Нарушения проводимости
Нарушения проведения возбуждения в сердце могут быть обусловлены множеством различных факторов. Хорошо известны врожденные и приобретенные аномалии специализированных тканей, а также их разрушение вследствие заболевания [8]. В нормальном сердце, вероятно, наиболее частой причиной аномалий является распространение импульсов в волокнах с низким мембранным потенциалом. Повышение степени аберрации проведения, по-видимому, связано здесь с электрофизиологическими свойствами частично деполяризованных волокон с медленным ответом [30, 34], а также изменениями, возникающими при ишемии [74, 75] и повреждении сердца [36, 87]. Важную роль играют также изменения возбудимости и кабельных свойств сердечных волокон, которые обусловлены действием препаратов и патологическими процессами [31, 111, 112], особенностями строения волокон, а также временной и пространственной конвергенцией импульсов [134, 135]. При обсуждении этих вопросов основное внимание будет уделено зависимости нарушений проведения от мембранного потенциала.Нарушения проведения вследствие уменьшения потенциала могут возникать в любом отделе сердца. При этом возможны разнообразные электрокардиографические проявления, особенно ЭКГ-элементы, отражающие в каждом конкретном случае локализацию деполяризованных волокон и степень деполяризации их мембраны. Если, например, в процесс вовлечен пучок Гиса, аномалии проведения проявляются в виде АВ-блокады. Если же деполяризованные клетки располагаются ниже бифуркации, то наблюдаются различные типы дефектов внутрижелудочкового проведения.
Природа нарушений проведения и их электрокардиографические проявления критически связаны с временными характеристиками снижения мембранного потенциала. Здесь могут определяться две основные категории нарушения. Первая и наиболее часто встречающаяся — группа нарушений связана с уменьшением мембранного потенциала вследствие неполной реполяризации. На рис. 4.5, А показан потенциал действия волокна правой ножки пучка Гиса, а также пять преждевременных ответов, инициированных в различные моменты при реполяризации. Изменения характеристик потенциала действия и проведения во время реполяризации вместе с соответствующими необходимыми изменениями величины порогового тока (возбудимость) (см. рис. 4.5, Б) и порогового потенциала обычно определяются термином «рефрактерность». На рис. 4.5, А видно, что стимуляция не способна вызывать активный ответ до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к уровню —50 мВ. Наиболее ранний ответ (а) указывает, следовательно, на окончание абсолютного рефрактерного периода и начало относительного рефрактерного периода. Однако самые ранние ответы (а и б) столь малы по амплитуде и нарастают так медленно, что не могут распространяться (локальные ответы). Первый распространяющийся импульс (в) определяет конец эффективного рефрактерного периода (период, в течение которого не происходит распространения ответа). Амплитуда, Vmax и длительность ответов, последовательно возникающих при более отрицательных значениях мембранного потенциала, прогрессивно увеличиваются, что сопровождается улучшением проведения. Оптимальный ответ (г) наблюдается лишь после возвращения мембранного потенциала к уровню —85 или —90 мВ. На рис. 4.5, В показаны электрокардиографические проявления этих событий.
Видео: Швайкин Станислав Анатольевич - "ЭКГ диагностика основных нарушений ритма"
Рис. 4.5. Влияние рефрактерности на электрический ответ сердца.
А — схематическое изображение трансмембранного потенциала действия нормального волокна Пуркинье и ответов, вызванных преждевременной стимуляцией в определенные моменты реполяризации. Показан также уровень порогового потенциала. Обратите внимание, что амплитуда и Vmах ответов зависят от уровня мембранного потенциала при стимуляции. Наиболее ранние ответы (а и б) возникают при столь низких величинах мембранного потенциала и так малы по амплитуде и скорости нарастания, что не могут распространяться (градуальные или местные ответы). Последующие ответы (в—д) характеризуются постепенным увеличением амплитуды, скорости нарастания и длительности вплоть до момента завершения реполяризации. Самый ранний распространившийся ответ (в) определяет окончание эффективного рефрактерного периода. Первый нормальный ответ (д) определяет окончание времени полного восстановления. Хотя ответ г возникает во время окончания периода сверхнормальной возбудимости, он становится меньше и нарастает медленнее, чем ответ д. Б — обычная связь между мембранным потенциалом и возбудимостью катодным током. Величины порогового тока указаны в микро-амперах (мкА). .Волокно становится невозбудимым с момента начала нулевой фазы потенциала действия. Восстановление возбудимости, на которое указывают изменения порога, происходит медленно во время фазы 3. На схеме также показана приблизительная длительность абсолютного рефрактерного периода (АРП), эффективного рефрактерного периода (ЭРП), относительного рефрактерного периода (ОРП). Полного рефрактерного периода (ПРП), времени полного восстановления (ВПВ) и периода сверхнормальной возбудимости (ПСНВ). Вертикальные линии, соединяющие фрагменты А и Б рисунка, показывают связь между временными отрезками реполяризации и изменениями рефрактерности и возбудимости. Пороговый потенциал, величина которого становится бесконечной в фазу быстрой деполяризации, также нормализуется при реполяризации (не показано). В — четыре ритмограммы в отведении V с отдельными преждевременными возбуждениями предсердий, вызванными в различные моменты реполяризации. Эта запись представляет собой «аналог» кривой на фрагменте А: преждевременные возбуждения предсердий а—д соответствуют ответам с теми же обозначениями на А. Самые ранние преждевременные возбуждения предсердий (а и б) достигают АВ-проводящей системы столь рано во время реполяризации, что они либо не могут распространяться по ней совсем, либо дают лишь локально распространяющиеся ответы, которые рассматриваются как непроводящиеся предсердные преждевременные возбуждения. Следующие два преждевременных возбуждения предсердий (в и г) достигают проводящей системы несколько позже и проводятся в желудочки. Однако проведение становится угнетенным, о чем свидетельствует удлиненный интервал P—R и измененная (аберрантная) форма комплекса QRS. Возбуждение д наблюдается после завершения реполяризации и проводится нормально. Обсуждение в тексте.
