Эпизоотология гриппа птиц
Видео: Грипп птиц
Ортомиксовирусная инфекция птиц впервые описана Perroncito 125 лет назад в Италии [1].За последние 44 года в ВОЗ были зарегистрированы 21 эпизоотия гриппа птиц в различных станах мира, а в ряде стран они неоднократно повторялись[2].
Крупная эпизоотия среди дикой птицы была зарегистрирована в 1961 г. в Южной Африке, где эпизоотическим агентом был высокопатогенный для всех видов птиц вирус А (Н5N3). В СССР вирусы А (H5N1), A (H5N2), A (H5N3) в 1962 г. были изолированы от кур, а также в 1976 г. – во время эпизоотии среди диких птиц в Астраханской области. В большинстве стран, которые в прошлом были охвачены эпизоотиями птичьего гриппа (1959 – 2003 гг.) и в которых с декабря 2003 г. по апрель 2004 г. были выявлены поражения высокопатогенными вирусами птиц типа A (H5N1) (Южная Корея, Вьетнам, Япония, Таиланд, Камбоджа, Китай, Лаос, Индонезия) и подтипов A (H7) и A (H9) (Пакистан). Домашнюю птицу (кур, уток, индеек) разводят на мелких фермах со свободным содержанием птиц, на территориях без серьезных ограждений. Это создает возможность контактов домашней птицы с дикими особями птиц, в т.ч. и перелетными [2].
В Китае на 60% территории страны в маленьких крестьянских хозяйствах (на фермах) содержится примерно 13,2 млрд. кур, которые из-за небольших территорий земельных участков проживают в теснейшем контакте с людьми, а также с другими домашними (утки и пр.) и дикими птицами и домашними животными, в т.ч. со свиньями и поросятами, восприимчивыми к инфекциям, вызываемым вирусами гриппа птиц. В Индонезии, по данным местного министерства сельского хозяйства, проживает в тесном контакте с людьми и дикой природой более 1 млрд. кур. Подобная ситуация существует и в других странах Юго-Восточной и Восточной Азии (рисунок 1).
Основными носителями птичьего гриппа считаются водоплавающие птицы. Вирусы легко преодолевают межвидовой барьер и передаются другим видам птиц и млекопитающих. Они выделены от многих видов диких птиц: уток, гусей, лебедей, чаек, крачек, фазанов, соколов, бакланов и буревестников, а также от всех видов домашних птиц: кур, гусей, уток, индюков, цесарок, перепелок и куропаток, страусов, бойцовских петухов и других вольерных птиц. Из млекопитающих к нему восприимчивы человек и многие домашние (свиньи, лошади) и дикие (норки, тюлени, китообразные и др.) животные. В популяциях диких водоплавающих птиц вирусы эволюционно стабильны, сбалансированы и размножаются, не вызывая манифестных форм заболевания и смертности. Чаще всего межвидовой перенос приводит к транзиторной инфекции, которая может сопровождаться гибелью нового хозяина, а при отсутствии эффективных путей передачи к прекращению эпизоотии. Реже в результате этого могут появляться постоянные, самостоятельные эволюционные линии вирусов гриппа А. Именно такие линии образовались у человека, свиней, лошадей и домашней птицы [3].
