Хронический гломерулонефрит

Видео: Диагноз: Хронический гломерулонефрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность. В зависимости от преимущественной локализации и характера изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических вариантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпечаток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выраженности других признаков системного заболевания. В то же время присоединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний. ХГН в 10—20 % случаев развивается как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Этиология. Среди причин развития ХГН выделяют инфекционные токсические факторы.

Инфекционные факторы: бактериальные (стрептококк, стафил кокк, туберкулез, малярия, сифилис)- вирусные (гепатит В, гепатит С, ЦИ мегаловирус, ВИЧ).

398

токсические факторы: органические растворители, алкоголь,

,апкотики, ртуть.

Связь ХГН с инфекцией особенно четко видна при инфекционном эн-одИТе (ИЭ), когда массивная антибиотическая терапия приводит к из-ению ИЭ и ХГН (или ремиссии). Среди вирусов особенно часто выявится вирус гепатита В, причем поражение почек может не сочетаться с ПУСНЫМ гепатитом или циррозом печени. Токсические факторы как при-Бйна развития ХГН встречаются реже. К сожалению, этиологический фак-п при ХГН удается установить лишь в 10 % случаев. Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-^гнокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной, и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоанти-ген — аутоантитело. Далее происходит миграция воспалительных клеток в очаг повреждения (нейтрофилов, макрофагов-моноцитов, тромбоцитов). Эти активированные клетки выделяют повреждающие факторы — активные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы, вазоак-тивные субстанции (эндотелии, эндотелиальный релаксирующий фактор), а также цитокины (интерлейкин-1, фактор некротизации опухоли, тромбо-цитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных). Активация свертывающей системы усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие белка (протеинурия) на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериальную гипертонию (ускоряющую развитие почечной недостаточности), нефротоксическое воздействие гиперлипидемии.

Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиа-линозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Клиническая картина. ХГН может быть весьма разнообразным по кли-етеским проявлениям в зависимости от клинического варианта заболевания. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определятся различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, гипертонического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со вре-

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагностики приобретают выявление заболевания почек, а также жалобы больных, примерно у у5 больных ХГН обнаруживают случайно, например при обсле-

399

довании по поводу длительно существующей артериальной гипертонии, в0 время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:

1) острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а также АГ и отеки) не ликвидируется- через год можно говорить о сформировавшемся ХГН-

2) в анамнезе имеется ОГН, как будто бы полностью разрешившийся однако через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ)-

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН)-

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционного эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ, отечный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагностировать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляемость, болевые ощущения в пояснице- частота их колеблется в разных пределах! Некоторые больные жалоб не предъявляют (или они связаны с другим заболеванием)- время от времени появляются дизурические расстройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут быть при разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение окраски мочи больные отмечают нечасто.

На II этапе диагностического поиска нет никаких патологических изменений или они обусловлены гипертоническим и/или отечным синдромом. В зависимости от выраженности артериальной гипертонии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может выслушиваться систолический шум. АД колеблется в различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзи-торным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и обычно локализуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В тех случаях, если ХГН является симптомом какого-то другого заболевания, могут быть выявлены соответствующие признаки инфекционного эндокардита, СКВ и др. Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагностическое заключение трудно.

III этап диагностического поиска является решающим. Не будет преувеличением утверждение, что у ряда больных диагноз можно поставить лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени макрогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, часто.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у отдельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-ос2-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появление СРВ). Однако эти показатели не являются основными признаками обострения.

400

При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состояния почек (более подробно сМ- «Хроническая почечная недостаточность»).

Рентгенологическое обследование больных АГ позволяет выявить увели-чение левого желудочка, а при длительном ее существовании — расшире-ние восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза.

На ЭКГ при наличии АГ отмечается синдром гипертрофии левого желудочка, выраженной в различной степени.

При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обусловленные АГ.

Для выполнения пункционной биопсии почек имеются четкие показания: выявление тех или иных морфологических изменений в почках, что необходимо для выбора лечения, а также определения прогноза болезни.

Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания:

1) минимальные изменения: незначительное расширение мезан-гия, очаговое утолщение базальных мембран капилляров- при электронно-микроскопическом исследовании выявляется слияние малых отростков по-

доцитов-

2) мембранозный: диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное изменением базальной мембраны, на которой локализуются иммуноглобулин, комплемент и фибрин в виде отдельных гранул-

3) мезангиальный: иммунные комплексы откладываются в мезан-гии и под эндотелием сосудов клубочков, клетки мезангия реагируют на эти отложения. В рамках этого типа ГН выделяют мезангиопролифератив-ный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток), мезангиокапил-лярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается с неравномерным диффузным утолщением и расщеплением стенок капилляров), мезангио-мембранозный («минимальные изменения» в сочетании с увеличением количества мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается со смещением капилляров к периферии долек и ранним гиалинозом центра сосудистых долек)-

4) фокально-сегментарный: гломерулосклероз (гломерулогиали-ноз) начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах- в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные изменения), в них склерози-руются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны-

5) фибропластический: склероз капиллярных петель клубочка,утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Мезангиальный и фибропластический варианты рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембраноз-ные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз (гиали-Ноз) — как невоспалительные гломерулопатии (В.В. Серов).

Клинические варианты ХГН. На основании данных всех этапов диагностического поиска выделяют клинические варианты заболевания (Е.М. Та-Реев):

• Латентный гломерулонефрит — самая частая форма (44 %), проявляющаяся изолированным мочевым синдромом (умеренная протеинурия, Гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда умеренной АГ. Течение медленно прогрессирующее- при отсутствии обострения процесса ХПН разви-

401

вается через 15—20 лет (десятилетняя выживаемость составляет 85—90 %) Морфологически отмечают мезангиопролиферативный и мембранозный гломерулонефрит. Гемограмма и биохимические показатели без изменений.

• Гематурический гломерулонефрит — редкий вариант (6%), проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную форму выделяют ХГН с отложением в клубочках IgA (так называемая IgA-гломерулопатия, или болезнь Берже) поражающую чаше молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. Морфологически выявляют клубочки с очаговой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия` базальная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благоприятное, ХПН развивается поздно.

• Гипертонический гломерулонефрит, встречающийся у 21 % больных ХГН, проявляется преимущественно гипертоническим синдромом. Изменения в моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия незначительная. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности ее существования. Морфологически отмечаются явления мезангиопролифератив-ного или мембранозно-пролиферативного (реже) гломерулонефрита. Течение болезни благоприятное и напоминает латентную форму, однако ХПН является обязательным исходом болезни. Если больной не умирает от ХПН, то причиной смерти являются осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность).

• Нефротический гломерулонефрит, обнаруживаемый у 22 % больныхХГН, получил свое название по наличию у больных нефротического синдрома: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 гбелка в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеину-рии), гипер-а2-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицериде-мией. Течение умеренно прогрессирующее (морфологически отмечаетсямембранозный или мезангиопролиферативный гломерулонефрит) или ускоренно прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз). Артериальная гипертония вначале отсутствует или незначительно выражена, высокие цифры АД появляютсяспустя 4—5 лет. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастаютотеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренновыраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХПН возникает через 5—6 лет: отеки уменьшаютсяили исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных так называемыми нефротическими кризами, когда внезапно повышается температура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симптомы раздражения брюшины, падает АД, тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудисто-го свертывания крови (ДВС-синдром). Патогенез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладающих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогресси-рованию гиповолемии и падению АД).

• Смешанный гломерулонефрит (нефротический + гипертонический- характеризуется сочетанием нефротического синдрома и АГ. Эта фоР` ма — наиболее неблагоприятный вариант течения болезни (морфологически отмечается мезангиокапиллярный гломерулонефрит), встречающийся в

402

7 % случаев ХГН. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2—5 лет- 10-летняя выживаемость составляет все-

г0 30 %.

• В качестве самостоятельной формы выделяют пооострыи (злокачественный) гломерулонефрит — быстро прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым (в течение первых месяцев болезни) развитием почечной недостаточности. Заболевание начинается как ОГН, однако симптомы не претерпевают обратного развития — напротив, стабилизируется АГ, остаются отеки, развиваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. На этом фоне появляются признаки почечной недостаточности. Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (пролиферация эпителия клубочков с образованием «полулуний»). Летальный исход через 1—2 года, однако возможны и более благоприятные результаты после применения пульс-терапии (ударные сверхвысокие дозы) кортикостероидов и цитостатиков или плазмафереза.

• ХГН, развивающийся при системных заболеваниях, занимает важное место среди всех случаев ХГН (до 19 %). Тем или иным системным заболеваниям свойствен определенный тип поражения почек. Так, при СКВ наиболее часто наблюдается ХГН нефротического или смешанного типа, развивающийся в первые 2 года болезни. Гематурическая форма встречается преимущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна—Ге-ноха), однако с увеличением возраста больных диагностируют ХГН нефро-тической и гипертонической форм.

