Отогенный менингит

Видео: Особые состояния сознания. Голоса. Отогенный менингоэнцефалит © Otogennyh meningoencephalitis

Отогенный менингит являетя наиболее частым осложнением хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболочек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менингита.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1°С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).

Менингеалъные симптомы — головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обострения хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характера головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной областях, она становится диффузной, очень интенсивной, распирающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику- в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень интенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последующие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут регистрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, светобоязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления цереброспинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шейных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбородком до грудины. Ригидность вызывает характерное запрокидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига`. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возникают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании головы- одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внутри головы и возникновение блефароспазма при поколачивании молоточком по скуловой дуге.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдается делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотропных средств. Длительность делириозного состояния составляет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка времени. Если делириозное состояние развивается с самого начала заболевания, очень важна его правильная оценка как одного из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного менингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. Появление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются глазодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. Появление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симптомов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеванность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-109/л, чаще — 10,0—17,0-109/л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток составляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитозразличен — от 0,2-109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивности организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %).

Л е ч е н и е . Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изменением течения менингита, появлением атипичных форм.

Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкретным учетом у каждого больного этиологических, патогенетических и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Незначительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным разрушениям, которые обнаруживаются во время операции. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 ООО ООО ЕД пенициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 ООО ООО ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевтическая концентрация в цереброспинальной жидкости достигается через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бакгериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В некоторых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих формах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости назначения нистатин (по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового поражения и дисбактериоза- важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (линкомицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно- внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя дегидратирующую терапию- необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реополиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим проницаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внутривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, аналептики).

П р о г н о з . В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивается. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия барабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфорация, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких пациентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью- гной при этом отсутствует. Хирургическое лечение не дает положительного эффекта и отягощает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутствие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необходимость немедленной операции, хотя нам ни разу не пришлось прибегнуть к ней у таких больных.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!