Рисунок 1 - Плотность популяций домашней птицы в ЮВА
Вирусы птичьего гриппа уникальны в своем многообразии и изменчивости. Их генетическая лабильность, антигенная вариабельность, полиморфизм вирионов могут приводить к различного рода мутациям и гибридизации, обуславливающим высокую вероятность появления штаммов с измененными свойствами, в том числе с повышенной вирулентностью. У этих вирусов отсутствуют механизмы корректировки считывания и репарации ошибок репликации генома (повышается способность к генетическому дрейфу), а полигостальность выступает как движущий фактор отбора новых шифтовых вирусных субтипов. АIV устойчивы во внешней среде вне организма теплокровных, особенно при умеренно низких температурах, и высушивании. Они могут сохраняться в воде при 0 оС более 30 дней (по некоторым данным до 6-8 месяцев), при 22 оС – до 4 дней. Особенно большое количество вирусов содержится в фекалиях инфицированных птиц, сохраняясь там до 3 месяцев. По наблюдениям последних лет достоверно отмечается увеличение патогенности вируса, его устойчивости, расширение круга носителей. Так в 2003 году вирионы во внешней среде сохранялись до 2 дней, а в 2004 году – до 6 дней. Инфицированные утки в 2003 году выделяли вирус в течение 10 дней, в 2004 году – до 17 дней и более. В настоящее время вирус увеличил свою патогенность в отношении кур, гусей, уток, индюшек, свиней, лошадей и человека. Стало известно о заражении птичьим гриппом мышей и кошек, резистентных к этому вирусу. В связи с высокой контагиозностью вирус способен быстро распространяться механическим способом и путем непрямого контакта через контаминированные корма, клетки, транспорт, оборудование и тару [4].
Эпизоотология птичьего вируса изучена недостаточно. Штаммы вируса, циркулирующие в популяциях разных видов птиц, могут различаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных белков. У диких птиц, появившихся в процессе эволюции гораздо раньше человека, насчитывается по гемагглютинину 15, по нейраминидазе – 9 субтипов вируса [3, 4]. У диких птиц, в первую очередь уток, выделяются субтипы, характеризующиеся десятками антигенных комбинаций (H+N). От них изолированы вирусы со всеми известными сочетаниями поверхностных антигенов. При этом возможны различного рода перекомбинации в геноме, которые могут приводить к образованию высокопатогенных вариантов вируса и вызывать развитие интенсивных вспышечных эпизоотий в популяциях млекопитающих, домашнего скота и птицы, заболевания людей с высокой летальностью. Зарегистрированы вспышки у свиней (H1N1), лошадей (H3N8), китов (H7N7, H5N5, H4N6, H13N2, H13N9), норок (H10N4). Способность к резкому преобразованию с последствиями в виде массовой заболеваемости и смертности домашних птиц особенно характерна вирусам субтипов H5 и H7 [5].
Отсутствуют полные данные по Южной Америке и Африке. В 2004-2005 гг. появились сообщения о выявлении в Южно-Африканской республике штаммов птичьего гриппа разновидности Н5N2 в страусиных хозяйствах. При этом отмечалось, что зараженными оказалось 16,6% хозяйств, однако эпизоотии у птиц развивались без видимых клинических проявлений.
У диких птиц – основных носителей, как правило, вирус не вызывает выраженных заболеваний, длительно сохраняясь в кишечнике, слюне, носовых секретах и фекалиях. Инфекция у них может протекать бессимптомно или со слабо выраженными одним (чаще всего в виде энтерита – воспаления кишок, сопровождающееся поносом и рвотой) или несколькими симптомами в зависимости от штамма вируса и вида птиц. В ряде случаев уровень инфицированности птиц достаточно велик. Так, по некоторым данным, во Вьетнаме в дельте реки Меконг среди диких водоплавающих птиц зараженными птичьим гриппом особи составляли 70%. Передача возбудителя происходит при контакте восприимчивых птиц с контаминированным нозальным, респираторным или фекальным материалом инфицированных особей. В природе, по-видимому, преобладает фекально-оральный путь заражения [3].
