Бронхоэктаз и бронхолитиаз

Джон Ф. Мюррей (John F. Murray)



Бронхоэктаз и бронхолитиаз характеризуются вовлечением в патологический процесс трахеобронхиальной системы, полиэтиологичны, изредка встречаются в сочетании друг с другом. Однако патогенез, клинические проявления, лечение и прогноз при указанных патологических состояниях различны.



Бронхоэктаз



Определение. Термин «бронхоэктаз» (бронхоэктазия) принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевую ткань и бронхиальные железы, и обусловленной деструкцией эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Данное определение не может быть, однако, признано вполне корректным, поскольку достаточно часто расширение просвета бронхов наблюдается при хроническом бронхите. В этой связи различия между хроническим бронхитом с бронхоэктазом определяются лишь степенью выраженности дилатации бронхов. Семантическая проблема усугубляется еще и тем, что хронический бронхит и бронхоэктаз довольно часто наблюдаются у одного больного.

Классификация бронхоэктазов достаточно сложна, поскольку весьма непросто установить клинические критерии тяжести течения заболевания. Однако существуют общепринятые описательные характеристики бронхоэктазов, основанные на результатах бронхографии. Мешотчатые (кистевидные) бронхоэктазы преимущественно локализуются на уровне проксимальных бронхов- вовлеченные в патологический процесс отделы бронхиального дерева оканчиваются большими расширениями в виде мешка и ограничиваются бронхами IV порядка.

Цилиндрические (фузиформные) бронхоэктазы локализуются на уровне бронхов VI—Х порядка- при бронхографии выявляют умеренное неравномерное расширение просвета воздухоносных путей без резкого увеличения их диаметра, имеющих вид последовательно соединенных между собой бусинок и заканчивающихся обрывисто.

Варикозные бронхоэктазы представляют собой нечто среднее между мешотчатыми и цилиндрическими бронхоэктазами и бронхографически напоминают варикозно расширенные вены. Поскольку все три описанных типа бронхоэктазов могут встречаться у одного больного, то, очевидно, данная терминология имеет ограниченное клиническое и прогностическое значение.

Хотя истинные бронхоэктазы и являются необратимыми, концепция регресса морфологических изменений в бронхах весьма важна, поскольку те или иные повреждения воздухоносных путей, обнаруживаемые при бронхографии у некоторых пациентов с обратимыми бронхолегочными заболеваниями (ателектаз, трахеобронхит), могут симулировать бронхоэктазы. Ателектазирование легочной ткани приводит к укорочению и извилистости хода бронхов в зоне поражения, что на бронхограммах имеет своеобразный вид «гармошки». Изъязвление слизистой оболочки бронхов, часто обнаруживаемое при вирусной инфекции нижних дыхательных путей, обусловливает неравномерность внутреннего просвета воздухоносных путей, видимую при бронхографии. Подобные изменения порой весьма напоминают цилиндрический бронхоэктаз.

Расправление ателектазированного легкого и/или регенерация эпителия слизистой оболочки бронхов приводят к обратному развитию «псевдобронхоэктазов». Поэтому если у больного с бронхитом, пневмонией или ателектазом при бронхографии выявляют изменения, напоминающие бронхоэктаз, то через несколько месяцев целесообразно провести повторное бронхографическое исследование.

Патогенез. Поскольку изменения просвета бронхов при бронхоэктазии носят стойкий характер, то, очевидно, в патогенезе этого состояния принимают участие факторы, вызывающие некроз стенки бронхов и окружающих тканей. Чаще всего это некротизирующее воспаление, как правило, инфекционного происхождения. Дополнительные условия может создавать локальное давление, оказываемое на стенку бронха «застойным» секретом. К числу факторов, предрасполагающих к респираторной инфекции и нарушениям отхождения мокроты, следует отнести возрастные, врожденные особенности бронхолегочной системы, ее механическое повреждение. Широкое распространение вакцинации и антибактериальной терапии привели к заметному снижению частоты деструктивных пневмоний и бронхоэктатияеских осложнений в развитых странах мира. Вместе с тем возросло число случаев бронхоэктазов, осложняющих течение ряда системных заболеваний.

