Вегетативно-ирритативные висцеральные проявления
Ниже, при изложении корешковых грудных синдромов будут представлены и данные о соответствующей висцеральной патологии. Связь грудных корешков с симпатическими соединительными ветвями, формирование чревных нервов на уровне Ts-Тю — все это верные предпосылки патологических влияний на внутренние органы при поражении грудных корешков, не говоря уже о подобной патологии при вовлечении симпатических стволов. Одновременно эти вегетативные аппараты могут стать участниками пато-
Рис. 6.5.
Аномалии ребер и грудины
: 1 — шейное ребро- 2 — нагрудная кость- 3 — отверстие в переднем отделе ребра- 4 — отсутствие ребра- 5 — узкое ребро- 6 — поясничное ребро- 7 — раздвоение мечевидного отростка- 8 — недоразвитое ребро- 9 — сегментированная грудина- 10 — перемычки между ребрами (синостоз)- 11 — слияние передних отделов двух ребер (синостоз).логического процесса и в отсутствии органического повреждения нервных стволов, когда через них рефлекторно реализуется передача патологических импульсов из рецепторов пораженного позвоночника или других тканей. Такой синдром — вегетативный реактивный по Г.И.Маркелову (1939) или вегетативно-ирритативный встречается чаще, чем синдромы непосредственного повреждения самих вегетативных нервных стволов или ганглиев. К сожалению, в литературе до сих пор встречаются путаные высказывания: идентифицируют данный ирритативный синдром с проявлениями патологии симпатических стволов, например, допускается выражение «вегетативно-ирритативные нарушения в форме трунцита» или же описываются зоны иррадиации болей и на этом основании диагностируются имеющиеся якобы поражения определенных симпатических узлов — гипердиагностика органического поражения симпатических узлов.
Итак, здесь речь идет не о радикулярных или трункуляр-ных синдромах, а о синдромах поражения рецепторов соматических тканей: позвоночника, ребер с рефлекторно формирующимися висцеральными нарушениями. На первых этапах имеют место не истинные висцеральные изменения, а лишь боли, имитирующие заболевание внутренних органов. Так, Н.НДевятов (1930) на рентгеновских снимках, сделанных в связи с подозревавшимся нефролитиазом, обнаруживал артроз нижних ребер: боль, имитировавшая по-чечно-мочеточниковую, возникала из-за изменений в этих суставах. Подобные «отражения» боли в дерматомах Т6-Т7, Ti2-Li, которые ошибочно принимали за желудочные или мочепузырные, O.Foerster (1936) описывал при шейных процессах. Что касается грудных вертеброгенных висцеральных синдромов с учетом их компрессионного или рефлекторного генеза, то в литературе пока нет данных об их распространенности. Без этих сведений, по данным Е.П.Подрушняка и А.Д.Остапчука (1978), среди такого рода
больных нейровисцеральные проявления имели место в 25%, в том числе кардиальные — в 9%, желудочно-кишечные — в 17%. У долгожителей авторы таких вертеброгенных синдромов не встречали. Ниже, при описании компрессионных синдромов будут приведены сведения о висцеральных синдромах, выявленных в 14% среди оперированных по поводу грыжи диска на грудном уровне. Чаще страдают лица молодого и среднего возраста, особенно при поражении на уровне Т4-Т9. Наиболее выраженную вазоспастическую реакцию отмечают при раздражении симпатического ствола на уровне Тю (Клевцов В.И., Скоромец А.А., 1969).
Следует признать, что описания многих вертеброгенных висцеральных синдромов несовершенны. Сказанное касается и хирургически «верифицированных» наблюдений ликвидации висцерального синдрома после воздействия на определенную нервную структуру. Это не означает, что данная структура и данное воздействие были специфическим источником синдрома. «Удар ножа» и реакция внутреннего органа или другой вегетативно-ирритативный синдром могли быть и неспецифическими. Описание неспецифических реакций Г.И.Маркеловым (1939) — явление значимое в медицине. Материальный субстрат сенсорных «иррадиации» синдрома — пока тайна. Осуществляются ли они по вазо-симпатическим путям, по «эмбриогенетическому следу» (Fuye R., 1956- Ахмеров Н.У., 1985, 1991), по причине соединительнотканных деформаций, как в отдельных случаях, мы полагаем, вызывается «отраженная» боль? В китайской медицине вертеброгенные висцеральные влияния, в частности грудного отдела на мышцы желчного пузыря, рассматриваются с позиции энергетического дисбаланса (Ван В.Е. и соавт., 2002- Сидорова Л.Е., 2002).
