Синдромы компрессии корешков и межреберных нервов

Как уже упоминалось, межреберные нервы, в силу их интимной близости к капсулам суставов ребер, могут подвергаться компрессии и другим видам поражения при патологии указанных суставов и их капсул.

Это касается капсулы сустава головки ребра. Сустав бугорка ребра непосредственной топической связи с межреберным нервом не имеет. Щель сустава бугорка ребра находится позади ребра, а нерв — впереди него (рис. 6.8). Следовательно, если имеется картина межреберной невропатии, можно допустить воздействие капсулы сустава головки ребра, но отнюдь не сустава бугорка ребра. По мнению M.Lange (1936) и W.Kunert (1956), в грудном отделе, где спондилографически часто на-

Рис. 6.8.

Костные, суставные и нервные элементы на уровне одного грудного спинального сегмента

(схема): 1 — остистый отросток- 2 — задний корешок- 3 — спинальный ганглий- 4 — щель сустава бугорка ребра- 5 — бугорок ребра- 6 — межреберный нерв- 7 — щель сустава головки ребра- 8 — передний корешок- 9 и 12 — синуверте-бральный нерв Люшка- 10 — тело позвонка- 11 — твердая мозговая оболочка- 13 — ветвь межреберного нерва к капсуле бугорка ребра- 14 — задняя ветвь грудного нерва.

блюдается зияние щели межпозвонковых суставов, реален механизм травматизации корешка вследствие растяжения капсул, но не менее реален и механизм подвывиха в этих суставах, что было доказано экспериментально В.В.Гонгальским (1995). Можно допустить и воздействие со стороны измененной передней поперечно-реберной связки, расположенной позади межреберного нерва. Корешковые компрессии в области межпозвонковых дисков часто сочетаются со спинальными очагами компрессии или гипоксии. Соответственно сочетанными бывают и клинические проявления.

После физического напряжения или продолжительного пребывания в одном положении, нередко ночью в силу исчезновения миофиксации позвоночника появляются то острые, то стягивающие по дерматомам, как поясом, боли, то ощущение «удара по спине», «схватывания клещами», то жгучие боли, особенно если они локализуются между лопатками, и ощущение онемения в ногах. Боли усиливаются при кашле, поворотах. Некоторые авторы, как, например, D.Tovi и R.Strang (1960), отмечали парестезии у 70% больных. Иногда они носят характер «сагиттальных» или «транс-верзальных» в грудной клетке и в верхних отделах живота. Явления выпадения чувствительности соответствуют определенному дерматому или, как отметил J.Young (1946), части дерматома. В 17% встречается картина межреберной ней-ропатии без спинальных расстройств. Это явления раздражения с нестойкими тупыми болями, с неопределенной зоной гиперестезии. Все сухожильные и периостальные рефлексы обычно остаются сохранными. Зона корешковых болей или парестезии и в некоторой степени склеротомных болей, распространяющихся от рецепторов оболочек спинного мозга или фиброзных образований позвоночника, определяется, естественно, уровнем поражения. Опоясывающие корешковые боли при грыжах верхне- и среднегрудного отдела больные локализуют в грудной клетке. Подобные же боли при грыжах нижнегрудного отдела распространяются на область живота и паха.

Термин «межреберная невральгия» является некорректным ни для данного компрессионного, ни для любых других болевых проявлений в области грудной клетки. Эпилепти-формный по своей симптоматике и реакции на противо-эпилептическое лечение синдром, близкий к невральгии, в области грудной клетки встречался иногда лишь в после-герпетическом периоде.

Остановимся на тех клинических проявлениях, которые недостаточно обоснованно, как нам представляется, описывают как корешковые. Это касается прежде всего так называемого синдрома грудо-поясничного перехода.