Возрастные и врожденные факторы. Некоторые возрастные и врожденные нарушения бронхолегочной системы сопряжены со значительной частотой развития вторичных бронхоэктазов. Врожденные бронхоэктазы формируются вследствие целого ряда пре- и постнатальных дефектов развития трахеобронхиальной системы. Образование кист, бронхомаляция приводят к застою бронхиального секрета и возникновению бактериальной инфекции. Системные нарушения секреции экзокринных желез у больных с кистозным фиброзом (муковисцидоз), обсуждаемом в гл. 207, характеризуются нарушениями физических и реологических свойств трахеобронхиальной слизи и, как следствие этого, неадекватным мукоцилиарным клиренсом. Данные патологические изменения приводят к застою бронхиального секрета и способствуют бактериальной колонизации слизистой оболочки. Большинство случаев смерти (95% наблюдений) среди больных с муковисцидозом, переживших первый год жизни, обусловлены формированием бронхоэктазов и бронхолегочным нагноением. Изредка распространенные бронхоэктазы выявляют у больных с семейной атонической бронхиальной астмой (гл.202).

Различные наследственные иммунодефицитные состояния, проявляющиеся какими-либо дефектами клеточного и гуморального звеньев иммунитета, ассоциируются с высокой частотой бактериальных инфекций. При этом чаще всего наблюдается воспаление придаточных пазух носа и бронхов- бактериальное воспаление нижних дыхательных путей нередко характеризуется рецидивирующим течением.

Группа наследственно обусловленных заболеваний, обозначаемая как синдром неподвижных ресничек (сюда входит и известный синдром Картагенера, наследственное сочетание бронхоэктазов, декстрокардии и синусита), характеризуется ультраструктурными нарушениями двигательной активности ресничек эпителия дыхательных путей, сперматозоидов и других клеток. Следствием этого могут быть повторные эпизоды бронхолегочного воспаления, рецидивирующие синуситы, мужское бесплодие и, вероятно, нарушения в процессе эмбриогенеза. В настоящее время ввиду расширительной трактовки сущности данного патологического состояния его распространяют и на больных с так называемой цилиарной дискинезией (извращенной, но в определенной степени сохраненной двигательной активностью ресничек), для которых характерны хроническое бронхолегочное воспаление, хронические синуситы вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса. Высокую частоту обнаружения бронхоэктазов среди аборигенов Полинезии также связывают с возрастными нарушениями двигательной активности ресничек эпителия бронхов.

Обструкция бронхов. До начала широкого применения антибиотиков и совершенствования современных методов хирургического лечения часто встречались так называемые постобструктивные бронхоэктазы. Как известно, локальная бронхиальная обструкция не является непосредственной причиной бронхоэктазии. Однако при этом происходят нарушения бронхиального клиренса, что предрасполагает к развитию бактериальной инфекции. Поскольку бронхиальная обструкция обычно ограничена одним или несколькими бронхами, то, очевидно, постобструктивные бронхоэктазы носят локальный характер в отличие от диффузных бронхоэктазов, обусловленных возрастными или врожденными заболеваниями и патологическими состояниями. Исключение из этого правила составляют больные с диффузной бронхиальной обструкцией (хронический бронхит, атопическая бронхиальная астма, муковисцидоз), приводящей к формированию распространенных бронхоэктазов. Больные, страдающие атопической бронхиальной астмой, весьма подвержены инфицированию грибами рода Aspergillus с развитием симптомокомплекса аллергического бронхолегочного аспергиллеза, характеризующегося проксимальными бронхоэктазами, гиперэозинофилией крови и повторными эпизодами мукоидной закупорки бронхов (гл. 203).

Эндобронхиальные опухоли, инородные тела в бронхах, сдавление воздухоносных путей увеличенными прикорневыми лимфатическими узлами или опухолевыми массами, бронхостеноз вследствие эндобронхиального воспаления (особенно при туберкулезе) могут вызывать локальную бронхиальную обструкцию с последующим развитием постобструктивных бронхоэктазов.

