Шок
Видео: Шок! Дочь Лепса пришла на шоу голос!Лепс в шоке! Голос Россия!
Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую реакцию организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующуюся угнетением всех функций организма, имеющий в своей основе глубокий парабиотический процесс в нервной системе.В клинике инфекционных болезней встречаются 3 вида шока:1. Инфекционно-токсический-
2. Анафилактический-
3. Дегитратационный.
Суть шока заключается в несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей. В зависимости от патогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости) и гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови).
Инфекционно-токсический (ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности), в основе которого лежат нейрорегуляторные, гемодинамические, и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо - и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является осложнением различных инфекций, грозным проявлением бактериемии.
ИТШ представляет собой циркуляторный шок.
В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреждение токсинами органов и тканей. В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитокинов, обусловленное влиянием липополисахарида микроорганизмов. Выброс интрелейкинов существенно определяет развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким медиаторам, как фактор некроза опухолей, интерлейкину 8, простагландинам, катехоламинам. Массивный выброс фактора некроза опухолей отмечен в первые часы заболевания, затем он фиксируется на специфических рецепторах, вызывая повреждение тканей. Выброс и фиксация интерлейкина 8с тканями приводит к хемотаксису нейтрофилов и "дефензиновому взрыву", что ведет к массивному повреждению тканей дефензинами и обусловливает развитие полиорганной недостаточностью. Простагландины и катехоламины воздействуют на миокард, вызывая его депрессию, тромбоциты, повышая их агрегацию, и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микроциркуляторного русла, что увеличивает емкость сосудистого русла, в котором происходит депонирование крови, и нарушая проницаемость сосудов.
Имеется зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя.
Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70% случаев ИТШ, содержат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, попадая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к выделению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков интоксикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.
Грамположительные микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы- с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый шок).
Малый объем циркулирующей крови (ОЦК), связанный с ее депонированием, вызывает компенсаторные прессорные реакции, направленные на поддержание АД и восполнение ОЦК. Они реализуются путем выброса катехоламинов, которые вызывают спазм сфинктеров сосудов микроциркуляторного русла и открытие артериовенозных шунтов. В результате этого повышается периферическое сосудистое сопротивление и восполняется ОЦК. Это способствует сохранению минимального уровня АД. Начинается «централизация кровообращения».
ПРИ прогрессировании шока спазм прекапилляров и шунтирование крови ведет к гипоксии клеток, которые переходят на анаэробный путь метаболизма глюкозы, что ведет к избыточному накоплению молочной кислоты и ацидозу. В условиях низкого рН нарушается функционирование клеток, и спазм прекапилляров сменяется их парезом. Это влечет за собой застой крови в венулярном отделе микроциркуляторного русла. С этого момента появляются клинические признаки острой циркуляторной недостаточности. Снижается величина венозного возврата крови , падает систолический объем, что характеризует синдром малого выброса. Это включает дополнительные компенсаторные механизмы: тахикардию и повышение реабсорбции первичного фильтрата в почечных канальцах, способствующие восполнению ОЦК. При уменьшении венозного возврата на 25-30% наступает декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии органов. Реализуется механизм «централизации кровообращения», направленный на кровоснабжение мозга, сердца и легких.
«Централизация кровообращения» осуществляется за счет нейрогуморальных сдвигов, в частности дополнительного выброса катехоламинов. Это обеспечивает повышение периферического сопротивления и поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции крови. Однако эта компенсация достигается дорогой ценой, так как прекращается перфузия ишимизированных органов, прежде всего почек. Это приводит к накоплению недоокисленных метаболитов, прогрессированию гипоксии и ацидоза, и в связи с преимущественным раскрытием прекапилляров в условиях кислого рН способствует дальнейшему депонированию крови в микроциркуляторном русле. Нарастающий в этих условиях ацидоз частично компенсируется гипервентиляцией и выделением углекислого газа. Однако при этом легко возникает смещение рН в противоположную сторону. Развиваются биполярные изменения КОС: дыхательный алкалоз в системе малого круга при сохранении метаболического ацидоза в большом.
Дальнейшее прогрессирование ЦШ характеризуется присоединением синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), что и определяет переход в декомпенсированную фазу.