Позвонок ТХц является частью шарнирного сустава, в котором возможны боковые наклоны, сгибание и разгибание. На уровне TXII-LJ в повседневной жизни совершаются вращательные движения, которые выше этого уровня невозможны в таком объеме из-за реберного каркаса, а ниже — за счет неприспособленных к этому межпозвонковых суставов. Нагрузка на сустав особенно значительна при вращательном движении туловища, находящегося в состоянии разгибания. Все эти суждения R.Maigne (1981, 1986), предложившего даже назвать проявления патологии данного ПДС синдромом грудо-поясничного перехода, весьма важны для оценки эффективности деблокирования и в диагностике. Это касается описываемой автором болезненности одного-двух остистых отростков в момент прямого и бокового давления на них, скользящего нажатия на паравертебральные зоны и латеральные — на гребень подвздошной кости, а также лобковую кость (псевдовисцеральные боли). Болезненна и утолщенная у этих пациентов кожа в зоне дерматомов Txi-L[ при прокатывании ее между пальцами врача. Что же касается трактовки этих проявлений как якобы корешковых, то вопрос остается спорным, по крайней мере для большей части наблюдений. Во-первых, этот «синдром», наблюдавшийся автором у футболистов, легко устраняется после двух-трех манипуляций на грудо-поясничном переходе, что трудно объяснимо при органическом поражении корешка Lj. Зона Txn-Li — зона наибольших изменений при спондилоэпифи-зарной дисплазии. Во-вторых, сам автор признает, что у описанных пациентов имеет место «целлюло-тендо-миальгиче-ский синдром», «тендинит» аддукторов бедра. Другими словами, речь идет о рефлекторно формируемом нейродистро-фическом поражении. Оно поддерживается как источником склеротомных болей в позвоночнике, так и состоянием перегружаемых у спортсменов указанных брадитрофных зон в области тазового пояса. В случаях, когда имеет место болезненность в зоне иннервации кожных ветвей подвздошно-пахового нерва и, судя по описанию автора, в зоне анастомозов с кожными ветвями семенного наружного нерва — в зоне распространения п. abdominogenitalis, коже мошонки или большой губы и верхне-внутренних отделов бедра, это могут быть и проявления компрессии корешков Ti2, L|. Однако такой диагноз может считаться обоснованным в случае установления хотя бы негрубых и более или менее устойчивых клинических и электрофизиологических проявлений корешкового выпадения. Мы встречали такие проявления, но не при блокированных грудо-поясничных суставах, а при объемных процессах — грыжевых или опухолевых в позвоночном канале данной локализации.

Сказанное относится и к подобным проявлениям в сред-негрудных сегментах, которые были обозначены как notalgia paraesthetica (PleetA. etal., 1978- Huguenin F., 1987). Это относится и к дыхательным нарушениям при патологии грудной клетки, которые D.Davis (1957) без достаточного основания связывает с корешковой патологией. Поражением якобы корешков этот автор объяснял и псевдокоронарные приступы. Локализуясь часто в спине, в зоне передней аксилярной линии, распространяясь на переднюю грудную стенку, боль может усиливаться при кашле и натуживании. Корешковая природа боли, по мнению автора, подтверждается обезболивающим эффектом растяжения позвоночника и в особенности тем, что она воспроизводится давлением на остистые отростки Тц-Туп. Следует, однако, учесть, что появление боли при раздражении зоны остистых отростков вовсе не доказывает ее корешковую природу. Раздражение возникает при этом в рецепторах межостистых связок и других соединительнотканных образований. Именно с такого раздражения данной зоны и было начато изучение склеротомных — некорешковых болей (Kellgren J., 1939- Inman V., Sounders J., 1944). К тому же боли, описываемые D.Davis, «гложущие», тупые, т.е. менее всего корешковые. Однако верификации соответствующих синдромов в этих работах, выполненных хирургами, не бьшо: при отсутствии более убедительных клинических данных нельзя считать доказанной корешковую природу описанных расстройств. На представленных же миелограммах одного больного степень протрузии дисков не столь велика, чтобы объяснить компрессию корешка. К тому же были вовлечены уровни Txi-xn и Тхц-Li: трудно представить связь корешковой патологии данного уровня с болями в области сердца. То же относится к лицам с болями в подреберье, с картиной холецистопатии. В приведенном автором примере нет доказательств корешкового характера патологии. Речь идет о больной с болями в правом подреберье. В пользу поражения корешков могла бы говорить гипоестезия. Однако последняя захватывает 6 дермато-мов, тогда как эпидурограмма указывает на протрузию одного лишь XI диска. Остальная описанная симптоматика не имеет топической корешковой значимости.