Некротизирующее воспаление. Фактически происхождение любой из форм бронхоэктазов связано с бактериальной инфекцией. В отсутствие же бронхолегочного инфекционного воспаления вероятность развития бронхоэктазов чрезвычайно мала. Хотя возникновение инфекционного процесса ускоряется при наличии возрастных изменений трахеобронхиального дерева, формирование бронхоэктазов может быть обусловлено некротизирующим воспалением у лиц с интактной бронхолегочной системой. Подобный механизм лежит в основе образования бронхоэктазов у больных туберкулезом, переносящих стафилококковую или иной этиологии деструктивную пневмонию. Нередко деструктивная пневмония развивается как осложнение кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппа, завершаясь формированием бронхоэктазов.

Иногда бронхоэктазы могут образовываться в результате попадания в трахеобронхиальное дерево какого-либо агрессивного химического вещества (например, углеводородов) или как следствие повторных эпизодов аспирации желудочным содержимым. Поскольку химическая травма слизистой оболочки бронхов часто влечет за собой вторичную бактериальную инфекцию, то определить долю химического и инфекционного факторов в развитии бронхоэктазов достаточно сложно.

Клинические проявления. Клинические проявления бронхоэктазов во многом зависят от протяженности, выраженности и локализации поражения воздухоносных путей, но типичными являются хронический кашель с мокротой, кровохарканье и повторные пневмонии. При этом частота и выраженность этих симптомов различны- они могут быть выражены в минимальной степени или даже отсутствовать, особенно при изолированном поражении верхних долей легких.

Чаще всего больные жалуются на хронический кашель, сопровождающийся отделением мокроты. Количество мокроты в каждом конкретном случае неодинаково, но с присоединением интеркуррентной инфекции количество мокроты увеличивается, она становится гнойной.

Нередко в мокроте обнаруживаются прожилки крови, а в случаях выраженного некротического поражения слизистой оболочки бронхов может наблюдаться массивное легочное кровотечение. Типичны повторные обострения бронхолегочного воспаления- развивающаяся при этом пневмония может осложниться образованием абсцесса легкого или эмпиемой плевры. К системным проявлениям бронхоэктазов относятся лихорадка, снижение массы тела, анемия, слабость, что свидетельствует о развитии сепсиса. Эти симптомы характерны также для лиц, не получающих адекватного антибактериального лечения по поводу присоединившейся интеркуррентной респираторной инфекции.

Причинами бронхоэктазов в период новорожденности и в раннем детском возрасте служат гнойно-деструктивные пневмонии (нередко повторные) или пневмотропная суперинфекция на фоне кори, дифтерии. Однако совершенствование антибактериальной терапии и широкое распространение вакцинации привели к существенному снижению частоты образования бронхоэктазов в этом возрасте. Исключение составляют лишь отдельные регионы США и ряда других стран, где сохраняется достаточно низкий уровень жизни населения и отсутствует общедоступная квалифицированная медицинская помощь.

В настоящее время заметно увеличилось число больных с хронической рецидивирующей инфекцией нижних дыхательных путей. Эта форма бронхолегочной патологии обычно начинается в детском и юношеском возрасте. Со временем заболевание обостряется все чаще, продолжительность периодов ремиссии укорачивается, эффект от проводимого лечения оказывается меньше, привычным становится хронический продуктивный кашель. По клиническим проявлениям заболевания данная категория пациентов весьма близка к больным муковисцидозом, иммунодефицитными заболеваниями с синдромом неподвижных ресничек эпителия слизистой бронхов или атопической бронхиальной астмой.

Довольно часто больные данной категории страдают синуситами, что обусловливает большую их подверженность интеркуррентным респираторным инфекциям. Синдром «барабанных палочек», метастатические абсцессы (особенно головного мозга), амилоидоз—частые осложнения бронхоэктазов в прошлом— в настоящее время диагностируются относительно редко. Если патологический процесс прогрессирует и принимает распространенный характер, то клинически он становится весьма схожим с хроническими обструктивными заболеваниями легких, а в картине болезни доминируют одышка и признаки декомпенсированного легочного сердца.

