Сонные артерии
Атеросклеротические бляшки начинают образовываться в сонных артериях в возрасте 20 лет. В экстракраниальной части они обычно появляются на задней стенке общей сонной артерии (ОСА). По мере ? они перекрывают просвет внутренней сонной артерии (ВСА). Плотные кальцифицированные бляшки могут не меняться со временем. Риск НМК коррелирует со степенью стеноза и наличием изъязвлений, он также ? при ? вязкости крови и при гиперкоагуляционном состоянии.Клинические проявления
Поражение сонной артерии считается симптоматическим, если наблюдается один или более латерализованных ишемических эпизода, соответствующих расположению выявленного поражения. Наоборот, поражение считается асимптомным, если пациент предъявляет неспецифические жалобы на зрение, головокружение или синкопальные состояния, не вызванные ТИА или инсультом3. Симптоматическое поражение сонной артерии может проявляться ТИА, ОИНД или НМК со следующими симптомами:
недостаточность сетчатки или инфаркт [центральная артерия сетчатки является ветвью офтальмической артерии (ОфтА)]: ипсилатеральная односторонняя слепота, которая может быть временной (amaurosis fugax, при котором потемнение зрения длится <1 мин) или постоянной
симптомы средней мозговой артерии (СМА):
контрлатеральные двигательные или чувствительные ТИА (более выражены на лице и руке, чем в ноге) с гиперрефлексией и разгибанием большого пальца стопы
речевые нарушения при вовлечении доминантного полушария
Диагностика
Анализ крови на кол-во тромбоцитов, ПВ/ЧТВ (для исключения гиперкоагуляционного состояния).
При осмотре глазного дна могут быть видны бляшки Холленхорста (эмболы кристалликов холестерина).
Определение степени выраженности поражения
Классификация, основанная на оценке гемодинамики и склонности поражений сонных артерий к эмболии, оказалась слишком сложной для использования в больших исследованиях. В нижеследующих тестах главный упор делается на определение наибольшей степени стеноза, что, возможно, является упрощением.
Изъязвления сонной артерии
Классификацию см. табл. 30-1. Изъязвленные бляшки могут не вызывать никаких тревожащих симптомов (напр., ТИА) до наступления инфаркта. Естественное течение при больших (тип В) или сложных (тип С) бляшках аналогично таковому при тяжелом стенозе4.
Табл. 30-1.
Классификация каротидных изъязвлений
Ангиография
Артериальная ангиография (АГ) является «золотым стандартом» диагностики. Однако, метод является инвазивным, дорогостоящим и связан с определенным риском (в этой группе пациентов частота НМК в хороших руках составляет 1-2%5), чтобы использовать его в качестве скрининга. Также, в отличие от дуплексной допплерографии (ДДГ) и магнито-резонансной АГ (МРА) она не дает никакой информации о толщине бляшки. Используются различные определения степени стеноза. В табл. 30-2 приведено сравнение определений, использованных с исследованиях, посвященных каротидному стенозу, NASCET6 и ECST7. В обоих случаях N – диаметр сонной артерии в месте наибольшего сужения. В исследовании NASCET в качестве знаменателя использовали диаметр нормальной части артерии, дистальнее выбухания сонной артерии (D). В исследовании ECST использовали диаметр в месте выбухания (В).
Табл. 30-2.
Методы измерения стеноза
*
† в заштрихованных ячейках приведены степени стеноза, при которых проведение операции у симптоматических пациентов не дало четких преимуществ (см. с.837)
Расчет степени стеноза с использованием определения NASCET см. ур-ние 30-1.
% стеноза NASCET =
Для сравнения расчета степени стеноза по определению NASCET и определению ECST можно использовать ур-ние 30-28:
% стеноза ECST = 0,6 ? % стеноза NASCET + 40% Ур-ние 30-2
Дуплексная допплерография
Исследование артерии в В-режиме показывает ее поперечное сечение, а спектральный анализ показывает кровоток. При «нитевидном» кровотоке качество плохое. Нельзя осуществить сканирование выше угла нижней челюсти. Низкая частота обеспечивает бoльшую глубину проникновения, но при этом страдает определение сигнала (это используется при транскраниальной допплерографии).
Магнито-резонансная ангиография (МРА)
Некоторые авторы считают ненужным проведение АГ в тех случаях каротидного стеноза, когда у симптоматического пациента имеется локальное выпадение потери интенсивности сигнала с дистальным восстановлением сигнала. В некоторых случаях получается преувеличенная степень стеноза.
Дигитальная внутривенная ангиография
КВ вводится в/в, а затем с помощью компьютерных методик производится субтракция изображения, чтобы были видны только сосуды. Разрешение таких изображений плохое, а кол-во КВ, которое необходимо ввести, намного больше, чем требуется для артериальной АГ (независимо от того, используется ли цифровая субтракция или полнокадровая АГ).
