Микроорганизмы семейства neisseriaceae

Видео: Патогенные и условно-патогенные кокки (Часть 1)

Его образуют роды Neisseria, Acinetobacter, Moraxella и Kingella. Все виды семейства являются обитателями слизистых оболочек теплокровных.

Каждый род включает бактерии, выделяемые у человека при различных поражениях, а также сапрофитические виды.

Общие признаки бактерий этой группы:

- способны расти в присутствии кислорода,

- представлены неподвижными диплококками и короткими палочками, отрицательно окрашивающимися по Граму,

- спор не образуют.

Род назван в честь немецкого дерматовенеролога А. Найссера, открывшего возбудителя гонореи. Род Neisseria образуют неподвижные аэробные или факультативно анаэробные споронеобразующие грамотрицательные диплококки. Некоторые виды нейсерий имеют капсулу и микроворсинки. Нейссерии – каталаза-, цитохром-и оксидаза- положительны, некоторые виды синтезируют желтые каротинондные пигменты. Большинство нейссерий неприхотливы, но некоторые виды непосредственно после посева приобретают сложные пищевые потребности, необходимые для роста (позднее растут на простых средах определенного состава)- отдельные виды проявляют гемолитическую активность. Оптимальная температура 35-37 °С- оптимальный рН 6,0-8,0.

Патогенными для человека свойствами обладают N. gonorrhoeae (гонококк) и N. meningitidis (менингококк). У человека также выделяют непатогенные нейсерии N. sicca, N.flavescens, N. perflava, N. mucosa и N. lactamica, вызывающие у лиц с иммунодефицитами оппортунистические поражения. На ранних этапах микробиологической диагностики нейсерий эти виды можно ошибочно принять за патогенные.

Дифференцировка патогенных и непатогенных нейссерий основана на различиях в ферментации углеводов.

В свежих культурах гонококки представляют неподвижные диплококки размером 1,25-1,0Ч0,7-0,8 мкм, образующие капсулу (рис. 13).

Характерен полиморфизм гонококков – в мазках встречают относительно мелкие или крупные клетки, а также палочковидные формы.

Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.). Образуют L-формы, в том числе под действием пенициллина. Под влиянием химиопрепаратов быстро меняют свойства и образуют грамположительные формы. Гонококки имеют сложно организованную клеточную стенку- наличие тех или иных ее компонентов обусловливает их внутривидовую дифференцировку. По наличию пилей гонококки разделяются на пять типов (Т1-Т5). Гонококки типов Т1 и Т2 снабжены пилями (Р+ и Р++), окружены капсулой и вирулентны, бактерии прочих типов авирулентны. Белок 1 составляет до 60% вещества клеточной мембраны и его идентификация составляет основу серотипирования гонококков и распознавания бактерий методом ИФА. Белок II определяет специфические клинические проявления заболевания. Бактерии содержащие белки 1 и II обычно выделяют при поражениях мочевыводящих путей, а штаммы, содержащие белок I, но лишенные белка И – при диссеминированных поражениях.

Видео: Venerology. Male Urethra. Neisseria gonorrhoeae.

Рис. 13.

Колонии менингококка

Видео: Церковь и инфекционные заболевания

Гонококки неустойчивы во внешней среде, поэтому посев следует проводить сразу после забора материала от больного. Гонококки хорошо растут на свежеприготовленных влажных питательных средах с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. Оптимальный рН 7,2-7,4, оптимальная температура 37 °С.

На плотных средах гонококки, содержащие в клеточной стенке белок II, образуют слегка мутные бесцветные колонии с ровными краями.

Гонококки, лишенные белка II, образуют мелкие круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы. Гонококки типов TI и Т2 чаще образуют мелкие колонии, а бактерии типа Р-(ТЗ-Т5) – более крупные колонии. В жидких питательных средах гонококки растут диффузно и образуют поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно. При пересевах на селективные среды вирулентность бактерий типов Т1 и Т2 может возрастать. Длительное культивирование на неселективных средах может приводить к снижению вирулентности штаммов, потере пилей и увеличению размеров колоний (то есть к переходу в бактерии типа Р-).

Гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты без газа. Измененные формы, в том числе L-формы, могут вообще не ферментировать углеводы. Протеолитическую активность не проявляют, аммиак, сероводород и индол не образуют, не приводят к гемолизу на средах, содержащих кровь.

Штаммы гонококкоа, вызывающие диссеминированные инфекции, нуждаются в аргинине, гипоксантине и урациле (так называемые AHU+ штаммы). Бактерии отличает устойчивость к бактерицидному действию сывороточных IgM и IgG, а также комплемента.