Эпизоотии в популяциях домашней птицы начали регистрироваться с 1959 года. С тех пор было выявлено более 50 случаев эпизоотических вспышек на 6 континентах в 27 странах. До 2003 года широкого распространения инфекции не регистрировалось. С декабря 2003 года начали отмечаться массовые заболевания птичьим гриппом кур, индюшек, гусей, уток, куропаток и перепелов, бойцовских петухов высокопатогенными штаммами вируса разновидности H7N7 в странах Западной Европы и H5N1 в странах Юго-Восточной Азии, сопровождавшиеся большими экономическими потерями, связанными с гибелью и забоем птицы. В Гонконге (Китай), Вьетнаме, Камбодже и Таиланде эти эпизоотии зачастую осложнялись заболеваниями людей с высокой (54%) смертностью. В июле-августе 2005 года появились сообщения о расширении географического ареала птичьего гриппа серотипа H5N1: эпизоотии на домашних птицах были зарегистрированы в Новосибирской, Омской, Тюменской, Курганской, Челябинской областях, Алтайском крае России и в 4 областях Казахстана. Интересно, что в России уровень смертности домашней птицы при развитии эпизоотий не превысил 5%. В 2005 году вирусы Н5 были обнаружены в Монголии на индийском гусе и у лебедя-кликуна. В Ценральном Китае в одном из природных заповедников вирусы H5N1 в августе 2005 г. выделены от индийского гуся, черноголового хохотуна, тибетской чайки, огаря и большого баклана. Достаточно широкое распространение получили вирусы H5N1 в Индонезии и Таиланде, что связывают с массовым нелегальным вывозом бойцовских петухов и других вольерных птиц. В одном из зоопарков Таиланда зарегистрирован случай заражения тигра при кормлении больной птицей с последующей передачей инфекции другому тигру [6, 7, 8].
Наиболее широко распространены и имеют большое эпизоотологическое и эпидемиологическое значение вирусы субтипов H5N1 (44,7%), ареал которых, однако, пока ограничен Азией, и H7N7 (14,9%), регистрируемый в Европе, Северной Америке и Австралии. Очаги с постоянной эпизоотической активностью птичьего гриппа разновидности H5N1 отмечаются во Вьетнаме и Таиланде, периодической – Индонезии, Малайзии, Камбодже и Китае. Специальными генетическими исследованиями подтверждено наличие 2 разновидностей вирусов H5N1, различающихся по степени патогенности. Ареалы их географически не перекрываются. Так популяции высокопатогенных штаммов циркулируют среди птиц в странах Индокитая: Вьетнаме, Лаосе, Камбодже и Таиланде. Именно здесь развивались массовые эпизоотии и эпидемические осложнения птичьего гриппа. Слабопатогенные штаммы H5N1 обнаруживались как бы по периферии этой зоны в Китае, Корее, Казахстане, России, Индонезии, Филиппинах. В 2005 г. по общему числу вспышек явно доминировал азиатский континент [9].
Эпизоотии птичьего гриппа отмечались в 13 странах. Из общего количества вспышек на долю Вьетнама пришлось 55,2%, Таиланда – 33,4%, индонезии – 6,5%. На рисунке 2 приводится диаграмма, иллюстрирующая эту ситуацию.
Высокопатогенный вирус H5N1 воспроизводится в дыхательных путях и кишечнике диких птиц. На местах массовой скученности, преимущественно на водоемах, скапливается большое количество инфицированных птиц, в первую очередь водоплавающих. В течение длительного периода времени они могут выделять во внешнюю среду с экскретами и секретами большое количество активного возбудителя, что может приводить к заражению восприимчивых особей, в том числе домашних уток и гусей, посещающих водоемы вблизи или в окрестностях населенных пунктов. Возможны заносы вируса на фермы, отстоящие от водоемов, с помощью массовых видов диких птиц, охотно живущих рядом с человеком: голубей, ворон, сорок, галок, воробьев. Предполагается, что сначала дикими птицами или домашними утками и гусями в популяции кур заносится вирус низкой патогенности, где циркулируя в течение нескольких месяцев может видоизменяться в очень патогенную форму. Дальнейшее распространение эпизоотий на домашней птице происходит с помощью инфицированных диких птиц, а чаще по рыночным каналам при перемещении больной живой домашней птицы или продуктов ее переработки. При расследовании эпизоотической вспышки в Тюменской области в селе Пеганово было установлено, что заболевания кур на частных подворьях были спровоцированы тем, что дети приносили домой ослабленных больных утят красноголовой чернети, пытаясь выращивать их вместе с домашними утятами. Факторы, определяющие высокую патогенность вирусов H5N1 для млекопитающих, остаются во многом неясными [10].
