Вирусные гепатиты
Видео: "Масяня и гепатит" в проекте "Вирусные гепатиты")))
Гепатит А ИП 14-45 дн.Начало острое. Путь передачи: фек-орал.Серология при инфекции: АнтиHAV-IgM, Анти HAV.
Серология после инфекции: Анти-HAV
Заразность: 2 нед до и 2 нед после начала заболевания.
Излечение: 100% почти
Гепатит В ИП 30-180 дн. Начало постепенное. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. Хронизация – 5-10%. Перинатальный 90%.
Серология при инфекции: Анти HBc-IgM, Анти-НBc, anti-HBe, HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.
Серология после инфекции: Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc
Серология при хроническом течении: Персистируют: HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.
Излечение: 90%. 10% дети.
Гепатит С ИП 15-160дн. Начало постепенне. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. . Хронизация – 70-80%.
Серология при инфекции. Anti HCV, HCV-РНК.
Серология после инфекции: Anti-HCV
Серология при хроническом течении: Персистируют Anti HCV, HCV-РНК
Излечение: 50%
Гепатит Е ИП 14-65 дн.Начало острое. Путь передачи: ф-о.
Серология при инфекции. АнтиHEV, антиHEV-IgM, HEV-РНК.
Серология после инфекции: Anti-HEV
Серология при хроническом течении: HEV-РНК
Излечение: 95%
Гепатит А – РНК вирус. Клиника: ИП. ДОЖЕЛТУШНЫЙ(гриппоподобный, диспептический, астеновегетативный). М б латентный вариант и смешанный. НАЧАЛЬНЫЙ (2-10дн). Переходит плавно в ЖЕЛТУШНЫЙ (до 30дн(. Темная моча, иктеричность. Печень увеличена, болезнена. Спленомегалия. Обесцвеченный стул.ПГ : в месте внедрения воспаление, проникновение в кровь, вирусемия, достигает печени. Цитотоксические иммунные р-ции повреждают гепатоцит. Активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов.
Диф д: Дожелтушный:ОРЗ, кишечные инфекции. Жельушный: желтухи, мононуклеоз, иерсинеоз, лептоспироз.
Лаб: АЛТ и АСТ увеличены в разы. ИФА, РИА нарастание специфических IgM(желтушный), IgG(реконвалесценция). ПЦР.
Лечение: постельный режим, полноценное питание, витамины, питье, дезонтоксикац тер, спазмолитики.
Гепатит В ДНК вирус. 4 АГ – поверхностный HbsAg, 3 внутренних (HbeAg HbcAg HbxAg)
ПГ – проникновение в организм, гематогенная диссеминация в печень, фиксация на гепатоцитах. Цитолиз печеночных клеток под действием цитотоксических иммунных механизмов. Аутоиммунные реакции. Дистрофические и некробиотические процессы в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки + вовлечение желчных ходов и формирование холестаза.
Клиника: ИП ДОЖЕЛТУШНЫЙ – артралгический, астеновегетативный, диспепсический. ЖЕЛТУШНЫЙ артралгия и экзантема исчезают, нарастает диспепсия. Иктеричность МАХ 7-10 день. Желтуха интенсивная с зудом. Геморрагии. Печень увеличена болезненная мягкая. Спленомегалия. РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ – медленное снижение билирубинемии.
Диф д : как ВГА. Лаб: на высоте заб- ия: HbeAg HbcAg HbsAg – ИФА. В ранней реконвалесценции: HbeAg HbcAg. Выздоровление: HbsAg HbcAg
Лечение: госпитализация. ГКС(тяж теч), дезинтоксикационная терапия, коррекция КЩС. Острая печеночная энцефалопатия – ГКС.
Гепатит С РНК вирус
ПГ – иммунологические р-ции, репликация м б вне печени – в лимфоидных тканях, размножение виручса в иммунокомпетентных клетках и нарушение иммунологичеих ф-ций.
.ИП ОСТРЫЙ преимущественно в субклинической безжелтушной форме.
При клинически манифестном – астеновегетативный синдром, м б тяжелые аутоиммунные р-ции (агранулоцитоз, апластическая анемия.
Диф д- как ВГА.Лаб: ПЦР и IgM, IgG(перенесен ВГС или персистирует)
Лечение: аналогична ВГВ. Интерфероны и индукторы с рибавирином.
Гепатит D РНК вирус.
ПГ – встраивается в геном ВГВ, усиливает синтез. Выраженная картина некроза. Массивный некроз и мелкокапельное ожирение. ОпечНедостаточность.
Клиника: ИП 30-180дн. Фульминантные формы коинфекции до 30%.
Лаб: IgM, потом IgG. IgG при хронизации. ПЦР.
Диф д – как ВГА. Лечение: как ВГВ
Гепатит Е РНК вирус. Клиника: напоминает ВГА.ПГ: избирательное поражение гепатоцитов, нарушение ф-ции печени и разввтие интоксикации
Лаб: ПЦР выявление IgM IgG к Аг ВГЕ.Диф д: схож с ВГА.
Леч: неосложненное – как ВГА. Осложненное острая печеночная энцефалопатия – ГКС(как при ВГВ)
Поделиться в соцсетях:
Похожие