Антигенная структура гонококков остается плохо изученной- она неоднородна и меняется у дочерних популяций. Экспрессия некоторых антигенов гонококка определяется условиями окружающей среды. Это связано с тем, что основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки клеточной стенки, распознаваемые иммунокомпетентными клетками. Изменение антигенной структуры снижает эффективность иммунных реакций. Различают фазовые вариации (проявляются изменением или прекращением образования некоторых антигенных детерминант) и антигенные вариации {проявляются изменением структуры распознаваемых Аг за счет включения новых детерминант).

N. gonorrhoeae отличают уникальные генетические характеристики.

У этих бактерий довольно легко происходит трансформация вида- в отличие от большинства бактерий, этот процесс может происходить на протяжении периода жизни одной популяции. Кроме того, доказана возможность передачи генетической информации посредством конъюгации. У большинства штаммов N. gonorrhoeae имеется латентная плазмида. Ее роль или связь с функциями клетки неизвестна. У некоторых штаммов обнаружены F-и R-плазмиды, стимулирующие конъюгацию бактерий. Также выделена плазмида, несущая ген бета-лактамазы. Ее утрата приводит к потере устойчивости к пенициллину.

Характерной особенностью гонококков считают способность к трансформации в любой период ростового цикла- подобным свойством обладают все выделенные штаммы N. gonorrhoeae. Частота генетических трансформаций в колониях типов Р+ и Р++ в 1000 раз выше, чем в колониях типа Р-.

Капсула гонококков. Практически все бактерии свежевыделенных культур имеют капсулу. На образование капсулы in vivo влияет резистентность организма и среда обитания, in vitro – качество и состав питательной среды и условия культивирования. Капсула обладает иммуногенными и антифагоцитарными свойствами, препятствует прямому контакту бактерицидных веществ с клеточной стенкой, маскирует ее антигенные детерминанты. AT к капсулъным Аг (опсонины) стимулируют фагоцитоз гонококков.

Пили гонококков состоят из цепочек белковых субъединиц, остатков Сахаров и фосфорной кислоты- нарушение последовательности соединения субъединиц изменяет антигенные свойства in vivo и in vitro.

Генетически обусловленная вариабельность строения пилей обеспечивает прикрепление и выживаемость гонококков на клетках эпителия при смене хозяина и воздействии AT. Пили обеспечивают адгезию гонококков к клеткам эпителия. Отделенные от клеток, они так же эффективно прикрепляются к субстратам, как и в условиях инфекционного процесса.

Пили гонококков имеются и у непатогенных нейссерий, у авирулентных штаммов N. gonorrhoeae они отсутствуют.

ЛПС гонококков состоит из липида А и центрального ядра (антигенной детерминанты) – олигосахарида, не имеющего боковых цепей.

ЛПС N. gonorrhoeae проявляют сильные иммуногенные свойства. AT к ним обладают бактерицидной активностью.

Гонококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит термолабильный токсичный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы. Эндотоксин N. gonorrhoeae проявляет сильные иммуногенные свойства. AT к ним обладают бактерицидной активностью.

Белки клеточной стенки гонококков проявляют сильные иммуногенные свойства. AT к ним обусловливают комплементзависимый цитолиз бактерий. По составу белков клеточной стенки выделяют 16 сероваров гонококков. Белок I обусловливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек, а также инвазивные свойства бактерий и их способность вызывать системные инфекции. Белок II образует отдельную белковую фракцию, называемую протеинами мутности или ора-протеинами [от англ. opacity, мутность]. Их считают первичными факторами вирулентности гонококков, они обусловливают прикрепление к эпителию /и ингибируют фагоцитарные реакции.

Резистентность слизистых оболочек во многом обусловлена местной секрецией IgA. Гонококки синтезируют IgA1-протеазу, действующую внеклеточно и разрушающую связи в тяжелых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу IgA в шарнирной области. Эти свойства облегчают прикрепление гонококков к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищают их от фагоцитоза, опосредованного AT.

Менингококковая инфекция – заболевание, характеризующееся локальным поражением слизистой оболочки носоглотки с последующей генерализацией в виде менингококковой септицемии (менингококкемия) и воспаления мозговых оболочек (менингококковый менингит). Упоминания об эпидемиях цереброспинального менингита встречаются в трудах античных врачей.

Первые описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке Т. Уиллисом и Т. Сиденхэмом. Возбудитель ~ Neisseria meningitides (менингококк) – открыл австрийский бактериолог А. Вайхзельбаум (1887).

Менингококковая инфекция – строгий антропоноз с воздушно-капельной передачей возбудителя. Основной источник менингококка – носители, но наиболее опасны больные с признаками генерализованных поражений. Менингококковая инфекция распространена повсеместно- классический регион эпидемических поражений – центральная экваториальная Африка, так называемый «менингитный пояс».

Распространение возбудителя на территории, где заболевание ранее не регистрировали (например, регионы Крайнего Севера), приводит к преобладанию генерализованных форм, охватывающих все возрастные группы.