Диагностика. Поскольку бронхоэктазы считаются морфологическими нарушениями, их диагностика основана на выявлении изменений нормальной анатомии бронхиального дерева с использованием рентгенографии органов грудной клетки, бронхографии или компьютерной томографии. Предположить наличие бронхоэктазов можно у больных с хроническим продуктивным кашлем, когда мокрота становится гнойной или в ней появляется примесь крови. В тех случаях, когда заходит речь о возможности хирургического лечения, важно разграничить бронхоэктазы и хронический бронхит, имеющие сходные клинические симптомы и нередко сочетающиеся у одного больного. Физикальное обследование редко дает возможность судить о выраженности и распространенности патологического процесса. Результаты функциональных исследований говорят лишь о возможном вовлечении легких в патологический процесс. Иногда при резко выраженных мешотчатых бронхоэктазах на рентгенограмме органов грудной клетки видны множественные кистозные образования диаметром до 1—2 см или уровни жидкости в нечетко очерченных «мешотчатых» структурах. Гораздо чаще, однако, при рентгенографии выявляют легочную инфильтрацию в виде слоистых тенеобразований и/или уменьшение размеров пораженного участка (доли) легкого. Нередко на рентгенограмме органов грудной клетки не выявляют никаких изменений.

Бронхография (гл. 201) прежде всего показана больным с частыми пневмониями одной и той же локализации, кровохарканьем, если им планируется проведение оперативного вмешательства. Поскольку при распространенном поражении или хронических обструктивных заболеваниях легких бронхография дает минимальную информацию, а проведение ее сопряжено с возможными осложнениями, эта диагностическая методика не показана больным, не подлежащим оперативному лечению. В тех же случаях, когда бронхография безусловно показана, ее не следует проводить в период обострения заболевания, а необходимо прежде купировать явления бронхолегочного воспаления (см. след. раздел) и уменьшить бронхиальную секрецию. Во избежание развития осложнений (нарушения дыхательной функции, распространение воспаления на неповрежденные отделы бронхиального дерева) одномоментно бронхографию выполняют только на одном легком. При этом для получения качественной бронхограммы необходимо добиться, по возможности, полного заполнения контрастным веществом бронхиального дерева и визуализации всех сегментов изучаемого легкого.

В настоящее время в диагностике бронхоэктазов стали активно использовать компьютерную томографию. Однако она не может заменить бронхографию, особенно если речь идет о планируемом оперативном вмешательстве. Компьютерная томография — информативный, неинвазивный, но достаточно дорогостоящий метод обследования тех больных, которым в силу различных причин противопоказана бронхография.

Бронхоскопия не относится к методам диагностики бронхоэктазов, но она может помочь выявить источник бронхиальной гиперсекреции у больных с продуктивным кашлем, а также определить локализацию источника кровотечения при наличии рецидивирующего кровохарканья.

Все больные, часто подверженные бронхолегочным инфекциям и рецидивирующим синуситам, должны пройти иммунологическое обследование с целью выявить у них возможное иммунодефицитное состояние. Если в ходе обследования было высказано предположение о наличии муковисцидоза, следует определить концентрацию натрия и хлоридов в нескольких пробах потовой жидкости (гл. 207). При электронной микроскопии спермы или биоптатов слизистой оболочки дыхательных путей больные с синдромом неподвижных ресничек, у которых мукоцилиарный клиренс либо существенно снижен, либо вообще отсутствует, обнаруживают характерные нарушения. У больных с симптомокомплексом бронхиальной астмы и наличием бронхоэктазов следует провести целенаправленное обследование (культуральное исследование мокроты на грибы рода Aspergillus, обнаружение преципитирующих антител к Aspergillus fumigatus, определение уровня сывороточного иммуноглобулина Е) для того, чтобы исключить аллергический бронхолегочный аспергиллез.

Активность бронхолегочного воспаления оценивают по количеству отделяемой мокроты, ее цвету, клеточному составу, бактериальной обсемененности. Присутствие в мокроте эозинофилов свидетельствует в пользу бронхиальной астмы и/или аллергического бронхолегочного аспергиллеза. В периоды обострения заболевания увеличивается количество отделяемой мокроты, она становится гнойной, содержит большое число полиморфно-ядерных лейкоцитов и бактерий. В ходе микробиологического исследования мокроты часто выделяют обычную назофарингеальную микрофлору, реже обнаруживают Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae. Зловонный запах мокроты указывает на анаэробную инфекцию. Мокрота у больных, длительно и/или часто получавших антибиотики широкого спектра действия, нередко дает рост бактерий рода Staphylococcus или Pseudomonas aeruginosa- это особенно характерно для больных муковисцидозом и указывает на суперинфекцию микроорганизмами, резистентными к проводимому лечению.