Видео: Здоровье. Эпидемия птичьего гриппа. (12.03.2017)
Рисунок 2 - Число эпизоотических вспышек птичьего гриппа в Азии с января по август 2005-2007 года
Среди домашней птицы, по-видимому, большая роль в качестве носителей принадлежит уткам, которые выделяют вирус во внешнюю среду в большем количестве и в течение более длительного периода времени. При этом у них могут и не обнаруживаться видимые симптомы заболевания. Куры, особенно их молодняк, болеют остро и в массе гибнут при эпизоотиях. При тяжелом течении болезнь у них развивается быстро: инкубационный период длится 1-7 дней, температура тела повышается до 44 о С, наблюдаются угнетенность, малоподвижность, отечность слизистых, дрожь, истечения из носовой полости, хриплое дыхание, цианоз (синюшность) гребня и сережек, коматозное состояние, паралич и гибель через 24-72 часа. Летальность достигает 100%. При средней тяжести в течение 7-8 дней наблюдаются взъерошенность перьев, снижение активности, слабость, учащенное дыхание, выделения их носа и рта, атония зоба, диарея, помет имеет желто-зеленый цвет. При легком и среднем течении погибает от 0,2 до 20% птиц. Куры-несушки болеют тяжелее: яйценоскость снижается на 40-60%, но после выздоровления восстанавливается. Утята в возрасте 7-45 дней болеют чаще взрослых уток: их погибает до 30-60%. При латентном течении у птиц всех видов и возрастов заболевание протекает без видимых клинических проявлений и повышенного отхода.
Развитие эпизоотий птичьего гриппа в Азии за 2004-2005 гг. носило явно сезонный характер. На рисунке 3 приводится кривая динамики вспышек по месяцам. Хорошо выражены два пика заболеваний в популяциях домашней птицы – в феврале и в августе – сентябре. Логично предположить, что такая сезонность связана со сроками концентрации и перемещений зимующих птиц, заносом возбудителя домашними водоплавающими на подворья.
Как правило, заражение птичьим гриппом отмечается при совместном содержании кур с утками и гусями, посещающими открытые водоемы в окрестностях населенных пунктов. Чаще поражаются птицы на личных частных подворьях и фермах, где животные выпускаются за пределы дворов. Крупные птицеводческие хозяйства, где соблюдается закрытый режим содержания птицы, поражаются реже. Стойловое содержание птиц ограничивает возможность массового заражения и предотвращает развитие крупных вспышек. Человек может заражаться птичьим гриппом контактным путем. Не исключается воздушно-капельный (разделка мяса, уход за больными животными) и алиментарный (через контаминированные вирусом продукты переработки животноводства: кровь, тушки, яйца, подстилка, корма, перо и др.) механизмы заражения. Термическая обработка мяса птицы при температуре выше 70 оС быстро уничтожает вирус.
При эпизоотологическом обследовании необходимо в первую очередь обращать внимание на места массового скопления мигрирующих и гнездящихся птиц. Вирус птичьего гриппа можно выделить в течение 2-3 дней со дня заболевания животного, а сероконверсию получить в течение 1-2 недель. Для лабораторной диагностики исследуются пробы воды, добытые птицы и их фекалии. Вирусы можно обнаружить во внутренних органах: легком, сердце, мозгу, поджелудочной железе, селезенке, печени и почках. Серологические методы и ПЦР-диагностика используются в течение первых 3 дней с начала клинических симптомов гриппа. У живых животных исследуются мазки из зева, носовой полости, трахей. У забитых животных – трахеальные, легочные, клоачные мазки и фекальные образцы [11].
Рисунок 3 - Динамика эпизоотических проявлений птичьего гриппа на
азиатском континенте в 2004 - 2005 гг.
По данным Беляева и других ученных противоэпизоотические меры носят преимущественно радикальный характер. В ряде случаев практикуется массовая вакцинация домашней птицы, эффективность которой, однако, оценивается неоднозначно. Зачастую они не дают существенного снижения заболеваемости и не оправданы экономически (Беляев, Слепушкин, 2004) [12].
