Болезни, не передающиеся человеку через мясо

Видео: Мясо: есть или не есть?

Токсоплазмоз - природно-очаговая антропозоонозная, остро и хронически протекающая протозойная болезнь сельскохозяйственных и многих диких животных (в т. ч. птиц, грызунов), а также человека, вызываемая внутриклеточным паразитом. Распространена повсеместно.

Возбудитель: Toxoplasma gondii, имеет полулунную или округлую форму, 4-7 мкм длиной, 1,5-4 мкм шириной. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет двух хозяев: дефинитивного - кошку (и др. виды семейства кошачьих) и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Человек чаще заражается через инфицированные продукты (мясо и др.) и при контакте с инфицированными животншми.

При температуре 4°С в мясе и других продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3-4 нед., при —15...18° С - не более 3 сут., при варке мяса погибают через 20 мин.

Послеубойная диагностика. Обнаруживают увеличение печени с признаками перерождения, увеличение и гиперемию селезенки с геморрагиями, отек легких, мелкие некротические очажки в большинстве органов и лимфоузлов.

Лабораторное исследование. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм.

Токсоплазмоз можно установить и серологическим методом по РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биологическую пробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5-10 сут.

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши обезвреживают проваркой, а голову и внутренние органы утилизируют.

Токсоплазмоз человека. Характеризуется хроническим течением, поражением нервной системы, миокарда, мышц, глаз. Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт (кошки выделяют ооцист с испражнениями, ооцисты сохраняются в почве до года). Больной человек опасности для окружающих не представляет. От момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев.

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может развиться только при заражении женщины во время беременности. Чаще он проявляется в виде энцефалита и поражения глаз. Наличие токсоплазмозной инфицированности женщины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу.

Редко токсоплазмоз протекает в острой форме, чаще в виде энцефалита. Хроническая форма (99%) может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. При хроническом приобретенном токсоплазмозе один курс комплексной терапии приводит к стойкому выздоровлению 85% больных, у 15% через разные промежутки времени наступают рецидивы (снижение зрения, поражение нервной системы).

Пироплазмидозы - большая группа протозойных болезней животных, возбудители которых относятся к классу споровиков (Sporozoa) и отряду пироплазмида (Piroplasmida). Паразитируют в эритроцитах (бабезии, пироплазмы, франсаиеллы, нутталии) или

в эритроцитах и клетках РЭС лимфоузлов, печени, селезенки, костного мозга (тейлерии), а иногда в лейкоцитах и плазме крови. От больных животных здоровым передаются клещами. К пироплаз-мидозам восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Каждому виду свойственны специфические возбудители. Пироплазмидозы распространены в южной и северо-западной зонах России.

Послеубойная диагностика. Характерны общая анемичность и желтушность, увеличение печени и селезенки, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, жидкая светлая кровь. При тейлериозе в лимфоузлах, почках и печени обнаруживают небольшие бугорки, плотные на ощупь, с кровоизлияниями. В центре бугорка находят сероватую крошащуюся массу (некроз).

< Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии мазков крови из сердца, селезенки, печени и других органов, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Протоплазма пироплазмид окрашивается в сине-фиолетовый, ядро - в красно-рубиновый цвет.

Санитарная оценка продуктов убоя. При отсутствии желтушного окрашивания в мясе и дегенеративных изменений во внутренних органах туши и другие продукты убоя выпускают без ограничений.

При желтушности, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении печени проводят бактериологическое исследование на сальмонеллы. При обнаружении сальмонелл мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты утилизируют. При отрицательных результатах исследований на сальмонеллы тушу и неизмененные органы выпускают без ограничений (проведение пробы варкой обязательно).

Эстроз овец - инвазионная болезнь, вызываемая личинками носоглоточного овода Oestrus ovis, паразитирующими в носовых, лобных и придаточных пазухах головы, и сопровождающаяся их воспалением. Распространена в центральных, северо-западных и южных регионах страны.