Пока нет солидных концепций, нет и солидных описаний. Эта глава — необходимый отчет: не надолго, скоро устареет.
М.Н.Елизаров и В.С.Анфилогов (1972) при «грудном остеохондрозе» с висцеральными проявлениями наиболее часто встречали кардиальгии (в 22%), на втором месте оказались гастральгии (около 20%), на третьем — симулировавшие почечную колику боли в пояснице и нижнегрудном отделе (в 17%), на четвертом — симулировавшие заболевания печени и желчного пузыря боли в правом подреберье (в 13%). Сходные данные приводят Н.М.Маджидов и М.Д.Дусмуратов (1982). Как уже упоминалось в главе о методике исследования, на уровне сегментов TIV-TVI в N и особенно при увеличении бронхиальных желез при физи-кальном исследовании определяется тупость. Она распространяется больше вправо. Е.М.Подрушняк и соавторы выявляли висцеральные проявления грудной вертеброгенной патологии в 25%.
Что касается холецистогенных болей, то они обсуждались при изложении картины шейного остеохондроза. Однако желчный пузырь получает иннервацию не только из диафрагмального (и блуждающего), но и из торакальных нервов T5-L2, а также из боковых рогов ТуТц. Поэтому заслуживают внимания данные Ю.О.Новикова и соавт. (1993) о напряжении и болезненности паравертебральных мышц на средне-нижнегрудном уровне у больных холециститом.
Пальпаторное раздражение «триггерных» торакальных пунктов вызывает у ряда больных изменения ЭКГ: снижение амплитуды зубца Т, переход его в двухфазный или отрицательный. Изменяется и Б КГ: снижение общей амплитуды волн систолического комплекса и пр. Меняется фазовая структура систолы сердца с удлинением периода изометрического напряжения за счет нарастания времени подъема давления в желудочках. Уменьшается и механический коэффициент Блюмбергера. Динамический характер этих нарушений подтверждается их исчезновением после новокаини-зации торакальных и других триггерных пунктов (Гордон И.Б. и соавт., 1973). Осцилло- и сфигмометрические исследования выявили вегетативно-сосудистые нарушения во всей верхнеквадрантной зоне слева, преимущественно реакции спастические (Степанов М.А. и соавт., 1971). Выражением местных нарушений вазомоторики является выявление у больных замедления выведения 13IJ — нарушение капиллярно-тканевого обмена (Заславский Е.С., 1976). Что касается поражения органов грудной полости, то давно известно, что раздражение звездчатого узла может вызвать астматический приступ и боль в соответствующей половине грудной клетки (Leriche R., Fontaine R., 1925). Да и без непосредственного вовлечения узла, рефлекторно, как показали K.Hansen и H.Schliak (1962), также могут возникать «вегетативные спазмы», висцеральные дискинезии как отдаленная симптоматика при поражении реберно-позвоночных соединений. O`Donovans (1951) наблюдал бронхоспазмы при статических сколиозах с исчезновением астмоидных приступов после компенсации сколиоза и устранения воздействий на головки ребер. Сюда относится и часть тех наблюдений, которые расцениваются как гипервентиляционный синдром, когда в его формировании участвуют импульсы из тканей грудной клетки (Kerr W. et ai, 1937-1938- Nice R., 1950- Lum L., 1975) или шейного отдела позвоночника (Со-лодкова А.В., 1992). Это постоянные колеблющиеся или приступообразные состояния астении с тетаноидными проявлениями, парестезиями, болями в грудной клетке, тревогой, ощущением нехватки воздуха, «одышки», иногда зевоты, иногда синусовой тахикардии или брадикардии, колебаниями артериального давления, головокружениями, иногда желудочно-кишечными нарушениями вследствие повышения возбудимости гладкой мускулатуры кишечника. Имеют место избыточное выделение С02 и кислорода в артериальной крови и респираторный алкалоз. В синдром включают и спазм мелких и средних бронхов, кашель, першение в горле, вздохи. Подобное сходство с психогенными пароксизмами А.М.Вейн и И.В.Молдавану (1988) встречали лишь в 1%, между тем гипервентиляционный синдром отмечен авторами у 80% больных с вегетативными расстройствами (по А.В.Солодковой — у 84% больных шейным остеохондрозом).
