Характеристика бактерий семейства enterobacteriaceae

Среди условно-патогенных энтеробактерии наиболее частыми возбудителями ОКИ служат Proteus mirabilis и P. vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae и Е. aerogenes, Citrobacter freundii, Serratia marcescens, более редкими-Proteus rettgeri, Morganella morganii, Providencia alcalifacicns и Р. stuartii, Hafnia alvei, Edwardsiella tarda. Все они являются резидентными представителями нормальной фекальной флоры человека, при этом (наряду с Е. coli) Enterobacter, Klebsiella и Proteus составляют преобладающую часть факультативных анаэробов этой флоры (рис.14).

Условно-патогенные энтеробактерии являются также естественными обитателями кишечника животных, в том числе многих сельскохозяйственных.

Видео: Кишечные инфекции (Часть 2)

Рис. 14.

Колонии энтеробактерий

Попадая с испражнениями в окружающую среду, условно-патогенные энтеробактерии могут длительно сохраняться в ней и при благоприятных условиях размножаться, ведя сапрофитический образ жизни. Таким образом, способность паразитировать в организме человека не является единственным условием их существования.

Условно-патогенные энтеробактерии широко распространены в природе- доказано их постоянное пребывание в воде открытых водоемов, особенно протеев, энтеробактерий и клебсиелл. Последние более других распространены в растительном мире, их выделяли из клубней картофеля, листьев салата и других растений, из цветов, зерен, семян, опилок древесины, а также из почвы и сточных вод. Обширность экологической сферы клебсиелл связана со значительной устойчивостью их капсульных форм, способных выдерживать различные биологические и физико-химические воздействия, включая воздействия дезинфектантов и высоких температур. Это обусловливает нередкую обсемененность клебсиеллами бытовых предметов, пищевых продуктов, а также объектов внутрибольничной среды.

Эшерихии относят к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Escherichia. Свое название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т.Эшериха, впервые выделившего Escheriсhiaсoli из содержимого кишечника детей. Они входят в состав микрофлоры толстой кишки теплокровных, пресмыкающихся, рыб и насекомых. Эшерихии – основная аэробная микрофлора кишечника, вызывающая, однако, обширную группу заболеваний человека, известных как эшерихиозы.

Кишечные палочки также рассматривают как санитарно-показательные микроорганизмы (СПМ) при анализе воды и пищевых продуктов.

Форма E. сoli типична для энтеробактерий и представлена короткими подвижными (перитрихальными) палочковидными бактериями с закругленными концами размерами 1,1–1,5*2,0–6,0 мкм. В мазках они располагаются одиночно или парами. У большинства штаммов существуют капсулы или микрокапсулы. Температурный оптимум для роста 37°С. Эшерихии ферментируют углеводы с образованием кислоты или кислоты и газа, оксидаза-отрицательны и каталаза-положительны. На плотных средах бактерии образуют плоские выпуклые мутные S-колонии с ровными или слегка волнистыми краями (3-5 мм в диаметре) либо сухие плоские R-колонии с неровными краями. В жидких средах растут диффузно, вызывая помутнение среды и образование осадка (реже формируют поверхностную пленку или пристеночное кольцо).

Согласно современным знаниям, эшерихии, выделяемые при кишечных и септических болезнях, подразделяются на энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтерогеморрагические и септические. Данная градация основана на наличии у кишечной палочки определенных факторов патогенности и достаточно условна, т.к. один и тот же штамм может одновременно обладать рядом патогенных свойств.

К энтеропатогенным видам относят эшерихии продуцирующие клеточно связанный протеиновый токсин и энтероадгезивный фактор.

Особенностью действия эндотоксинов (О-антиген) является цитолитический и анафилоксигенный эффект, результатом которого является разрушение клеток эпителия, атрофия и дегенерация ворсинок, эрозия и некроз пейеровых бляшек, повреждение кровеносных сосудов, нейронов, блокирование лимфоидно–макрофагальной системы, нарушение функции надпочечников и щитовидной железы, проявляющихся чаще всего гипертермией, диспепсическим синдромом, сердечно-сосудистой и вегетативной патологией.

Энтеротоксигенные варианты продуцируют адгезивные антигены и экзотоксины двух типов – термостабильный и термолабильный, именно с ними связывают чаще всего диареи у новорожденных животных.

