Центральный механизм рвотного рефлекса

Основными структурами, участвующими в реализации рвотного рефлекса, являются:

рвотный центр, расположенный в продолговатого мозге;
хеморецепторная пусковая зона, локализованная в области дна IV желудочка продолговатого мозга;
общее чувствительное ядро языкоглоточного и блуждающего нервов, воспринимающее афферентную импульсацию из рефлексогенных зон, раздражение которых сопровождается рвотной реакцией;
вестибулярные ядра, участвующие в проведении к рвотному центру индуцированных факторами "болезни движения" импульсов с перепончатого лабиринта внутреннего уха и мозжечка;
общее двигательное ядро блуждающего и языкоглоточного нервов и заднее ядро блуждающего нерва - эффекторные звенья реализации рвотного рефлекса.

В перечисленных мозговых структурах обнаружено более 30 биологически активных веществ (биогенные амины, гормоны, нейропептиды и др.), участвующих в нейрохимических механизмах рвоты.

Видео: Сюрстрёмминг, рвотный рефлекс / Surstr mming, vomiting reflex

Вещества, участвующие в регуляции рвотного рефлекса

Преобладающими биогенными аминами в структурах продолговатого мозга, участвующими в регуляции рвотного рефлекса, являются:

Видео: Рвотный рефлекс

дофамин,
норадреналин,
серотонин,
гистамин (содержащийся в тучных клетках периваскулярных пространств и паренхимы),
ацетилхолин,
нейропептиды: соматостатин, холецистокинин, эндорфины и их предшественники,
энкефалины и ферменты их метаболизма,
вазопрессин, нейротензин, вазоинтестинальный пептид, вещество Р, рилизинг-факторы различных гормонов.

Многие из упомянутых веществ принимают участие в нейрохимических механизмах рвоты. Катехоламины играют важную роль в патогенезе рвотной реакции, индуцируемой сердечными гликозидами, салицилатами, химиотерапевтическими агентами.

Рвота, возникающая при "болезни движения", токсикозе беременности, анафилаксии, лучевом воздействии, в значительной степени обусловлена выбросом гистамина из тканевых депо, который реализуется через Н1- и Н2- рецепторы пусковой зоны. Установлена роль серотонина в развитии рвоты при токсикозе беременности и ацетилхолина в генезе рвоты, наблюдающейся при "болезни движения".

Ацетилхолин также рассматривается в качестве основного фактора, связывающего мозговые структуры, участвующие в реализации вегетативного компонента "болезни движения" (вестибулярные ядра, мозжечок, хеморецепторная пусковая зона), и одновременно в качестве медиатора, играющего ведущую роль в нейрохимических механизмах функционирования эффекторных звеньев рвотного рефлекса через Н-холинергические синапсы двигательных нейронов.

Возбуждение рвотного центра при раздражении рефлексогенных "эметических" зон желудочно-кишечного тракта осуществляется при участии М-холинореактивных структур, локализованных в ретикулярной формации продолговатого мозга.

Эндорфины и энкефалины играют важную роль в механизмах рвоты, индуцированной анестетиками, цитостатиками, факторами "болезни движения", лучевым воздействием.