Возбудитель: личинки носоглоточного овода. Они подразделяют» ся на три стадии. Личинки 1-й стадии, длиной до 1,3 мм, паразитируют на слизистых оболочках носовых ходов и в лабиринтах решетчатой кости- личинки 2-й и 3-й стадий, длиной 10-30 мм, локализуются в лобных пазухах и полостях рогов. Созревшие личинки 3-й стадия возвращаются в носовую полость и выпадают во внешнюю среду.

Болезнь характеризуется хроническим ринитом или фронтитом, сопровождается затрудненным дыханием. При послеубойном исследовании в носовой полости, лобных и придаточных пазухах головы обнаруживают личинок овода и очаги воспаления.

Санитарная оценка продуктов убоя. В случае слабой степени поражения ткани носовых ходов, лобных пазух, глотки и гортани утилизируют.

Если поражение сильное, голову целиком утилизируют. Туши выпускают без ограничений.

Гиподерматоз - хроническая болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в органах и тканях, образованием под кожей в области спины, крупа и на других участках желваков и свищевых капсул, в которых находятся личинки подкожного овода рода Hypoderma. Кроме крупного рогатого скота болеют овцы, козы, лошади. Болезнь распространена повсеместно.

Возбудители: личинки подкожных оводов видов Н. bovis большой подкожный овод (спинномозговик) и Я. lineatum - малый подкожный овод (пищеводник). Длина личинок достигает 3 см, толщина 1,5 см.

Послеубойная диагностика. В подкожной клетчатке и на поверхности мышц в области спины, поясницы и с боков выявляют изменения в виде продолговатых уплотнений, свищей, свищевых капсул, вокруг которых находятся отложения студенистой массы. В подкожной клетчатке могут быть инфильтраты, воспалительные фокусы, очаги некроза.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные очаги удаляют зачисткой, тушу и другие продукты убоя выпускают без ограничений. Дикроцелиоз - природно-очаговая, хронически протекающая болезнь различных видов животных и человека, вызываемая трематодой Dicrocelium lanceolatum. Болезнь регистрируется более чем у 70 видов домашних и диких животных. Характеризуется поражением печени и желчного пузыря. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, вт. ч. зебу, верблюды, олени, лани, архары, реже лошади, ослы, кролики, зайцы, собаки, медведи.

Возбудители: дикроцелии - паразиты из класса сосальщиков, ланцетовидной формы, 5-12 мм длиной и 1,5-2,5 мм шириной. Развиваются с участием дефинитивных хозяев (домашние и дикие животные, человек), промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи).

Животные заражаются на пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми через 2,5-3 мес.

Послеубойная диагностика. После вскрытия крупных желчных ходов выдавливают у места разреза их содержимое. О наличии паразитов свидетельствует коричнево-черный цвет содержимого желчных ходов вследствие черной окраски зрелых яиц в сильно развитой

матке паразита. При слабом поражении заметных изменений в печени не обнаруживают, при умеренном - диафрагмальная и висце ральная поверхности печени приобретают рисунок мелкой сетчатоети. Под капсулой видны расширенные желчные протоки, печень увеличена, ее поверхность бугристая, имеются очаги поражения в форме белых пятен. В случае сильной инвазии число паразитов в печени может достигать нескольких тысяч, вызывая хроническое воспаление желчных протоков, завершающееся циррозом печени.

Санитарная оценка продуктов убоя такая же, как и при фасциолезе.

Ценуроз межмышечной соединительной ткани и подкожной клетчатки. Болезнь овец и коз, реже лошадей, верблюдов, вызываемая личиночной стадией цестоды Multiceps skrjabini. Распространена в республиках Средней Азии.

Возбудитель: Coenurosis skrjabini - это пузырь различной формы и величины, заполненный жидкостью, содержащий 100 и более ско-лексов, вооруженных двумя рядами крючьев (всего 82). В половозрелом состоянии цестода паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, достигая длины 40-100 см.

Предубойная диагностика. Болеют преимущественно овцы в возрасте до 2 лет. Болезнь характеризуется возникновением опухолевидных образований под кожей на шее, голове, туловище. Они на ощупь вначале твердые, затем флюктуирующие. При пункции иглой из них вытекает прозрачная жидкость, У животных отмечают вялость, потерю аппетита, отставание в росте, анемию. Пузыри под челюстью, на жевательных мышцах затрудняют акты жевания и глотания.