Неспецифическая профилактика включает ветеринарно-санитарный контроль, карантинные мероприятия, зонирование, переход к стойловому содержанию птицы, санитарный убой животных (стемпинг-аут), дезинфекцию. Считается, например, что эпизоотии и заболевания среди людей в 1997 году в Гонконге были прекращены только благодаря поголовному уничтожению домашней птицы на птицефабриках и рынках. При забое птицы применяется бескровный электрошок. При обнаружении эпизоотического очага выделяют «зараженную зону» (внутреннюю) в радиусе 5 км от очага, «карантинную зону» (промежуточную) в радиусе 15 км, и «зону наблюдения» (внешнюю) – до 30 км от эпицентра. В каждой из этих зон профилактические работы регламентированы и ведутся с учетом конкретной обстановки. На зараженной территории и в районах к ней примыкающих запрещаются торговля живой птицей, выставки животных, перемещения и перевоз птиц, кормов и оборудования. Товарное яйцо от больной птицы проваривают, инкубационное – уничтожают. Тщательно контролируются качество водоснабжения и торговли мясом птицы. Можно рекомендовать запрещение охоты на водоплавающую дичь в неблагоприятных по птичьему гриппу регионах. Это не только снизит вероятность заболеваний птичьим гриппом среди охотников, но в первую очередь приведет к ограничению перелетов мигрирующих птиц в результате снижения фактора беспокойства. Потревоженные выстрелами стайные птицы постоянно перемещаются в поисках новых водоемов, способствуя рассеиванию заразного начала. В качестве мер пестконтроля в настоящее время пока воздерживаются от истребления диких птиц в природе. При высокой численности грызунов в птичьих хозяйствах необходима дератизация. В связи с тем, что вирусы легко инактивируются всеми известными дезинфектантами, арсенал применяемых для дезинфекции средств достаточно широк. Показано применение йодсодержащих препаратов, хлорамина Б, хлорной извести, растворов гипохлорита кальция, перекиси водорода, хлорэффекта, ДП-2, ПВК, аммиака. Эффективны обработка в пароформалиновых камерах, сжигание, ультрафиолетовое облучение.
В связи с тем, что в природных условиях вирус AIV может длительно циркулировать в популяциях диких птиц, они становятся основным объектом изучения при эпизоотологическом обследовании. Вопросам возможного формирования вторичных очагов этой инфекции на путях массового пролета мигрирующих птиц, зимующих на территории, эндемичной по птичьему гриппу, должно уделяться большое внимание. Из 700 видов птиц, гнездящихся на территории России и сопредельных стран, около 615 совершают регулярные сезонные миграции. Из них 428 (70%) видов относятся к перелетным, зимующим на большом удалении от мест гнездования в зонах мягких и теплых зим Европы, Африки и Азии. Из Европейской части России на другие материки улетают зимовать 216 видов птиц: в том числе в Африку – 201, Азию – 14, Северную Америку – 1. В качестве носителей птичьего гриппа большое значение имеют птицы околоводного (лимнофильного) комплекса – 160 видов, и прежде всего гусеобразных (43 вида), ржанкообразных (40) и чайкообразных (22). На территории России на настоящее время выделено более 700 штаммов вируса птичьего гриппа от диких птиц в регионах Северной Евразии, Западной Сибири и Дальнего Востока (Львов и др., 2005) [8].
На территории Нижнего Поволжья авиафауна представлена 335 видами птиц, из которых к фоновым (массовым) гнездящимся перелетным и мигрирующим пролетным относятся 139 (42%) видов. Среди них к околоводным птицам можно отнести 68 (49%) видов. Из них следует выделить группу стайных птиц, встречающихся на гнездовьях, на кормежке или отдыхе большими скоплениями – таких видов лишь 30 (в основном утки, чайки и кулики).
Роль перелетных птиц
В 2005 г. впервые стал очевидным, но все еще малопонятным дополнительный значительный источник международного распространения вируса среди птиц. Ученые все больше убеждаются в том, что сейчас, по крайней мере, некоторые перелетные водоплавающие птицы переносят вирус H5N1 в его высоко патогенной форме, иногда на большие расстояния, и заносят его в стаи домашних птиц в районах, расположенных на их миграционном маршруте. Основные пути миграции весенне-осеннего пролета диких перелетных птиц через территорию Казахстана показаны на рисунке 4.