Окулярная пневмоплетизмография
Данные считаются ненормальными, если:
имеется асимметрия ?5 мм рт. ст. между офтальмическим систолическим давлением (ОСД) на обоих глазах
отношение между ОСД и плечевым систолическим давлением (ПСД) снижается ?1 мм ниже регрессионной линии, определяемой по ур-нию 30-3
ОСД = (38,94 + 0,4216 ? ПСД Ур-ние 30-3
Лечение
Возможные варианты лечения:
«наилучшее консервативное лечение» (НКЛ): см. ниже
каротидная эндартерэктомия: см. с.837
эндоваскулярные методики: см. с.841
чрескожная ангиопластика и ретроградная открытая баллон-ангиопластика при каротидном14 и вертебральном15 стенозах
комбинация ангиопластики и стента
Консервативное лечение
Понятие «наилучшее консервативное лечение» точно не определено, рекомендации постоянно меняются. Используются некоторые или все из следующих мероприятий:
антиагрегантная терапия
обычно аспирин (см. ниже)
если по каким-либо причинам нельзя использовать аспирин, то вместо него можно использовать тиклопедин
использование дипиридамола (Persantine®) не дает преимуществ
соответствующая антигипертоническая терапия
если имеется СД, то хороший контроль за уровнем сахара
при наличии асимптомной фибрилляции желудочков лечение антикоагулянтами (см. Кардиогенная мозговая эмболия, с.745)
при необходимости антилипидная терапия
помощь больному в том, чтобы бросить курить
Антиагрегантная терапия
Аспирин
Оказывает необратимое ингибирующее действие на циклооксигеназу, что приводит к предупреждению синтеза сосудистого простациклина (вазодилататор и ингибитор тромбоцитов) и тромбоцитного тромбоксана А2 (вазоконстриктор и активатор тромбоцитов). Тромбоциты, не имеющие клеточных органелл, не могут ресинтезировать циклооксигеназу, поэтому это быстро делают сосудистые ткани16. NB: доза аспирина <1.000 мг/д, вероятно, не поможет при наличии значительного стеноза, вызывающего нарушение перфузии или кровотока. В некоторых (но не во всех) аспирин был не столь эффективен у &17. Ни одно большое исследование не показало, что аспирин способен предупреждать повторный инсульт у пациентов, которые уже перенесли его один раз.
L: при стенокардии болюсная доза 160-325 мг РО с последующими поддерживающими дозами 80-160 мг/д (низкие дозы столь же эффективны, как и высокие)18. Оптимальная доза при церебро-васкулярной ишемии продолжает обсуждаться. Применение 325 мг РО 1 р/д ? риск инсульта после ТИА на 25-30%. При ежедневном приеме небольших доз (81 и 325 мг) после каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) отмечена меньшая частота НМК, ИМ и смертей по сравнению с более высокими дозами (6,2% против 8,4%)19.
Тиклопидин (Ticlid®)
Тиенопиридиновый антиагрегантный препарат, который может быть даже более эффективен, чем аспирин, в отношении предотвращения инсультов20 и обратимых ишемических эпизодов21. Тиклопидин влияет на функцию клеточной мембраны тромбоцитов путем подавления вызванного аденозин-дифосфатом связывания фибриногена с тромбоцитами, выделения содержимого тромбоцитных гранул и последующего взаимодействия между тромбоцитами. Вызывает зависящее от дозы и времени необратимое подавление агрегации тромбоцитов и ? времени кровотечения. Для наступления очевидных эффектов требуется ?10 д18. Вместе с тиклопидином рекомендуется использовать клопидогрел (см. ниже).
Тяжелая нейтропения [с абсолютным кол-вом нейтрофилов (АКН) <1.200/мл] или агранулоцитоз иногда вместе с тромбоцитопенией наблюдаются в ?2,4% случаев. Обычно нейтропения наблюдается ?90 д после начала лечения и нормализуется после прекращения приема лекарства ?1-3 нед. Поэтому препарат используют у тех пациентов, у кого нельзя применить аспирин или для кого он не был рекомендован (напр., предшествующее тромботическое НМК, ТИА у &22 и т.д.).
Препарат противопоказан при расстройствах кроветворения (нейтропения, тромбоцитопения и др.), нарушениях гемостаза или активном патологическом кровотечении или тяжелом нарушении функций печени.
L: начните с 250 мг РО 2 р/д. Перед началом лечения проверьте анализ крови и кол-во тромбоцитов. Если АКН >1.200/мл, начните терапию тиклопидином. При АКН 450-1.200 необходимо оценить возможный риск и преимущества и, если все-таки будет принято решение о проведении лечения, то осуществлять его очень осторожно. При АКН <450 лечение противопоказано. Проверяйте анализ крови каждые 2 нед ?3 мес, а после этого только при при появлении жалоб или симптомов инфекций.
Клопидогрел (Plavix®)
Др. тиенопиридин. При его использовании частота тяжелойнейтропении ниже, чем при лечении тиклопидином (0,04% против 0,8%) и близка к таковой при применении аспирина (?0,02%)23. Препарат принимают только 1 р/д. Для достижения мах эффекта требуется несколько дней.
L: 75 мг РО 1 р/д
Поделиться в соцсетях:
Похожие