Послеубойная диагностика. Ценурозные пузыри локализуются в подкожной клетчатке, мышцах шеи, плеча, ребер, спины, крестца, таза, бедер, головы, на пищеводе, в грудной и брюшной полостях. Они могут быть от 2 до 40 см в диаметре и массой до 3 кг.

Санитарная оценка продуктов убоя. При единичных поражениях тушу и органы после зачистки выпускают без ограничений или направляют в промышленную переработку. В случае сильной инвазии тушу с внутренними органами утилизируют.

Ценуроз церебральный - инвазионная болезнь овец, коз, реже крупного рогатого скота (в т. ч. яков), верблюдов, а также человека, вызываемая личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps, паразитирующей в головном и спинном мозге. Болезнь распространена на Кавказе, в Молдавии, Казахстане, Средней Азии, на Среднем Поволжье России.

Возбудитель: личиночная стадия (Coenurus cerebralis) представляет собой пузырь, размер которого зависит от степени развития, места

локализации в мозге и вида животного. Обычно зрелые ценуры у овец достигают 10 см в диаметре и более, округлой или овальной формы, заполнены прозрачной жидкостью. Оболочка ценура нежная, полупрозрачная. На внутренней герминативной оболочке хорошо видны расположенные отдельными группами близко друг к другу белые плотные бугорки - зародышевые сколексы. В одном пузыре их может быть более 700. Сколекс имеет 4 присоски и два ряда крючьев (22-32).

Ленточная стадия (М. multiceps) паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, достигая 40-100 см длины и 5 мм ширины. Собаки и волки ежесуточно выделяют с фекалиями по 10-20 члеников цестоды, содержащих около 50 тыс. яиц каждый. Животные заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через 2-3 мес. формируются ценуры. При поедании собаками и волками голов животных, инвазированных ценурами, происходит их заражение ценурозом. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1,5-2 мес.

Предубойная диагностика. Болезнь наблюдается у молодых животных не старше 2 лет и характеризуется бесцельными круговыми движениями. В местах расположения ценура при перкуссии отмечают притупление, а пальпацией - истончение костей черепа. При поражении спинного мозга регистрируются парезы и параличи.

Послеубойная диагностика. На поверхности или в глубине мозговой ткани обнаруживают ценурозные пузыри размером от горошины до кулака взрослого человека и более. Может быть истончение костей черепа и атрофия мозговой ткани в местах локализации ценурозного пузыря. При убое животных в начале болезни отмечают следы миграции онкосфер на мягкой мозговой оболочке, интенсивную гиперемию ее на отдельных участках со свежими кровоизлияниями.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженную голову и спинной мозг направляют на техническую утилизацию. Тушу и другие продукты убоя выпускают без ограничений.

Цистицеркоз овец (овисный) вызывается личиночной формой Taenia ovis, которая паразитирует у собаки, выделяющей с фекалиями онкосферы, последние заражают корм и воду. При заглатывании овцами онкосфер с кормом или водой у них развиваются финны.

Возбудитель по своей морфологии сходен со свиным цистицерком, однако меньше последнего. Он имеет вид просвечивающегося пузырька длиной 3-5 мм и шириной 2-4, внутри которого находится сколекс, имеющий 24-36 крючьев, причем концы их более узкие.

В организме овцы паразиты быстро подвергаются дегенеративным изменениям, выражающимся казеозным перерождением и обыз-

вествлением, что особенно часто наблюдается при поражении сердца. Они погибают спустя 3 мес. после начала инвазии. Возбудитель финноза овец обладает такой же чувствительностью к воздействию температурных факторов, как цистицерк крупного рогатого скота.

Послеубойная диагностика. Личинок паразита Cisticercus ovis•обнаруживают при послеубойной экспертизе туш и органов. Л окализуются в мышцах сердца, диафрагмы, в массеторах, в языке, в различных мышцах туши. Редко их встречают в легких, печени, стенке пищевода и желудка, в почках.