Особенностью энтеротоксинов является то обстоятельство, что их действие ограничивается только влиянием на клеточную мембрану энтероцитов, а именно медиаторную систему, поэтому чаще всего каких-либо специфических морфологических изменений в слизистой кишечника не происходит. Между тем в сочетании с продуктами метаболизма действуют раздражающе на слизистую тонкой кишки.

Кишечные палочки способны внедрятся в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться там с последующим проникновением в кровяное русло, называются энтероинвазивными.

Энтероинвазивные штаммы E. coli после прикрепления к микроворсинкам сразу же вызывают их разбухание и деструкцию, активно проникают в цитоплазму эпителиоцитов с последующим внутриклеточным размножением. Бактерии, размножаясь в цитоплазме энтероцитов распространяются в кишечном эпителии с проявлением эндотоксемии и цитотоксемии, развитием эрозий, язв и резко выраженного воспаления.

Энтерогеморрагические клоны E. coli вырабатывают веро– или шига–подобный токсин, который обуславливает дизентериеподобную диарею и отечный синдром. Действие токсина основано на цитотоксическом и нейротоксическом эффекте. Причем последний обусловлен не столько прямым действием на нейроны, сколько воздействием на сосуды и гематоэнцефалический барьер, проницаемость которого увеличивается при интоксикации в 2 раза.

Септические E.coli способны не только проникать в кровоток, но и размножаться там, вызывая патологический процесс. Установлено, что кишечная палочка у новорожденных животных может вызывать септический процесс только в случае значительного поступления в кровяное русло, что возможно в естественных условиях при внутриутробном заражении, инфицировании до потребления молозива, когда открыт кишечный гемопоэтический барьер и низком уровне защитно–приспособительных способностях.

Основные факторы патогенности септических эсшерихий обусловлены наличием эндоксина, плазмид, капсулы, гемолизинов.

Между тем развитие острой кишечной колибактериозной инфекции связывают с наличием 3 групп факторов патогенности. Первая группа определяет адгезию и колонизацию, вторая – сообщает устойчивость бактерий к фагоцитам и гуморальным факторам защиты хозяина, третья – обуславливает диарейный и токсический компоненты кишечного заболевания. В прикреплении эшерихий и колонизации организма принимают участие фимбриальные структуры, которые являются поверхностными придатками бактерий. В настоящее время у E. coli, вызывающих диарейные заболевания, выявлено две разновидности адгезивных антигенов – общие и специфические.

Адгезины общего типа или фимбрии 1 типа участвуют в прикреплении бактерий друг к другу и различным клеткам животного и растительного происхождения. В отличие от фимбрий 1 типа, специфические антигены адгезии встречаются преимущественно у энтеротоксигенных E. coli. На одной и той же клетке могут присутствовать одновременно и фимбрии 1 типа и специфические адгезины.

После проникновения и закрепления клеток E. coli в организме животного, вторая основная задача возбудителя состоит в том, чтобы удержаться в нем, поскольку в отношении бактерий активизируются собственные клеточные и гуморальные механизмы защиты хозяина.

Наличие у эсшерихий О-и К-антигенов препятствует поглощению бактерий макрофагами, а поглотившимся – способствуют переживанию или даже размножению в них- наличие белков наружной мембраны, ЛПС и JgА–протеазы обеспечивает защиту от бактерицидного действия системы антитело – комплемент- капсульные антигены К1, К4, К5 и др. полисахариды обуславливают слабую иммунную реакцию и явление антигенной мимикрии- способность ряда штаммов нейтрализовать лизоцим, интерферон, комплемент позволяет им длительно находиться в организме хозяина.

Вышеобозначенные факторы патогенности являются основными в механизме развития колибактериозной инфекции и в зависимости от наличия тех или иных форм заболевание проявляется либо в виде септицемии, либо диареи или в смешанной форме. Как правило, патогенные штаммы E. coli имеют сразу 2 и более факторов патогенности, что отличает их от сапрофитных изолятов. В зависимости от биологической особенности (патогенных свойств) E. coli, типы ее взаимодействия с эпителием слизистой кишечника могут быть различны.

Между тем установлено, что способность к токсинообразованию у клинических штаммов эшерихий не постоянное свойство, в процессе хранения и пересевов они теряют гены отвечающие за продукцию токсинов. Это объясняется тем, что факторы патогенности у кишечной палочки закреплены не на уровне хромосомной ДНК, а существуют на внехромосомных участках ДНК – плазмидах, которые могут элиминировать из клетки хозяина.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!