При явных Т4 и Т5 корешковых болях при варицеллезном вирусном ганглионите описывались даже сопутствующие электрокардиографические сдвиги, предложен термин зос-терной кардиопатии. Однако боли не похожи здесь на сердечные. При данной форме — herpes zoster боли, хотя и мучительные, но постоянные, жгучие, локализуются больными в коже. Даже до высыпаний подобные боли могут подавать повод расценивать их как сердечные лишь при незнакомстве с истинной картиной основного заболевания (Pastinski J., KennediJ., 1963- SieringA., 1965- Кононяченко В.А., 1969).

При дифференциальном диагнозе торакальгий в тех случаях, когда больной жалуется на боли в задне-верхних отделах туловища при одновременной крыловидности лопатки, вертеброневролог, во-первых, должен исключить наследственные амиотрофии Эрба, Давиденкова. В этих случаях амиотрофий и парезы не ограничиваются мышцами лопатки, они прогредиентны, приурочены к молодому возрасту и редко сопровождаются болями. Кроме наследственных амиотрофий следует иметь в виду выраженную крыловид-ность лопатки в сочетании с непрогредиентной аплазией или гипоплазией местных мышечных групп и другими аномалиями: с врожденным мышечным хрустом (щелканием),

иногда в сочетании с синостозом ребер. Сюда относится и болезнь Шпренгеля — врожденное высокое стояние лопатки. Из приобретенных заболеваний крыловидность лопатки встречается при полиомиелите. При нем, кроме всего прочего, слабость мышц лопатки, в отличие от наследственной, не прогредиентна. Наиболее часто встречается описанный выше лопаточно-реберный синдром — «лопаточный хруст». К известным неопластическим процессам типа хондром, сарком следует приобщить менее известные экзостозы передней поверхности лопатки, чаще у ее позвоночного края (Rinaldi Е., 1966- Deffabiani F., Cataneo L., 1969). Вследствие формирования экзостозов в период роста скелета высокая фиксация лопатки регистрируется в молодом возрасте. Вокруг свободного конца экзостоза у некоторых больных образуется серозная сумка. При движениях в плечевом суставе всегда слышен щелчок.

О корешковых висцеральных расстройствах можно думать при вовлечении сегментов Т5-Т10, где боковые рога дают начало корешкам, формирующим чревные нервы. Компрессия соответствующих корешков может сопровождаться висцеральными нарушениями (Tove J., 1951- Tovi D., Strang R., 1969- Иргер KM., Штульман Д.Р., 1965). Неоднократно регистрировались ошибочные направления пациента в больницу по поводу «острого аппендицита», «почечной колики» (Дарбаидзе Н.Ш., 1969- Герман Д.Г., 1972). Проводились даже лапаротомии по поводу имевшейся картины «острого живота» или вскрытия перикарда (Kroll F., Reiss E., 1951- Epstein J.A., 1954- Берлянд Н.С. и соавт., 1964- Юмашев Г.С., Фурман М.Е., 1972- SeebergA., 1970). Подобные наблюдения делались в отношении не только корешковых, но и спинальных поражений опухолевой и другой этиологии (Бротман М.К., 1948- Пеньковой К.И., Гурова Е.П., 1978). Указывают на боли в области сердца при поражении корешков Т3-Т4 дистрофическим процессом соответствующих позвоночных сегментов (Пеньковой К.И., Гурова Е.Г., 1978). Выше уже упоминалось наблюдение — появление экстраси-столии во время откусывания дужки позвонка.