Санитарная оценка продуктов убоя. При незначительном поражении туш и органов цистицерками - не более 5 личинок на разрезе площадью 40 кв. см и отсутствии изменений в мускулатуре тушу и органы обеззараживают замораживанием с последующей переработкой на фаршевые колбасные изделия или фаршевые консервы.

При значительном поражении туши - 6 и более личинок на раз резе, или при наличии патологических изменений мускулатуре тушу направляют на техническую утилизацию, жир перетапливают.

Диктиокаулез. Остро и хронически протекающая болезнь травоядных животных, вызываемая нематодами из рода Dictiocaulus, паразитирующими в бронхах. Распространена повсеместно.

Возбудитель: круглые черви, развивающиеся без промежуточных хозяев. Паразиты D. filaria и D. viviparus нитевидной формы,беловатого цвета. Длина самца 17-80 мм, толщина 0,35-0,46 мм-самки соответственно 23-150 и 0,27-0,59 мм.

Самки диктиокаулюсов в бронхах откладывают зрелые яйца, при кашле они с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются наружу. Личинки после двукратной линьки становятся инвазионными: через 3-5 сут.-D. filaria и 5-10сут.- D. viviparus. 1,Животные заражаются при проглатывании инвазионных личинок вместе с кормом и водой. По лимфатической и кровеносной системам они заносятся в легкие. Половозрелой стадии D. viviparus достигает через 3-4 нед., D. filaria - через 6-8 нед. Паразитируют они в органах дыхания от 2 до 6 мес., а у истощенных животных - более года.

Послеубойная диагностика. В легких развиваются бронхоэкта зия, лобулярная, хроническая, катаральная бронхопневмония и везикулярная эмфизема. При наружном осмотре легких на пораженных участках видны беловатые или сероватые плотные узелки величиной от горошины до лесного ореха, которые содержат большое количество диктиокаулюсов, эмбрионов и яиц.

Из бронхов выделяется тягучая бесцветная пенистая слизь, содержащая нитевидных паразитов. Слизистая оболочка трахеи и бронхов местами усеяна точечными кровоизлияниями. В мелких бронхах находят гнойные пробки. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы бывают увеличены, сочные, иногда в них наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния. При сильной инвазии туши молодняка могут быть ниже средней упитанности и даже истощенные.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные легкие утилизируют. Тушу выпускают без ограничений.

Алъвеококкоз - инвазионная болезнь, вызываемая ларвальной стадией цестоды Alveococcus multilocularis. Дефинитивными хозяевами являются собака, волк, лисица, песец, кошка- промежуточные хозяева - грызуны (заяц, крыса, мышь), а также человек. Альвеокок-ковые пузыри находят в органах крупного рогатого скота, овец, свиней, но у этих животных они без сколексов и никогда не развиваются до инвазионной стадии. Долгое время считали, что однокамерный и многокамерный пузыри являются двумя формами личинок одного гельминта - Echinococcus granulosus. Исходя из существенных различий в морфологии, биологическом цикле развития и других особенностях, К. И. Абуладзе (1960) выделил альвеококка в особый род тениад, вызывающих специфическое заболевание - альвеококкоз.

Послеубойная диагностика. Альвеококки в стадии личиночного (ларвального) развития состоят из множества мелких толстостенных пузырей. Чаще всего они локализуются в печени, имеют вид бугристой серо-желтой опухоли, которая несколько выступает над поверхностью органа. Центральная часть альвеококкового конгломерата иногда казеозно перерождена или обызвествлена. Альве-ококковые пузыри у убойных животных встречаются примерно в 20 раз реже, чем эхинококковые.

Человек заражается альвеококкозом при непосредственном контакте с собаками или при поедании лесных ягод, собранных в местах обитания диких животных - дефинитивных хозяев альвеококков.

Санитарная оценка продуктов убоя. При множественном поражении альвеококками тушу или органы направляют на техническую утилизацию.

При ограниченном поражении технической утилизации подлежат только пораженные части туши или органов. Непораженные части туши и органы выпускают без ограничений.

Альвеококкоз человека. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипер-гам-маглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита» кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга. Прогноз серьезный.