Из сказанного следует, что восстановление возбудимости и проводимости (т. е. функциональное восстановление) находится в четкой зависимости от величины потенциала и происходит параллельно процессу реполяризации. Это, по-видимому, более или менее справедливо для большинства нормальных сердечных волокон, за исключением узловых клеток, где функциональное восстановление происходит по окончании реполяризации- таким образом, процесс восстановления возбудимости зависит от времени и величины потенциала [25, 30, 34, 61, 63, 64]. Как показывают более поздние данные [136, 137], это в той же мере относится даже к неузловым клеткам. Однако такое несовпадение обычно невелико и становится заметным лишь в клетках с пониженным диастолическим потенциалом. Различие между вольтажным и функциональным восстановлением обозначается термином «постреполяризационная рефрактерность» [138].
Различия в восстановлении возбудимости в нормальных волокнах и в клетках с низким потенциалом могут быть связаны с различием ионных механизмов, определяющих деполяризацию. Деполяризация в большинстве нормальных волокон зависит от активации каналов для быстрого входящего тока Na+. Деполяризация, в свою очередь, приводит к инактивации этих каналов, делая их невозбудимыми. Устранение инактивации должно происходить раньше, чем натриевые каналы обретут утраченную реактивность. К тому времени, когда реполяризация продвинется до уровня —40 или —50 мВ, достаточное количество каналов будет восстановлено, что обеспечит ответ клетки (конец абсолютного рефрактерного периода). В норме к моменту реполяризации клетки до уровня от —85 до —95 мВ отмечается практически полное восстановление быстрых Na+-каналов и, следовательно, возбудимости и проводимости. С другой стороны, как указывалось ранее, деполяризация обычно низкопотенциальных волокон синусового и атриовентрикулярного узлов [30, 33, 60—65], а также клеток в створках АВ-клапанов и коронарного синуса [66, 67] зависит главным образом от медленного входящего тока. Это в определенной мере справедливо и для частично деполяризованных волокон в зоне экспериментального инфаркта миокарда [30, 74, 75, 93] и в пораженной (хронически) сердечной мышце [36, 78, 85—87, 91, 92]. Устранение инактивации в медленных каналах происходит значительно дольше, чем в быстрых, так что рефрактерность может запаздывать относительно полной реполяризации на сотни миллисекунд. На рис. 4.6 (фрагменты I и II) для сравнения показано восстановление нормально поляризованных и частично деполяризованных волокон Пуркинье. В нормально поляризованном волокне возврат к диастолическому потенциалу и функциональное восстановление протекают практически параллельно. В частично же деполяризованном волокне восстановление обнаруживает свою существенную зависимость от времени. Полного функционального восстановления не наблюдается вплоть до середины диастолы. Замедление процесса восстановления быстрых Nа+-каналов возможно и в некоторых других условиях, включая воздействие определенных препаратов [45, 46, 146—149], так что значительная постреполяризационная рефрактерность может отмечаться даже в нормально поляризованных клетках. Показанные на рис. 4.6 (фрагмент III) примеры такого явления в нормально поляризованной клетке желудочкового миокарда человека свидетельствуют о том, что заболевание миокарда способно оказывать аналогичное влияние. Подобные изменения предрасполагают к аберрации проведения преждевременных ответов, возникающих в поздние фазы или в фазу реполяризации, а также во время диастолы.
Снижение мембранного потенциала во время электрической диастолы (фаза 4) возможно также вследствие уменьшения потенциала покоя и (или) в результате спонтанной диастолической деполяризации автоматических клеток. На основании кривых реактивности (см. рис. 4.3, Б) можно предположить, что снижение диастолического потенциала вызовет изменения характеристик потенциала действия и проведения, аналогичные наблюдаемым при реполяризации [54, 56, 115]. Следовательно, распространение импульсов в волокнах с низким диастолическим потенциалом должно сопровождаться медленным проведением и аберрацией.