Поражение почек встречается у 3/4 больных узелковым периартериитом и протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечается злокачественное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности.

При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план.

Течение. Оценка степени активности патологического процесса имеет большое значение для своевременного начала лечения. Об активности (обострении) ХГН свидетельствуют характерные клинические признаки.

1. Увеличение (в 10 раз и более) протеинурии и гематурии после какого-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной инфекции, переохлаждения).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например, переход латентного в нефротический, нефротического — в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек на протяжении нескольких недель — 1—2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, содержание а2-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения других заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критериями активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления ХПН, при этом выделяют различные варианты течения ХГА.

1. Быстро прогрессирующий — терминальная хроническая недостаточность (ХПН) наступает через 6—8 мес от начала болезни. Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает через 2—5 лет от начала болезни- морфологически обнаруживают чаще всего ме-

403

зангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегментарный гло-мерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает не ранее чем через 10 лет от начала болезни- морфологически обнаруживают мем-бранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии недостаточны для использования их в повседневной врачебной практике, однако они позволяют оценить значение морфологических изменений в развитии ХПН.

Осложнения. К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты абсцессы, фурункулы)-

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием мозговых инсультов-

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ (встречается редко).

Диагностика. ХГН диагностируют в определенной последовательности.

• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболеваниях почек.

• Определяют, какой ГН имеется: хронический или острый.

• Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН — это самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: 1) стабильно наблюдавшийся мочевой синдром- 2) длительность заболевания не менее 1—1,5 лет- 3) отсутствие причин, обусловливающих появление мочевого синдрома- 4) при наличии АГ и отечного синдрома — исключение прочих причин, их вызывающих.

Дифференциальная диагностика. Из изложенного следует, что диагноз ХГН основывается на тщательной дифференциации с другими заболеваниями. Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломеруло-нефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН.

Существенными для дифференциации являются следующие факты: 1) надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие ОГН- 2) стойкость выявленного мочевого синдрома (как, впрочем, и АГ), свидетельствующая скорее о ХГН- 3) выявление почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, делает диагноз ХГН достоверным. В остальных случаях вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным в течение 1—2 лет- полное исчезновение симптомов свидетельствует о пользе ОГН, сохранение симптомов — о ХГН.

При дифференциации различных вариантов ХГН от сходных заболеваний необходимо иметь в виду ряд клинических факторов.

• Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, может встречаться при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилоидоз, поражение почек при подагре). Основой для исключения хронического пиелонефрита является отсутствие высокой лейкоцитурии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизурическими расстройствами. Ами-404

доидоз (начальная его стадия — протеинурическая) может быть заподозрен лри появлении изменений в моче у больных, страдающих хроническими инфекциями (туберкулез, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких), ревматоидным артритом. О поражении почек при подагре (ложно думать при типичных приступах подагрического артрита (в том числе по данным анамнеза), повышенном уровне мочевой кислоты, обнаруже-нИи подкожных узлов (тофусов), изменениях суставов, выявляемых при рентгенологическом исследовании (подробнее см. «Подагра»).

• Гематурический ХГН следует дифференцировать от урологическойпатологии: мочекаменной болезни, опухолей, туберкулеза почки, заболеваний мочевого пузыря. Для этого необходимо применять специальные методы исследования (цистоскопия, контрастная урография, контрастная ангиография, эхолокация почек).

Гематурический вариант ХГН может быть первым проявлением инфекционного эндокардита (первичной его формы), однако клиническая картина болезни (лихорадка, значительные гематологические сдвиги, а затем признаки поражения сердца) и эффект от терапии антибиотиками позволяют поставить правильный диагноз.

Гематурический вариант гломерулонефрита наблюдается при геморрагическом васкулите, однако наличие кожных высыпаний, абдоминалгии, артралгии нехарактерно для изолированного ХГН.

• Большие сложности представляет определение гипертоническойформы ХГН. В клинической картине доминируют симптомы, обусловленные АГ. Однако более старший возраст больных, патологическая наследственность, повышение АД до появления мочевого синдрома свидетельствуют в пользу гипертонической болезни.

Реноваскулярную гипертонию исключают с помощью рентгенорадиоло-гических методов исследования (радиоизотопная ренография, внутривенная урография, ангиография)- иногда при реноваскулярной гипертонии выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной артерии. При гипертонической болезни и реноваскулярной гипертонии почечная недостаточность развивается редко (в отличие от ХГН).