Эхинококков. Хронически протекающая болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, вызываемая личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus. Широко распространена в Казахстане, Киргизии, Грузии, России.

Возбудитель: эхинококк, он представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи покрыт соединитель нотканной капсулой из ткани хозяина. Стенка пузыря состоит из наружной (кутикулярной) и внутренней (герминативной) оболочек, Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, у старых пузырей она мутная с желтоватым оттенком.

Герминативная оболочка, выстилающая изнутри полость пузыря тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, которая может продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей. У последних могут также развиваться капсулы и сколексы. Число выводковых капсул в одном пузыре и развившихся в них сколексов варьирует в широких пределах.

В ряде случаев выводковые капсулы и отдельные сколексы открываются от герминативной оболочки и оказываются свободно взвешенными в полости материнского пузыря или собираются в большом количестве на его дне, образуя «эхинококковый» песок. Пузыри развиваются не только в полости материнского пузыря, но и вне его, и могут полностью отпочковываться. Эхинококковые пузыри в различных органах и тканях животных могут быть огромных размеров, а число их - весьма значительным. У крупного рогатого скота, пораженного эхинококками, печень имела массу до 100 кг, а у свиней - более 30 кг с количеством пузырей свыше 2000.

Ленточная стадия Е. granulosus паразитирует в кишечнике собак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики с яйцами и онкосферами паразита. Онкосферы, поступившие в организм промежуточного хозяина, освобождаются от оболочки, с помощью крючьев проникают в толщу кишечника, затем током лимфы и крови разносятся по организму.

Послеубойная диагностика. Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества

приобретают бугристую поверхность, а сверху - матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, увеличен, упругий, твердый. При этом паренхиматозные клетки атрофируются, разрастается фиброзная ткань и орган утрачивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях бывает истощенной, желтушной.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза эхинококкоз необходимо дифференцировать от туберкулеза. Недоразвитые обызвествленные эхинококки на разрезе похожи на туберкулезный очаг. В паренхиматозных органах иногда находят очаги на месте личинок, которые при надавливании легко вылущиваются. При этом не наблюдают изменений в регионарных лимфатических узлах, тогда как при туберкулезе в лимфатических узлах обнаруживают туберкулы. Пузыри эхинококков в органах иногда можно спутать с тонкошейными финнами. Последние располагаются обычно только на периферии органа и имеют ясно выраженную головку, находящуюся на длинной тонкой шейке.

В отдельных случаях мелкие эхинококки в органах приходится дифференцировать от дегенеративно измененных бычьих или свиных цистицерков. В таких случаях тщательно исследуют наличие финн или следов их распада.

Санитарная оценка продуктов убоя. При сильном поражении эхинококкозом скелетной мускулатуры или внутренних органов тушу и органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают. При частичном поражении на техническую утилизацию направляют пораженные части туши или органов, остальные части туши и органов выпускают без ограничений. Однако исследованиями установлено, что мясо и мясопродукты, полученные при поражении крупного рогатого скота эхинококкозом, являются потенциальными источниками пищевых отравлений. При этом бактериальная обсемененность их находится в прямой зависимости от степени поражения органов и тканей, что необходимо учитывать в процессе проведения ветеринарно-санитарной экспертизы мяса.

Эхинококкоз человека. Начальная стадия заболевания обычно не диагностируется. При поражении печени ранними симптомами являются боли в правом подреберье, зозинофилия, крапивница, лихорадка. Печень увеличена, поверхность неровная, иногда обнаруживается куполообразное выпячивание на пойерхности печени. Могут быть желтуха, синдром сдавливания портальной вены (асцит, отеки). При поражении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка, симптомы плеврита. При прорыве кисты в бронхах возникают мучительный кашель, внезапная одышка, рвота. Из бронхов извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости, в которой можно обнаружить фрагменты эхинококка -обрывки оболочек, сколексы, крючья. Течение многолетнее. Состояние больных долгое время остается вполне удовлетворительным. Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможны обсеменение других органов сколексами паразита и дочерними пузырями, резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти.

Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов.