Анализы клинической гемограммы обычно в пределах нормы- у некоторых больных выявляют умеренную анемию, обычно коррелирующую с длительностью течения заболевания, или лейкоцитоз. Анализы мочи также нормальные, за исключением редких случаев развития вторичного амилоидоза, о чем свидетельствует стойкая протеинурия. На электрокардиограмме какие-либо патологические отклонения отсутствуют- лишь с формированием хронического легочного сердца появляются ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка.

Выявить функциональные нарушения со стороны бронхолегочной системы удается лишь при генерализованной бронхоэктазии. Так, патологический процесс умеренной выраженности сопровождается снижением жизненной емкости легких- более выраженный и продолжительный характер течения заболевания закономерно ассоциируется с бронхообструктивным синдромом. Минимальное или умеренное снижение парциального напряжения кислорода в крови обусловлено локальными нарушениями вентиляции и перфузии. Для оценки вентиляционно-перфузионных расстройств проводят вентиляционное сканирование легких с 133Хе (гл. 200). Исследования вентиляционной функции легких важны для решения вопроса о необходимости бронходилатирующей терапии, а также в рамках предоперационного обследования.

Лечение. Поскольку бактериальная инфекция сопровождает подавляющее большинство случаев бронхоэктазов и ответственна за обострение заболевания, то очевидно, что ведущим средством лечения и профилактики являются антибиотики. Выбор антибактериальной терапии основывается на результатах бактериологического исследования мокроты, однако нередко выделенные микроорганизмы оказываются представителями нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей, полости рта. Препаратом выбора у больных с бронхоэктазами считается ампициллин или один из его дериватов- в случаях непереносимости пенициллинов целесообразно назначать триметоприм — сульфаметоксазол (бисептол) или антибиотики тетрациклинового ряда. В случаях выделения из мокроты пневмококков, резистентных к тетрациклинам, препараты этого ряда не назначают.

Антибиотикотерапию следует продолжать до тех пор, пока количество отделяемой мокроты не станет минимальным и из нее не исчезнет примесь гноя. При своевременном назначении антимикробного лечения подобный эффект достигается в течение 5—7 дней- если же начало терапии по поводу обострения бронхолегочного воспаления запаздывает, то продолжительность антибиотикотерапии существенно увеличивается. С другой стороны, удлинение сроков лечения или так называемые профилактические курсы антибиотикотерапии (например, в течение 1 нед ежемесячно) не имеют сколько-нибудь отчетливого терапевтического эффекта, но приводят к формированию резистентных штаммов микроорганизмов. Антибиотики следует применять перорально или в виде инъекций. В случае применения лекарственного средства в форме ингаляции оно инактивируется, кроме того, высок риск развития сенсибилизации организма.

Дополнительные методы лечения при бронхоэктазах имеют ограниченное значение. Так, постуральный дренаж и физиотерапия показаны при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты. У большинства пациентов с бронхоэктазами по данным функционального исследования выявляется бронхообструктивный синдром- в данной ситуации показано назначение бронходилататоров. Для улучшения отхождения мокроты необходимы адекватная гидратация, муколитики и отхаркивающие препараты.

Фибробронхоскопию проводят с целью обнаружить участки бронхиальной гиперсекреции, источники легочного кровотечения (гл. 201). У некоторых пациентов с большим количеством трудноотделяемого бронхиального секрета оправданы повторные фибробронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Кислородотерапия показана при развитии гипоксемии в периоды обострения бронхолегочного воспаления- больные с хронической дыхательной недостаточностью могут получать это лечение в амбулаторных условиях.

Одновременно желательно исключить и иные причины обострения эндобронхиального воспаления — отказаться от курения, прекратить контакты с поллютантами- данной категории больных ежегодно следует проводить вакцинацию гриппозной и пневмококковой вакцинами.

К хирургическому лечению в настоящее время прибегают реже. Это объясняется тем, что, во-первых, современные муколитические препараты характеризуются высокой терапевтической эффективностью- во-вторых, у большинства больных бронхоэктазия носит распространенный характер — если поначалу патологический процесс затрагивал лишь небольшие участки, то в последующем в него вовлекаются все новые и новые отделы бронхиального дерева. В этой связи операция показана лишь пациентам с локальными (т. е. резектабельными) бронхоэктазами в тех случаях, когда не удается с помощью медикаментозного лечения добиться ощутимого эффекта, а само заболевание и его осложнения отрицательно сказываются на качестве жизни больного. Помимо этого, в случаях развития легочного кровотечения, повторных пневмоний одной и той же локализации оперативное вмешательство также становится актуальным.