Природный резервуар менингококка – носоглотка человека. N. meningitidis выделяют у 3-30% здоровых людей. Одновременно с ростом числа носителей, невосприимчивых к менингококку, увеличивается количество людей, выполняющих роль резервуара возбудителя. Во время эпидемии уровень носительства приближается к 95%, однако заболевание развивается у менее 1% инфицированных лиц.

Морфологические, культуральные и биохимические свойства менингококков (исключая способность ферментировать мальтозу) аналогичны таковым у гонококков- сходство подтверждает и то, что ДНК обоих микроорганизмов гомологична на 80%. Менингококки отличает высокая потребность в ростовых факторах, компенсируемая внесением в питательную среду крови или сыворотки млекопитающих, а также молока и яичного желтка. Менингококк чувствителен к внешним воздейстеиям.

Даже в оптимальных условиях на твердых и в жидких средах бактерии погибают через 48-72 ч. Вне организма человека менингококки довольно быстро погибают, а при низкой температуре быстро теряют способность к образованию колоний. При доставке материала в лабораторию необходимо исключать его охлаждение. При температуре -10 Со менингококк погибает через 2 ч, при нагревании до 60 Со – через 10 мин. Кипячение убивает бактерии через 30 с, аналогичный эффект дает УФ-облучение. Бактерии также чувствительны к дезинфицирующим средствам: 1% раствор фенола вызывает гибель N. meningitidis в течение 1 мин- таким же действием обладают 0,5-1% раствор хлорамина, 70% этиловый спирт и 3-5% раствор карболовой кислоты.

N. meningitidis имеет сложную антигенную структуру- некоторые компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных AT. Полисахариды капсулы менингококков представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот. Различия в их строении обусловливают разделение менингококков на серогруппы А, Д С, Д Я, I, К, L, X, Y Д 29E и W-135. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, а В, С и Y – спорадические заболевания.

Высокая вирулентность представителей серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью. Систематизацию менингококков осложняет высокая изменчивость и лабильность Аг. Лабильность поверхностного Аг, характерная для штаммов, обитающих в носоглотке, приводит к выделению у одного и того же индивидуума серологически различных штаммов.

По составу белков клеточной стенки серогруппы В и С подразделяют на серовары. Менингококки серовара 2 входят в состав серогрупп В или С и представляют наиболее распространенные возбудители заболеваний человека. Белки серовара 2 химически и серологически идентичны у бактерий обеих групп и индуцируют образование AT, проявляющих комплементопосредованную бактерицидность.

Родовые антигены менингококков (белки и полисахариды) – общие для всех нейссерий. Видовые антигены менингококков (по-видимому, белковой природы) до настоящего времени не выделены в чистом виде.

Группоспецифичные Аг (гликопротеиновый комплекс) – детерминанта групповой специфичности (определяют соответствующими антисыворотками). Капсульные Аг групп В и С частично идентичны Аг некоторых штаммов Escherichia coli. Типоспецифичные Аг (белки) разграничивают серовары внутри серогрупп В и С. Их специфичность достаточно ограниченна – подобные Аг обнаруживают у представителей различных серогрупп, а также гонококков.

По показателям токсичности для лабораторных животных активность ЛПС менингококков сравнима с эндотоксинами энтеробактерий. Они оказывают сенсибилизирующее действие и индуцируют феномен Шварцмана в концентрациях, в 5-10 раз меньших, чем ЛПС грамотрицательной кишечной микрофлоры. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, не отличимые от таковых при феномене Шварцмана.

Капсула менингококков – основной фактор патогенности, защищающий бактерии от поглощения фагоцитами. AT, синтезируемые к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. По сравнению с гонококками, капсула менингококков имеет больший размер и более сложное строение.

Пили менингококков облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки и, предположительно, на тканях мозговых оболочек.

Менингококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит термолабильный токсичный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы. Эндотоксин обусловливает токсические проявления менингококковой инфекции и играет ведущую роль в патогенезе поражений сосудов и кровоизлияний во внутренние органы.

IgA-протеазы менингококков расщепляют молекулы IgA в шарнирной области, инактивируя их.

Входные ворота менингококков – носоглотка. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство).

Патогенез клинически выраженных форм включает проявления токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения возбудителя развивается острый назофарингит. Из этой области возбудитель может диссеминировать гематогенным путем. Менингококковую бактериемию (менингококкемия) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина.

Менингококк способен преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга – эпидемический цереброспинальный менингит. Генерализация наиболее часто связана с предшествующими респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммунного статуса, а также резкой сменой климатических условий. Перенесенная локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям.

Доказана возможность развития невосприимчивости в результате носительства. Специфические AT могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, однако они циркулируют в крови новорожденного только в течение 2~5 мес и лишь у 50% детей.

Развитие иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С. На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протективными свойствами.

Образующиеся AT циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность. Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию AT.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!