Фаециолез - остро и хронически протекающая природно-очаговая печеночно-глистная болезнь животных, вызываемая фасцио-лой обыкновенной (Fasciola hepatica) и фасциолой гигантской (F. gigantica). Часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот, реже свиньи, лошади, кролики. Восприимчивы к фасцио-лезу дикие животные - кабаны, косули, олени и грызуны (зайцы, нутрии, бобры, белки). Заболевают фасциолезом и человек. Излюбленные места паразитирования фасциол - желчные ходы печени, реже - легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции молодые формы фасциол могут находиться во многих других органах. Болезнь распространена повсеместно.

Возбудители: фасциола обыкновенная (трематода листовидной формы, коричневого цвета с зеленоватым оттенком, 20-30 мм длиной и 8-12 шириной, кутикула вооружена мелкими шипиками) и фасциола гигантская (имеет удлиненную форму длиной 40-75 и шириной 5-12 мм).

Фасциолы развиваются с участием дефинитивных хозяев (сельскохозяйственные и дикие животные, человек) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной - малый прудовик, а для фасциолы гигантской - ушковидный прудовик.

Животные заражаются алиментарным путем при заглатывании адолескариев фасциол с водой и водными растениями. В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-4 мес. Срок их жизни в организме дефинитивного хозяина 3-5 лет.

Послеубойная диагностика. Поражается главным образом печень, степень поражения зависит от интенсивности инвазии. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а также при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах раз* вивается хронический воспалительный процесс, в результате чего стенки ходов утолщаются, а просвет расширяется. В дальнейшем в стенках желчных ходов (чаще у крупного рогатого скота) откладываются соли фосфорно-кислой извести.

У овец утолщение и расширение желчных ходов не сопровождается выраженным обызвествлением. Пораженные желчные ходы бывают заполнены грязно-бурой или грязно-кирпичной густой желчью с примесью зернистой массы отслоившихся от стенок отложений соли. В этой массе можно обнаружить живых фасциол и эпителий. Иногда при интенсивной инвазии поражается паренхима печени с последующим развитием гипертрофического или атрофи-ческого цирроза.

На поверхности пораженных легких заметны точечные кровоизлияния. При разрезе таких участков обнаруживают мелкие молодые фасциолы. В более старых очагах имеются ходы, заполненные свернувшейся кровью, в которой находятся паразиты. В случае хронической инвазии находящиеся в легких паразиты инцистиру-ются, окружаясь плотной соединительнотканной капсулой, содержащей буроватую жидкость с кровью.

Санитарная оценка продуктов убоя. Человек заражается фасциолезом не через продукты убоя животных, а лишь при заглатывании адолескариев.

Фасцйолезная печень, и другие органы опасны как источники распространения инвазии. Туши выпускают без ограничений. Внутренние органы (печень, легкие) при слабом поражении зачищают и выпускают в реализацию.

При поражении более двух третей органа его целиком направляют на утилизацию.

Фаециолез человека. Продолжительность жизни гельминтов в организме 10 лет. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциол с водой, зеленью. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функций печени и желчного Пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желче-пузырной колики наблюдаются чаще)-

В кале яйца фасциол начинают появляться лишь спустя 3-4 мес. после заражения.

Прогноз при лечении благоприятный.

Лингватулез - инвазионная болезнь, вызываемая паразитом Linguatula serrata, относящимся к отряду язычковых, или пятиустковых. Половозрелый паразит обитает в носовой полости собак, волков, лисиц, редко лошадей, крупного рогатого скота, овец, коз и в виде исключения - у человека. Личиночная стадия лингватул поражает легкие, печень, лимфатические узлы чаще крупного рогатого скота, реже овец, коз, свиней, кроликов, зайцев, косуль. Болезнь распространена в Западной Сибири.

Возбудитель: половозрелый паразит сероватого или желтоватого цвета, плоской языковидной формы, поперечно-исчерченный, на дорзальной поверхности вдоль тела проходит валикообразная выпуклость. На переднем конце ротовое отверстие, а по бокам - ло два втяжных крючка. Длина самца 18-20, самки - 130-170 мм. Излюбленное место обитания паразита - носовая полость животных.

