2-
• первичный дефект ферментов пептидаз энтероцитов – не переваренные пептиды способны вызвать перекрестную сенсибилизацию- лектиноподобные свойства злаковых белков действуют как поликлональные иммуностимуляторы, в том числе аутореактивных клонов лимфоцитов-
• аденовирусная инфекция 12-го серотипа, несущая пептид Elb, перекрестно реагирующий с пептидом глиадина.
В патогенезе тропической формы спру провоцирующим фактором является инфекционный агент.
Стресс угнетает пристеночное мембранное переваривание пептидов и всасывание аминокислот.
Лихорадка сопровождается угнетением пирогенными цитокинами пептид-гидролаз.
При первичном наследственном дефекте энтерокиназ нарушается активация пепсина и других протеаз кишечного сока на этапе полостного пищеварения. Развивается картина эндогенного белкового голодания с онкотическими отеками.
Наследственные дефекты специфических трансмембранных транспортеров аминокислот (пермеазных систем) рассматриваются в разделе «Нарушения трансмембранного транспорта аминокислот и аминоацидопатии».
Как первичные, так и вторичные нарушения пристеночного этапа пищеварения и всасывания белков формируют клинический синдром мальдигестии и мальабсорбции белков. По проявлениям он может быть избирательным и комплексным, сочетаясь с другими мальабсорбционными синдромами (по углеводам, жирам, железу и др.). Как и все формы мальабсорбции, синдром включает осмотическую диарею, дисбактериоз (по типу гнилостной диспепсии) и аутоинтоксикацию продуктами бактериального разрушения аминокислот (синдром кишечной аутоинтоксикации).
Поделиться в соцсетях:
Похожие