• Нефротический гломерулонефрит дифференцируют прежде всего отамилоидоза почек. Вторичный амилоидоз почек исключается достаточноуверенно при учете основного заболевания (туберкулез, ревматоидный артрит, хронические нагноительные заболевания). Сложнее распознать первичный (генетический, идиопатический) амилоидоз. Однако наличие ванамнезе лихорадочных приступов в сочетании с болями в животе, гепа-тоспленомегалия, поражение сердца, нейропатия позволяют с большейуверенностью поставить диагноз амилоидоза почек.

В ряде случаев точный диагноз возможен лишь после проведения пунк-Ционной биопсии.

Нефротический синдром может быть «спутником» опухолевого процесса — так называемая паранеопластическая нефропатия. Такую возможность следует учитывать при обследовании больных среднего и пожилого возраста, в связи с чем требуется провести тщательный диагностический поиск Для исключения опухоли. Дифференциальная диагностика ХГН нефроти-ческого типа и нефротического синдрома, обусловленного другими причинами, исключительно важна, так как определяет возможность проведения активной терапии (кортикостероиды, цитостатики), которая показана лишь При ХГН и может нанести больному вред при других заболеваниях.

• Вопрос о том, развивается ли ХГН на фоне какого-то другого заболевания, решается с учетом всей клинической картины болезни. При этом

405

надо четко представлять возможности развития ХГН у больных инфеК11и онным эндокардитом, СКВ, геморрагическим васкулитом и пр.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает следую щие компоненты: 1) клинико-анатомическая форма ХГН (при наличи данных пункции почки указывается морфологическая форма гломерул нефрита)- 2) характер течения (медленно, быстро прогрессирующий пп°" цесс)- 3) фаза болезни (обострение, ремиссия)- 4) состояние азотовыдети" тельной функции почек (отсутствие или наличие почечной недостаточно сти, стадия почечной недостаточности)- 5) осложнения.

Лечение. Методы лечения больных ХГН определяются клиническим ва риантом, особенностями морфологических изменений в почке, активно" стью патологического процесса, развивающимися осложнениями. Общими мероприятиями при лечении являются следующие: 1) соблюдение определенного режима- 2) диетические ограничения- 3) лекарственная терапия (иммуносупрессивные препараты, диуретики, гипотензивные средства коррекция гиперлипидемии)- 4) элиминация из крови циркулирующих иммунных комплексов (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция).

Соблюдение режима питания, диеты, соблюдение здорового образа жизни обязательны для всех больных ХГН, тогда как лекарственная терапия показана не всем. Это означает, что не каждому больному, у которого выявлен ХГН, следует срочно назначать лекарственные препараты.

• Режим определяется клиническими проявлениями болезни. При ХГН следует избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Запрещается ночная работа. Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи.

• Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует ограничить прием соли (до 10 г/сут). При ХГН гипертонического и нефротического типов количество соли снижается до 3—5 г/сут. При нарастании отеков показано еще большее ограничение соли.

• Лекарственная терапия в значительной степени определяется формой ХГН, наличием или отсутствием обострения, особенностями морфологических изменений в почках. Лекарственная терапия складывается из: 1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения болезни (активность патологического процесса)- 2) симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения.

Активная терапия по своему характеру является патогенетической, так как оказывает действие на существо патологического процесса — повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами или антителами. В связи с этим содержанием активной терапии являются иммунная супрессия и воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации.

Иммунносупрессивная терапия осуществляется назначением кортико-стероидов, цитостатиков (как в отдельности, так и в комбинации).

Кортикостероиды показаны при нефротическом синдроме или ВЬ1Р^ женной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротическо синдрома. Противопоказанием к кортикостероидам считают плохо крРР гируемую АГ и хроническую почечную недостаточность. Наиболее эффе тивны препараты этой группы при мезангиопролиферативном ГН или пр минимальных изменениях клубочков. При мембранозном ГН эффект четкий. При мезангиокапиллярном и при фокально-сегментарном ГН пр

406

нение кортикостероидов бесперспективно. Используют два пути введе-

Мпя кортикостероидов.

н. Внутрь — средняя суточная доза преднизолона составляет 1 мг/кг

течение 2 мес) с последующим постепенным снижением. (В . Пульс-терапия — при высокой активности ХГН, в частности резком

щчении протеинурии, назначают метилпреднизолон в дозе 1000 мг У^гривенно капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд с последующим перехо-

St на обычные дозы.

Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям:

1) неэффективность кортикостероидов-

2) наличие осложнений кортикостероидной терапии-

3) морфологические формы, при которых эффект от кортикостероидов сомнителен или отсутствует (мезангиокапиллярный ГН)-

4) сочетание нефротического ХГН с АГ-

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды недостаточно эффективны-

6) рецидивирующий и стероидозависимый нефротические синдромы.Используют циклофосфан по 2—3мг/(кгсут), хлорамбуцил по

О 1—0,2 мг/(кгсут), циклоспорин по 2,5—3,5 мг/(кгсут). Препараты этой группы назначают внутрь- циклофосфан также в виде пульс-терапии по 15 мг/кг внутривенно ежемесячно.

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1—2 мес по 20 000—40 000 ЕД/сут (добиваясь увеличения продолжительности свертываемости крови в 2—3 раза). Вместе с гепарином назначают антиагреганты — дипиридамол (400—600 мг/сут) или кло-пидогрель (0,2—0,3 г/сут).

При высокой активности ХГН используют так называемую трехкомпо-нентную схему (цитостатики или кортикостероиды, антиагреганты, гепарин) или четырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, предни-золон, гепарин и дипиридамол. Курс лечения может длиться неделями (и даже месяцами). При достижении эффекта дозы препаратов снижают.

Антигиперлипидемические средства назначают при гиперлипидемии (чаще при нефротическом синдроме), предпочтительны статины — например, ловастатин в дозе 20—60 мг/сут.

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и гипотензивных средств, антибиотиков при инфекционных осложнениях.

Гипотензивные препараты (преимущественно ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов) показаны больным ХГН, протекающим с АГ- АД необходимо снижать до нормальных цифр. Однако ингибиторы АиФ не только оказывают гипотензивный эффект, но и ингибируют процессы пролиферации в почечных клубочках (поэтому назначение АПФ можно отнести и к патогенетической терапии). Предпочтительно назначать недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил), так как они оказывают сосудорасширяющее действие на эфферентную арте-

Риолу почечного клубочка.

Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного Wo не оказывающее действия на патологический процесс в почках). Обычно используют фуросемид (20—60 мг/сут).

407

Естественно, что объем лекарственной терапии зависит и от клинической формы ХГН.

При ХГН с изолированным мочевым синдромом (латентный ХГН) airтивная иммуносупрессивная терапия не показана. Проводят регулярное наблюдение за больным с контролем АД и уровня креатинина в крови. Пппротеинурии более 1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ. ри

При гематурической форме ХГН рекомендуется длительный прием ингибиторов АПФ и дипиридамола (эффект иммуносупрессивной терапийнеотчетлив). и

При гипертонической форме ХГН необходима коррекция АД ингиби торами АПФ. Следует снижать АД до 120—125/80 мм рт. ст. При обостре" ниях (особенно по типу острого нефритического синдрома) применяют ци. тостатики в составе трехкомпонентной схемы, иногда можно включать кортикостероиды (преднизолон в дозе 0,5 мг/кг/сут).

Нефротическая форма ХГН рассматривается как показание к назначению трех- или четырехкомпонентной схемы. При отеках назначают диуретики, а также антигиперлипидемические препараты.

При ХГН смешанного типа применяют трех- или четырехкомпонент-ные схемы. Назначают также ингибиторы АПФ, диуретики.

Больных ХГН ставят на диспансерный учет, периодически осматривают- не реже 1 раза в месяц исследуют мочу.

Больных направляют на курортное лечение в санатории, расположенные в зоне жаркого климата (Средняя Азия), на Южном берегу Крыма. В условиях сухого и жаркого климата происходит расширение периферических сосудов, улучшается почечная гемодинамика, возможно, что при длительном пребывании в таком климате улучшается иммунологическая реактивность. Климатическое лечение показано больным ХГН, протекающим с изолированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеинурии. На курорты можно направлять больных с гипертонической формой ХГН, но при условии умеренного повышения АД. Длительность лечения должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повторяют на следующий год.

Обострение любой формы ХГН является показанием к госпитализации. Нетрудоспособность более 2 мес (без обратного развития клинических признаков обострения болезни) является основанием для определения группы инвалидности.

Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от формы болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентной форме ХГН, серьезен при гипертонической и гематурической формах, неблагоприятен при протеинурической и особенно смешанной формах ХГН.

Профилактика. Первичная профилактика ХПН заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!