Самки выделяют большое количество оплодотворенных яиц, которые при чихании выбрасываются из носовой полости, попадают на траву и поедаются травоядными животными. В кишечнике оболочка яйца растворяется и из него выходит эмбрион грушевидной формы, имеющий в передней части сверлящий аппарат, а в задней - несколько шипов, что обеспечивает ему поступательное движение. С помощью сверлящего аппарата эмбрион пробуравливает стенки кишечника и сосудов, попадает в брыжеечные лимфатические узлы и током лимфы заносится в различные органы и ткани (легкие, печень, под брюшину), где фиксируется и превращается в личиночную стадию паразита.

Личиночная стадия лингватулы - плоский листовидный паразит белого цвета, почти просвечивающийся, длиной 4,5-5,0 мм, шириной 1,2-1,5. Паразит разделен на многочисленные сегменты (до 80), края которых снабжены зубчиками. В широкой части паразита имеется ротовое отверстие, по бокам которого расположены по два щелевидных углубления с выступающими из них крючьями.

При поедании животными продуктов убоя, содержащих зубчатых пятиусток, последние во время прохождения пищи через глотку прикрепляются к ее слизистой оболочке, а затем через хоаны прони- J кают в носовую полость, где развиваются в половозрелого паразита.

Послеубойная диагностика. В брыжеечных лимфатических узлах, легких, печени травоядных животных находят подвижных беловатого цвета паразитов, круглой или продолговатой формы, окружен- ных сильно развитой соединительно-тканной капсулой. Величина инкапсулированных очагов колеблется от просяного зерна до горошины, цвет их зеленоватый или серый. В лимфатических узлах очаги-, возникают преимущественно в корковом слое. Они содержат кашицеобразную массу желтоватого цвета или казеозную массу зеленого. цвета. В более старых очагах отлагается известь, отчего они приобретают серый цвет. При микроскопическом исследовании в очаге находят остатки погибших паразитов и характерные хитиновые крючья.`.

Дифференциальная диагностика. Старые лингватулезные очаги необходимо дифференцировать от туберкулезных. Очаги поражение. пятиусткой зубчатой можно принять за очаги фасциолезного проис хождения. В сомнительных случаях прибегают к микроскопии.

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши и не пораженные части органов выпускают без ограничений. Пораженные участки органов и мезентериальные лимфатические узлы направляют на техническую утилизацию.

Цистицеркоз тонкошейный. Болеют чаще овцы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, реже козы и олени.

Возбудитель: пузырчатая стадия цестоды Taenia hydatiqena, обитающая в тонком отделе кишечника собаки, волка, шакала. Половозрелый паразит достигает длины 2 м, сколекс его имеет 4 присоски, вооружен 32-44 крючьями, расположенными в два ряда.

Тонкошейный цистицерк представляет собой пузырь, наполненный бесцветной жидкостью, овальной формы, величиной от горошины до гусиного яйца и больше. Нередко на сальнике число цис-тицерков достигает нескольких десятков. Они свисают в виде гирлянды пузырей. При разрезе серозной оболочки, окружающей пузырь, легко выдавливается паразит, имеющий длинную тонкую шейку, хвостовой пузырь и вооруженный сколекс.

Послеубойная диагностика. Осматривают плевру, брюшину, серозные покровы внутренних органов. Часто цистицерков обнаруживают на сальнике, брыжейке, печени. В печени молодых животных паразиты проделывают длинные ходы, которые заполняются кровью.

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши и внутренние органы, свободные или зачищенные от цистицерков, выпускают без ограничений. Сильно пораженные органы утилизируют.

Метастронгилез свиней - болезнь свиней и диких кабанов, вызываемая нематодами Metastrongilus, паразитирующими в бронхах, задних и средних долях легких, и характеризующаяся развитием бронхитов и бронхопневмоний.

Возбудители: нитевидные паразиты. Длина самцов 12-26 мм, самок 10-50 мм. Самки откладывают яйца в просвет бронхов, которые с мокротой выделяются в глотку, заглатываются, проходят желудочно-кишечный тракт и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Дождевые черви с почвой заглатывают яйца (личинок) этих нематод, которые через 1,5-3 нед. становятся инвазионными. Свиньи заражаются при поедании дождевых червей. Черви перевариваются, а освободившиеся личинки внедряются в слизистую оболочку кишечника и лимфогематогенным путем заносятся в легкие, где через 3,5-5 нед. достигают половой зрелости.