Если эта новая роль перелетных птиц будет научно подтверждена, это будет означать изменение в длительном устойчивом взаимоотношении вируса H5N1 и его природного резервуара, которым являются дикие птицы.
Данные, свидетельствующие о таком изменении роли, начали появляться в середине 2005 г., и с тех пор их становится все больше. Падёж более чем 6 000 перелетных птиц, инфицированных высоко патогенным вирусом H5N1, который начался в природном заповеднике у озера Кингхай в центральном Китае в конце апреля 2005 г., был в высшей степени необычным и, возможно, беспрецедентным событием. До этого случаи смерти диких птиц от высоко патогенного птичьего гриппа были редкими - как правило, это были отдельные погибшие птицы, найденные в пределах перелета от места вспышки болезни среди домашних птиц. В результате научных исследований, во время которых проводилось сравнение вирусов, выявленных во время разных вспышек болезни у птиц, было обнаружено, что вирусы, выявленные в странах, недавно охваченных вспышками (все из которых лежат на миграционных маршрутах), почти идентичны вирусам, обнаруженным у мертвых перелетных птиц у озера Кингхай. Вирусы, изолированные в первых двух случаях заболевания людей в Турции, которые закончились смертельным исходом, также практически идентичны вирусам, выявленным у озера Кингхай [13].
Рисунок 4 – Основные пути миграции весенне-осеннего пролета диких
перелетных птиц через территорию Казахстана
Видовой состав водоплавающих птиц на пролете: серый гусь, кряква, серая утка, шипохвост, чирок, нырок, голубая черкеть, широконоска, огарь, лысуха, лебедь шипун, лебедь кликун.
Страны, охваченные вспышками болезни у птиц
Вспышки высоко патогенного птичьего гриппа H5N1, начавшиеся в юго-восточной Азии в середине 2003 г. и распространившиеся в настоящее время на некоторые части Европы, являются самыми крупными и серьезными зарегистрированными вспышками. На сегодняшний день вспышки болезни были зарегистрированы в девяти азиатских странах (перечисленных в порядке регистрации): Республике Корея, Вьетнаме, Японии, Таиланде, Камбодже, Лаосской Народно-Демократической Республике, Индонезии, Китае и Малайзии. В трех из них - Японии, Республике Корея и Малайзии - вспышки болезни были ликвидированы, и в настоящее время эти страны считаются свободными от болезни. В некоторых из первоначально охваченных болезнью странах Азии вирус стал эндемическим.
В конце июля 2005 г. вирус стал распространяться за пределы своей первоначальной концентрации в Азии и поразил домашних и диких птиц в Российской Федерации и прилегающих к ней районах Казахстана. Почти в это же время Монголия сообщила о выявлении высоко патогенного вируса у диких птиц. В октябре 2005 г. вирус был зарегистрирован в Турции, Румынии и Хорватии. В начале декабря 2005 г. о первой вспышке болезни среди домашних птиц сообщила Украина. Многие из этих новых вспышек болезни были выявлены быстро, также быстро были переданы сообщения о них. Тем не менее, ожидается дальнейшее распространение вируса на миграционных маршрутах диких водоплавающих птиц. К тому же, миграция птиц является периодическим событием. Страны, лежащие на пути перелета птиц из центральной Азии могут постоянно сталкиваться с опасностью интродукции или реинтродукции вируса в стаи домашних птиц [14].
До того, как сложилась нынешняя ситуация, вспышки высоко патогенного птичьего гриппа у домашних птиц считались редкими. За исключением нынешних вспышек, вызванных вирусом H5N1, с 1959 г. в мире было зарегистрировано только 24 вспышки высоко патогенного птичьего гриппа. 14 из них произошли за последние десять лет. Большинство вспышек имело ограниченное географическое распространение, некоторые из них ограничивались пределами одной фермы или стаи и лишь одна вспышка имела международное распространение. Все крупные вспышки болезни нанесли большой ущерб сельскохозяйственному сектору, а их ликвидация была трудным процессом.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