В норме низкий потенциал покоя встречается только в клетках АВ-узла, где он, по-видимому, способствует медленному проведению [25, 30]. В противоположность этому, при экспериментальном инфаркте миокарда [74, 75, 93] и в пораженном сердце человека [76, 77, 87, 91, 92] низкий потенциал покоя наблюдается довольно часто. На рис. 4.7 показаны снижение величины диастолического потенциала и медленное проведение в желудочковом миокарде человека. Кроме того, многие физиологические и химические воздействия на миокард, включая перерастяжение, ишемию, гипоксию, изменения рН, изменение ионного состава и высокие концентрации антиаритмических препаратов, снижают потенциал покоя [24, 25, 28—30, 32, 35, 38—43], вызывая тем самым нарушения проводимости. Хорошо изученным примером подобной аномалии служат вызванные гиперкалиемией нарушения внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения.
Рис. 4.6. Регистрация трансмембранных потенциалов и одновременно полученные биполярные электрограммы нормального (фрагмент I) и частично деполяризованного (фрагмент II) волокон правой ножки пучка Гиса у собаки показывают зависимое от времени увеличение рефрактерного периода при деполяризации.
Ответы 1, 2 и 3 возникают при преждевременной стимуляции в определенные моменты сердечного цикла. Ответ I является самым ранним из наблюдаемых ответов, который определяет окончание абсолютного рефрактерного периода- 2 — самый поздний ответ, характеризующийся достаточным снижением амплитуды и Vmax, в результате чего форма комплекса на электрограмме изменяется (аберрантный QRS)- 3 — наиболее ранний ответ нормальной формы, который определяет время полного восстановления возбудимости. В нормальном волокне восстановление возбудимости и проведения, т. е. исчезновение рефрактерности, практически совпадает по времени с окончанием реполяризации. С другой стороны, в частично деполяризованном волокне рефрактерность по своей длительности явно превосходит реполяризацию (в данном случае весьма существенно). Такое зависящее от времени увеличение рефрактерного периода повышает предрасположенность к аберрации даже поздних экстрасистол. Фрагмент III: постреполяризационная рефрактерность в образце папиллярной мышцы больного с ревматическим заболеванием сердца, осложненным застойной сердечной недостаточностью, а также предсердной и желудочковой эктопией высокой степени на фоне аберрантного проведения вследствие блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Обсуждение в тексте [87}.
Видео: Нарушения бронхиальной проводимости часть 1 Тюрин
Рис. 4.7. Трансмембранные потенциалы в 5 клетках изолированной папиллярной мышцы больного с ревматической болезнью сердца.
Отмечается вариабельность диастолического потенциала и характеристик потенциала действия при возникновении медленного проведения и локального блока. Препарат стимулировался с интервалом в 800 мс. Регистрация осуществлялась по границе небольшой зоны рубца (возможно, давнего микроинфаркта или фиброзного тела Ашофа). На каждом фрагменте представлена одновременная запись, полученная в нормально поляризованном волокне (клетка 1) и в одном из четырех частично деполяризованных волокон (клетки 2—5), что позволяет сравнить характеристики потенциала действия и время межэлектродного проведения. Vmax во второй клетке каждой пары определяется различием в высоте пика на нижней кривой каждого фрагмента. Vmax в клетках 4 и 5 слишком мала, чтобы дать ощутимую дефлексию. Ниже приведены значения максимального диастолического потенциала (МДП), длительности потенциала действия (ДПД- определено как время реполяризации на уровне — 40 мВ) и Vmax в нулевую фазу. Отмечается возрастание времени межэлектродного проведения между клеткой 1 и клетками 4 и 5 по сравнению с таковым между клеткой I и клетками 2 и 3, о чем свидетельствует заметно увеличивающееся различие в нарастании ответов, зарегистрированных в этих клетках. В правом нижнем углу дана калибровка времени и вольтажа. Обсуждение в тексте [87].
С другой стороны, даже в нормальном сердце наблюдается деполяризация автоматических клеток в фазу 4. Наиболее хорошо известен автоматизм клеток синоатриального узла, который может способствовать медленному проведению в этой ткани. Эксперименты на волокнах Пуркинье показали, что повышенный автоматизм латентных пейсмекерных клеток может вызывать широкий спектр нарушений проведения — от простого замедления до полного блока [56]. Кроме того, развитие деполяризации в фазу 4 проксимальнее участка уже существующего блока может вызвать еще большее угнетение проведения в данной области [150]. Ввиду широкого распространения в сердце латентных пейсмекерных клеток, а также влияния многочисленных факторов окружающей среды и воздействия препаратов, усиливающих деполяризацию в фазу 4 [24, 25, 27—29, 30, 33, 34, 38—47], этот механизм может стать причиной нарушений проведения у человека. Следует учитывать, что клетки рабочего миокарда также могут проявить автоматическую активность (см. рис. 4.4) под влиянием медикаментов, ишемии и других патологических процессов, что усилит предрасположенность к развитию нарушений проведения.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
