Метаболический ответ и пародонтальное воспаление

Видео: 8 Ответ острой фазы Патология теплорегуляции Лихорадка

Динамика воспалительного процесса в пародонте, его генерализация и хронизация определяются не только и не столько видовым и количественным составом микрофлоры полости рта, сколько состоянием защитных сил самого организма (проатерогеннй спектр липидов и нарушения углеводного обмена) и ответной реакцией иммунной системы. Иммунная реактивность организма играет важную, если не определяющую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта. Значение системы защиты (врожденного и приобретенного иммунитета) связано с индукцией провоспалительной экспрессии тканевых цитокинов, активацией хемоатрактантов и привлечением провоспалительных клеток, с нарушениями локального и системного метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями и сдвигами микробиоценоза.

Известно, что среди больных с метаболическими нарушениями (метаболический синдром, диабет, системная красная волчанка) большое распространение имеют воспалительные заболевания пародонтального комплекса. Пародонт, его структуры являются чувствительными к пропатогенному действию факторов, формирующих проатерогеный спектр метаболических нарушений. Этот аспект отражает взаимозависимое влияние двух важнейших патогенетических механизмов.

Патология пародонта носит, в основном, воспалительный характер и может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия общих (эндогенных) и местных факторов на фоне изменения реактивности организма, организации иммунного ответа. Иммунная система, призванная обеспечивать генетическое постоянство внутренней среды организма, защиту макроорганизма от всевозможных экзогенных и эндогенных патогенов, вследствие разнообразных причин может быть основой формирования хронического воспалительного процесса и метаболических нарушений. Характер изменения иммунной реактивности при различных стадиях пародонтита были изучены многими авторами. Речь при этом шла о нарушении факторов иммунной защиты и изменении иммунной регуляции при развитом пародонтите, который характеризуется не столько воспалительной реакцией, сколько деструктивными изменения всех тканей пародонтального комплекса и резорбцией костной ткани.

Общность воспаления и проатерогенных нарушений метаболизма с патофизиологической точки зрения вполне естественна, поскольку оба синдрома формируют одни и же клетки: эндотелиальные и гладко-мышечные, фибробласты, моноциты и макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты и, в меньшей степени, Т- и В- лимфоциты. При воспалении и атеросклерозе адгезию (фиксацию) моноцитов и нейтрофилов на поверхности эндотелия активируют одни и те же белки клеточных взаимодействий: интегрины на мембране нейтрофилов и моноцитов, Е-селектин на мембране эндотелия и Р-селектин - тромбоцитов. При обоих синдромах происходит активная инфильтрация (хемотаксис) тканей циркулирующими в крови моноцитами и нейтрофилами. В обеих ситуациях активированные нейтрофилы и тканевые макрофаги в реакции «респираторного взрыва» усиливают образование супероксидрадикалов и активируют перекисное окисление белков и липидов, вызывая альтерацию нормальных тканей.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!