Развивающийся в результате ишемии метаболический ацидоз вызывает повышение проницаемости клеточных мембран. Нарушение функционирования мембран эндотелиоцитов способствует выходу жидкой части крови из сосудистого русла в межклеточную ткань, а затем в клетки. Это ведет к развитию гипергидратации внеклеточного и клеточного секторов внутренних органов в терминальную фазу.
КЛИНИКА
Ранняя фаза шока, соответствующая массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственного нозологической форме инфекционного заболевания. Резко выражен интоксикационный синдром: высокая лихорадка, миалгии, боль в животе, головная боль, беспокойство или подавленность. Клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая, сухая. В некоторых случаях кожные покровы бледные («белая гипотермия»). Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное АД может оставаться еще в пределах нормы, чаще незначительно снижено, минимальное - несколько повышено. Индекс Аллговера (шоковый индекс) - отношение частоты сердечных сокращений к систолическому АД - увеличивается до 0,9 -1,0 (в норме не более 0,6). Появляется характерный и постоянный признак - снижение диуреза (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг в час для взрослого человека). Начальная стадия шока обычно протекает незамеченной на фоне тяжелого течения заболевания.
Фаза выраженного шока проявляется гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Больной начинает входить в состояние сопора. Кожа становиться бледной, влажной, холодной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 -140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Критически падает АД (максимальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на ЭКГ - признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс - 1,5 и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождающаяся чувством нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со стороны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная непроходимость, кровотечение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез - менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.
Поздняя фаза шока. Больные находятся в коме холод. Кожа холодная, землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура падает ниже 36 °С. Четко определяется симптом "белого пятна " (сохраняется более 2 сек.). Пульс нитевидный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выражена одышка, аритмия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения.
Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне менингококцемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия
Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже 10000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже 1,5 г/л, а также декомпенсированный ацидоз.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия при шоке должна начинаться как можно раньше. Выбор препарата (антибиотик, иммуноглобулин, сыворотка) базируется на предполагаемом этиологическом диагнозе. Этиотропное лечение позволяет уменьшить поступление токсинов или нейтрализовать их.
Вторым направлением терапии шока является уменьшение действия токсина и выведение его из организма - дезинтоксикация. Используется принцип управляемой гемодилюции - способ трансфузионной терапии, предусматривающей дозированное разбавление крови плазмозамещающими жидкостями. В первой фазе гемодилюции, исходя из имеющегося дефицита жидкости и электролитов, осуществляется восстановление ОЦК. Это приводит к улучшению текучести крови, улучшению микроциркуляции и интенсивности кровообращения. Для этой цели используют 5 - 10% растворы глюкозы и солевые растворы.
Оптимальный объем вводимой жидкости рассчитывается по формуле:
V=65m, где
V - объем вводимой жидкости, мл- m - масса тела больного, кг. Степень разбавления крови контролируется по гематокриту, оптимальным уровнем которого следует считать 30 - 35%. Во второй фазе гемодилюции осуществляется перераспределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма, дезинтоксикационный эффект и выведение метаболических шлаков с мочой. Адекватное мочеотделение (1 мл/мин) достигается самостоятельно или применением диуретиков (лазикс, маннитол). Минимальным объемом мочи, достаточным для выведения шлаков, считается 750 мл/сут при относительной плотности 1,020.
Третьим направлением терапии шока является восстановление гемодинамики. С этой целью используются препараты гемодинамического действия: реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс, плазма, альбумин. Самым оптимальным и физиологичным препаратом является альбумин, который вводится в дозе 10 мл/кг со скоростью 1 мл/(кгмин). Коллоидные препараты необходимо вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), АД и клинических симптомов (исчезновение цианоза, бледности кожи, потепление конечностей, появление диуреза). После введения 200 мл альбумина необходимо измерить ЦВД. Если оно увеличилось на 5 мм вод. ст. и более, то это свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности и требует снижения скорости введения препарата или его отмены, а также назначения сердечных гликозидов (строфантин). Ориентировочное время введения коллоидов составляет 40 -60 мин.
Четвертое направление лечения - это использование глюкокортикоидов. Их главным фармакологическим эффектом является стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позволяет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии. Для этого используют преднизолон, дексаметазон и гидрокортизон. В ранней фазе шока суточная доза суточная доза преднизолона составляет 5 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно со стартовым коллоидным раствором. Оставшуюся часть - в течение суток с интервалом 6 часов. При отсутствии острой надпочечниковой недостаточности длительность гормонотерапии определяется временем восстановления и стабилизации гемодинамики. В фазе выраженного шока доза гормонов до 10 мг/кг. При превышении дозы в 400 мг по преднизолону, его на половину заменяют гидрокортизоном в эквивалентной дозе. В позднюю фазу шока доза преднизолона составляет 30 - 50 мг/кг.