Рефлекторно возникающие дисфагии, ларинготрахеиты, охриплость, чувство саднения в гортани и глотке, как и при шейном остеохондрозе, по П.И.Загородных и А.П.Загородных (1981), могут возникнуть и при грудной вертебральной патологии. Авторы полагают, что раздражение передними остеофитами окончаний блуждающего нерва в позвоночнике и пищеводе приводит к возбуждению стволовых кашлевых центров, а нарушения венозного кровообращения, вызываемые кашлем, могут способствовать усугублению мие-лопатии.
Некоторые авторы описывали при нижнеторакальной патологии и желудочно-кишечные нарушения (Блуменау А.В., 1927- Gutzeit К., 1951). Отмечали такого рода нарушения с секреторной и тонической дисфункцией, метеоризмом, отрыжкой, запорами и пр. (Bodechtel G., Schroder A., 1953- Глезер О., Далихо В., 1965- Дарбаидзе Н.Ш., 1968). По данным М.Н.Елизарова и В.С.Анфилогова (1972), торакальные вертеброгенные гастральгические расстройства характеризуются перманентностью, отсутствием связи с временем приема пищи и пониженной кислотностью, независимо от того, имелась ли или отсутствовала язвенная болезнь.
Как уже упоминалось выше, давление на зоны суставов бугорка TXI-TXII справа вызывает боль в области двенадцатиперстной кишки, слева — в области желудка (Boas L, 1913- Алиев М.И., 1958- Петров Б.Г., 1969- Алимов 3.3., 1972). По мнению П.И.Загородных и А.П.Загородных (1980), возможность торакальных вертеброгенных патологических влияний на желудок и двенадцатиперстную кишку — явление не только несомненно реальное, но и частое. Авторы склонны даже объяснить неполные ремиссии и обострения язвенной болезни продолжающейся патологией позвоночника чаще, чем сезонными влияниями. Эти суждения основываются на факте обнаружения грудной «радикулоальгии» у 17 из 58 больных язвенной болезнью (у 16 — остеохондроз TVII-TIX, у 6 — Тц-Trv), а также на концепции К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1960) о кортико-висцеральном патогенезе язвенной болезни. Клиническая значимость этих церебро-висцеральных связей пока остается все же мало изученной. Нет пока и убедительных данных в пользу клинической реальности вертеброгенного характера не только проктосиг-моидитов (имеются в литературе и такие предположения), но и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В настоящее время клинический опыт показывает, что патология позвоночника существенно влияет на состояние конечностей и других частей опорно-двигательного аппарата, включая и грудную клетку. Это соответствует и логике известных физиологических связей. Заболевания же дотоле здорового внутреннего органа, включая такие, как желудок, в ответ на раздражение рецепторов позвоночника нельзя отрицать, но в настоящее время доказательств такой казуистики нет. Одно дело — грубая спинально-корешковая патология среднегрудного уровня (чревные нервы!) и дискине-зии кишечника, другое дело — поражения кишечника как отраженный синдром в ответ на раздражение рецепторов опорно-двигательного аппарата. Мы касались этого вопроса при обсуждении возможных отраженных симптомов со стороны мозговой ткани у больных с поражением шейного отдела позвоночника. Такие нарушения, по данным клинических наблюдений, возможны, если имеется преморбид-ная патология мозга. Это, видимо, касается и патологии внутренних органов.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