Послеубойная диагностика. Отмечают экссудативную гнойно-катаральную бронхопневмонию. В паренхиме легких находят узелки, окруженные разросшейся соединительной тканью. Поросята истощены.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные участки легкие целиком, истощенные туши утилизируют. Неизмененш туши и другие продукты убоя выпускают без ограничений.

Аскаридоз свиней - хроническая болезнь, вызывается аскаридой Ascaria suum, паразитирующей в тощей, реже в 12-перстной подвздошной кишках. Чаще болеют поросята 2-6-мес. возрасте Встречается повсеместно, кроме Крайнего Севера.

Возбудитель: паразит веретенообразной формы, розовато-белого цвета. Взрослая самка имеет длину 20-40 см и толщину 5-6 мм- самца 15-25 см, толщина около 3 мм. Половозрелая самка ежедневно выделяет 100-250 тыс. яиц, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии (в течение 3-4 нед.). Свиньи заражаются при заглатывании с кормом и воде инвазионных яиц. В кишечнике из яиц вылупляются личинки, кото рые проникают через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в легкие, где двукратно линяют, далее по дыхательным путям проникают в глотку, снова заглатываются и в кишечнике через 1,5-3 мес. личинки превращаются в половозрелых аскарид. Живут до 10 мес.

Послеубойная диагностика. В начальной стадии болезни выяв ляются признаки пневмонии и гепатита (легкие и печень имеют пятнистый вид).

Во второй стадии в кишечнике находят аскарид, обнаруживают катаральное воспаление. Возможны разрывы кишечника и развитие перитонита.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные органы и тка ни утилизируют. Туши выпускают без ограничений.

Стронгилятозы жвачных - группа нематодозов включает не сколько болезней, характеризующихся локализацией паразитов в желудочно-кишечном тракте животных и общностью ряда признаков. Вместе с тем они имеют существенные различия, что позволяет выделить отдельные инвазии, распространенные почти повсеместно: гемонхоз, нематодиозы, хабертиоз овец, буностомозы, эзофагостомозы, остертагиозы, нематодиреллез.

Послеубойное исследование. Находят поражение сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника (в зависимости от мест локализации паразитов) в виде катарального воспаления, точечных кровоизлияний, мелких язв и небольших серых узелков с отверстиями в центре.

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши при отсутствии истощения и патологических изменений выпускают без ограничений. Кишки при сильной инвазии утилизируют.

Эймериозы - протозойные болезни преимущественно молодня ка птиц, кроликов, реже крупного рогатого скота и овец, вызываемые различными видами простейших рода Eimeria. Распространены повсеместно.

Возбудитель. У кур паразитирует более 10, у кроликов - 9, у крупного рогатого скота - более 10 и у овец - 8 видов эймерий. Локализуются и размножаются паразиты в эпителиальных клетках тонкого и толстого отделов кишечника, в печени.

Эймерий - однохозяиновые паразиты. Их размеры колеблются в пределах 11-42 х 9-30 мкм.

Послеубойная диагностика. В кишечнике устанавливают катаральное, геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление. Слизистая оболочка кишечника бывает усеяна очечными и полосчаты-микровоизлияниями и мелкими язвочками. Стенки кишки набухшие, утолщенные.

У крупного рогатого скота и овец на слизистой оболочке кишечника отмечают серовато-белые узелки величиной до 3 мм, в которых находятся паразиты на разных стадиях развития.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить туберкулез, сальмонеллез и другие болезни. Рекомендуется проводить микроскопию содержимого узелков печени, кишечника. Кокцидии под микроскопом имеют вид круглых, овальных, серповидных и других форм.

Санитарная оценка продуктов убоя. При отсутствии истощения и желтушной окраски мясо выпускают без ограничений. Внутренние органы, а также истощенные и желтушные тушки утилизируют.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!