Пятое направление терапии - подавление активности ферментов, входящих в состав калликреин-кининовой системы, активизирующейся при генерализованном воспалении и запускающую ДВС-синдром. Для этого используют ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал - 500 тыс. АТЕ/сут в 2 - 3приема, трасилол - 1 млн. АТЕ/сут, гордокс - 10 млн. АТЕ.
Шестое направление - коррекция водно-электролитного баланса. Ее желательно осуществлять под контролем лабораторных данных. Необходимо помнить, что потребность в жидкости взрослого человека составляет 1,5 - 2 л в сутки. Поэтому больные, находящиеся в бессознательном состоянии, должны получать объем жидкости, рассчитанный для гемодилюции + 500 - 1000 мл. Коррекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе:
V = m ¦ ВЕ / 2, где
V - доза гидрокарбоната натрия, мл- m - масса тела больного, кг- ВЕ - показатель дефицита оснований. Коррекция может также осуществляться трисамином в дозе:
V = m ¦ ВЕ.Коррекция калия проводится при обильном диурезе, когда возникает опасность гипокалиемии. Используют 1% раствор KCl, вводимый на глюкозе.
Объем рассчитывают по формуле:
V = m ¦ 1.44 ¦ (5 - X ), где
V - искомый объем раствора KCl, мл- m - масса тела больного, кг- Х - концентрация К+ в плазме крови больного, ммоль/л.
Седьмым направлением терапии шока является борьба с ДВС-синдромом. Ввиду того, что скрытая или явная коагулопатия всегда является компонентом шока, признается целесообразным применение малых доз гепарина (до 20 - 30 тыс.ЕД в сутки) под контролем свертываемости крови по Ли - Уайту. В случаях, когда время свертываемости < 2 мин первая доза гепарина может составлять 10 - 15 тыс.ЕД. В ранней фазе шока потребность в использовании гепарина не превышает 1 суток. В фазе выраженного шока и поздней фазе гепарин вводится внутривенно капельно по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки 2 - 4 дня. Основным критерием отмены препарата является исчезновение клинических признаков нарушения микроциркуляции. Вторым препаратом для коррекции коагулопатии потребления является свежезамороженная плазма, содержащая антитромбин III. Ее доза составляет 10 мл/кг. При развитии геморрагического синдрома дозу плазмы увеличивают до 30 мл/кг/сут.
Для борьбы с гипоксией, кроме ингаляции О2, используют кокарбоксилазу в дозе 3 мл/сут и цитохром С - 3 - 5 мл/сут.
Симпатомиметки (допамин) используют при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Его применяют внутривенно капельно, начиная с 5 мкг/кгмин, и постепенно увеличивают дозу до 25 мкг/кгмин до получения эффекта - увеличения АД до 60/90 мм рт. ст. Следует отметить, что после прекращения инфузии допамин исчезают из крови через 5 минут.
Таким образом, в ранней фазе шока необходимо назначить больному:
1) этиотропное лечение-2) дезинтоксикационную терапию - метод управляемой гемодилюции и препараты дезинтоксикационного действия (гемодез)-
3) глюкокортикоиды-
4) гепарин.
В фазе выраженного шока:
1) этиотропное лечение-
2) дезинтоксикацию-
3) свежезамороженную плазму с гепарином-
4) глюкокортикоиды-
5) борьба с гипоксией-
6) коррекция КОС и электролитов.
В позднюю фазу:
1) восстановление проходимости дыхательных путей и искусственная вентиляция легких-
2) ощелачивание крови (натрия гидрокарбонат 4% - 5 мл/кг)
3) восстановление гемодинамики-
4) глюкокортикоиды-
5) свежезамороженную плазму с гепарином.
При достижении эффекта использовать план борьбы с выраженным шоком.
Следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.
Следует помнить, что больные в шоке являются нетранспортабельными и выведение из шока должно проводиться на любом этапе оказания медицинской помощи.
На догоспитальном этапе больной требует назначения этиотропной терапии, глюкокортикоидов и, по возможности, инфузионной терапии.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