Профилактика. Бронхоэктазы легче предотвратить, чем бороться с ними. Лица с наследственными болезнями, предрасполагающими к образованию бронхоэктазов, и их родственники должны пройти целенаправленное обследование в генетической консультации с тем, чтобы свести к минимуму возможность развития заболевания. Ранняя диагностика и эффективное антибактериальное лечение являются залогом успешной профилактики рецидивов бронхолегочного воспаления.

Вакцинация широких слоев населения против кори и краснухи должна сопровождаться снижением частоты развития бронхоэктазов. Возможно быстрое удаление инородного тела, опухоли или устранение иной причины локальной бронхиальной обструкции, очевидно, будет способствовать уменьшению числа постобструктивных бронхоэктазов.



Бронхолитиаз



Термин «бронхолит» имеет двойное толкование. В широком смысле это любые кальцификаты, прилежащие к стенке бронха, в узком — кальцифицированные фрагменты ткани, свободно лежащие в просвете бронхов. Бронхолиты образуются вследствие: 1) кальцификации аспирированных кусочков пищи или ткани, длительное время сохраняющихся в просвете воздухоносных путей- 2) выдающихся в просвет бронхов фрагментов кальцифицированной хрящевой ткани на почве некротического повреждения стенки бронха при бронхоэктазии- 3) эрозии соприкасающейся со стенкой бронха кальцифицированной гранулёмы. В большинстве случаев бронхолиты видны при рентгенографии органов грудной клетки, однако клинически диагноз бронхолитиаза устанавливается крайне редко. Бронхолитиаз чаще оказывается исходом следующих трех гранулёматозных заболеваний — туберкулеза, гистоплазмоза и кокцидиоидоза. Чаще всего (особенно в центральных и восточных штатах США) формированием бронхолитов заканчиваются инфекционные процессы, вызываемые Histoplasma capsulatum- в Европе около 50% всех случаев бронхолитиаза этиологически связаны с туберкулезом.

Клинически бронхолитиаз обнаруживает себя в тех случаях, когда конкремент, перемещаясь, пенетрирует стенку бронха и попадает в его просвет. При этом больного беспокоят пароксизмальный кашель, кровохарканье, рецидивирующая бронхолегочная инфекция. Реактивное воспаление, сопровождающее проникновение камня в просвет бронха, приводит к нарушениям бронхиального клиренса, в результате чего развиваются дистальные бронхиолоэктазы и даже, при полной обструкции бронха, ателектаз легочной ткани. «Визитной карточкой» бронхолитиаза является кашель с отхождением мокроты, содержащей известковые частицы, песчинки или даже мелкие конкременты.

Бронхолитиаз следует заподозрить у пациентов с пароксизмальным кашлем, кровохарканьем, при рентгенографии органов грудной клетки у которых обнаруживаются множественные кальцинаты в легких и/или в проекции медиастинальных лимфатических узлов. Диагноз подтверждается при выявлении в повторных анализах мокроты конкрементов, визуализации проникающего в просвет бронха через его стенку камня при фибробронхоскопии, а также в случаях,- если по данным рентгенографии органов грудной клетки в динамике констатируется исчезновение теней кальцификатов. Компьютерная томография характеризуется более высокой разрешающей способностью в выявлении внутри- и внебронхиальных конкрементов по сравнению с рутинной рентгенографией.

Лечебная тактика зависит от наличия и выраженности клинических симптомов бронхолитиаза. В ряде случаев наступает «самоизлечение», когда камень, оказавшийся в просвете бронха, откашливается с мокротой. При присоединении вторичной бронхолегочной инфекции показаны антибактериальные препараты. Иногда одиночные внутрипросветные конкременты можно удалить через фибробронхоскоп. В тех же случаях, когда бронхолитиаз осложняется локальной бронхиальной обструкцией или массивным легочным кровотечением, необходимы торакотомия и резекция легкого.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!