На догоспитальном этапе гипердиагностика коронарной патологии имеет место ориентировочно в 97% (данные центра скорой помощи Цинциннатского университета — Rouan G. W. et al, 1987- по данным из Новокузнецка — это 81%). Вот довольно типичный пример имитации затяжной стенокардии из практики клинициста-терапевта (проф. Гордона И.Б., 1987).

У мужчины 35 лет без видимой причины появились загрудинные боли с иррадиацией в левую руку. Выяснилось, что они усиливались при сотрясении тела во время езды в автобусе, при быстром спуске по лестнице, резких движениях в шейном отделе, при ходьбе, когда наступал на левую ногу. Слева обнаружены: слабо выраженный синдром Горнера, незначительная гипоальгезия в верхнеквадрантной зоне. На ЭКГ — высокий остроконечный зубец Т в грудных отведениях. Он интерпретировался врачами как ишемический, что определило ошибочный диагноз затяжной стенокардии. Поскольку отмеченные выше особенности провоцирования болей во время предыдущей госпитализации больного выяснены не были, его выписали с диагнозом ишемической болезни сердца. При обследовании в клинике установлен диагноз шейного остеохондроза с синдромом позвоночной артерии слева и кардиальгией, имитировавшей затяжную стенокар-

Таблица 6.1

Дифференциально-диагностические признаки кардиоишемических и истинно вертеброгенных болей в области сердца

дию. Патогенетическая терапия шейной патологии оказала благоприятное влияние на кардиальгию, а затем и на картину ЭКГ, изменения которой были не ишемической, а нейродистрофической природы.

Не менее огорчительными и зачастую весьма опасными являются тенденции гипердиагностики вертеброгении и недооценки истинной коронарной патологии. По данным И.Г.Аллилуева и соавт. (1985), такая недооценка имеет место у 23% больных ишемической болезнью сердца и у 30% лиц с предынфарктной стенокардией. Сами по себе вертеб-роневрологические и спондилографические признаки остеохондроза не исключают жизненно опасной ишемии сердечной мышцы.

Дифференциально-диагностические критерии были приведены выше при описании псевдокардиальгий, синдрома передней грудной стенки. Были указаны критерии выделения вертеброгенного и кардиогенного компонентов синдрома. Эти критерии, по мнению O.Bergsman и M.Eder (1982), могут быть представлены следующим образом (табл. 6.1).

Дифференциальный диагноз вертеброгенных и висцеральных торакальгий, обусловленных поражением других органов грудной клетки, проводится на основании традиционных признаков патологии этих органов (Богоявленский В.Ф. и соавт., 1982- Аллилуев И.Г. и соавт., 1985).

При хронических заболеваниях плевры (сморщивание, спайки, хронические гнойные и туберкулезные процессы или опухоли) боль, как и при вертебральных процессах, не всегда зависит от дыхания, локальна. Если не вовлечены бронхи или легкие, боль не сопровождается выделением мокроты (вертеброкостальная боль усиливается при повороте туловища, особенно в больную сторону). При поражении париетальной плевры боль чаще ощущается в нижнебоковых отделах грудной клетки, усиливается при глубоком вдохе, кашле. При вовлечении пристеночной плевры боль отдает в лопатку, надплечье с напряжением болезненной большой грудной мышцы (симптом Штернберга) или трапециевидной мышцы (симптом Потенжера). Поражение

диафрагмальной плевры характеризуется отдачей боли в зону нижних ребер, реберной дуги, у некоторых — в надплечье или живот, со рвотой, иногда болью при глотании. При сухом плеврите не всегда выражены аускультативные и перкуторные признаки. Если, наряду с вертебральными нарушениями, выявляется шум трения плевры, не синхронный с сердечными сокращениями, а рентгеноскопически отмечается некоторое отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании, следует учесть возможное сочетание висцерального и вертебрального процессов. Вертеброгении нередко становятся причиной канцерофобии. Все же, если больной жалуется на глубинную сверлящую боль в грудной клетке, чувство стеснения в груди, следует учитывать возможность рака легкого и не спешить с переоценкой спондилографических данных. Также боли, не поддающиеся действию обезболивающих средств, могут предшествовать другим клиническим проявлениям грозного заболевания. При туберкулезном лимфадените боль зачастую ощущается в межлопаточной области с довольно широкой ее иррадиацией. Дифференциальный диагноз с поражением пищевода основывается на дисфагии, на локализации продолжительных болей за грудиной. При поражении нижних отделов и пищевода, при диафрагмальной грыже в области пищеводного отверстия боли усиливаются в положении больного лежа, появляется отрыжка. Диагноз подтверждается рентгено- и эндоскопическими данными.

Связь висцерального синдрома с остеохондрозом определяется по его выраженности в условиях статико-динамических нагрузок. Если висцеральные боли усиливаются при изменении положения, резких движениях, с болями в позвоночнике, конечностях или голове, при пальпации типичных позвоночных точек, можно заподозрить их связь с остеохондрозом. Нейроортопедические (включая рентгенологические, нейрофизиологические) исследования должны подтвердить или отвергнуть эту связь. С другой стороны, висцеральная патология может считаться актуальной в отношении болей в позвоночнике, если последние усиливаются синхронно с ухудшением состояния пораженного внутреннего органа, если они остаются и в покое в положении

больного на щите. Трудность при этом заключается в том, что и субсенсорная импульсация из больного внутреннего органа может оказаться важным фактором усиления вертеб-рогенных болей. Некоторым диагностическим подспорьем в определении висцерального очага импульсации является их «сигнальная функция тревоги и пробуждения» (DitmarF., 1949) — проекционные феномены в области позвоночника. Соответствующие болезненные «соединительнотканные точки», так называемые максимальные точки J.Mackezie (1911), рекомендуют вьювлять путем «штриховой пальпации» (Kressin W., 1966) (см. главу о методике исследования). Ликворологическая характеристика вертеброгенной патологии требует учета следующего обстоятельства. Грыжи грудных, как и других, дисков — это не опухоль, «забивающая» своей массой весь поперечник спинномозгового канала: по бокам от плотных костных разрастаний или грыжевой массы диска остаются свободными пути сообщения ликво-ра под и над зоной компрессии. Поэтому показатели его состава, равно как и данные ликвородинамических проб Стуккея и Квекенштедта, часто остаются нормальными (Logue V., 1952-СарахунянВ.О., 1955- RetterR., 1956- Garcin R.etal, 1959- Шульман Х.М., 1962- ArseniC, Nash F., 1963- Дус-муратов М.Д., 1972- Юмашев Г.С., Фурман М.Е., 1973- SeebergA., 1975). Наряду с этим встречаются случаи с положительными показателями манометрических проб и грубыми изменениями состава жидкости по типу белково-клеточ-ной диссоциации — до 0,6-2,64% белка (Liedberg N., 1942- Love J., KiefferE., 1952- ArseniC, Nash F., 1963). Имеется описание больного с полным блоком при пробе Квекенштедта и с 26% белка, 7 клетками в ксантохромном ликворе (Ир-гер ИМ., Штульман Д.Р., 1965). Это был больной 37 лет, у которого слабость стала нарастать через 3 месяца после травмы. Большой грыжевой узел (1x2 см) оказался мягким, заполняющим большую часть пространства позвоночного канала. В данном, как и в других, наблюдении оценка застойных ликворных явлений должна проводиться с учетом возможных оболочечных спаек, особенно при наличии в анамнезе позвоночной травмы. Со стороны крови, включая и состав электролитов, существенных изменений при торакальныхдисковых грыжах не отмечали, если не считать данных И.М.Маджидова и Д.М.Дусмуратова (1982) о гипер-холестеринемии у 65% обследованных.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!