Механизмы регуляции сердечного ритма
Видео: Физиология. Регуляция деятельности сердца.
Ритм сердца определяется свойством автоматизма, т. е. способностью клеток проводящей системы сердца спонтанно активироваться и вызывать сокращение миокарда.Автоматизм обусловлен возникновением спонтанной деполяризации клеток синусового узла. Обычная частота синусового импульсообразования – 60-100 в 1 мин. Колебания ЧСС связаны, с одной стороны – с собственной активностью синусового узла, а с другой – с влиянием вышестоящих центров регуляции.
Регуляция сердечного ритма осуществляется вегетативной нервной системой и гуморально-
метаболическими влияниями. В свою очередь ВНС находится под модулирующим влиянием ЦНС и импульсов, возникающих в ответ на раздражение различных интеро- и экстерорецепторов (рефлекторная регуляция).
В норме основное модулирующее влияние на СР оказывает ВНС. СНС учащает, а ПСНС –
урежает ЧСС. Влияние ПСНС реализуется через веточки от шейного и грудного отделов обоих блуждающих нервов (преганглионарные волокна). Переключение на постганглионарные нейроны происходит во внутристеночных ганглиях сердца. Отсюда берут начало веточки, иннервирующие синусовый, атриовентрикулярный узлы и венечные артерии. Правый блуждающий нерв иннервирует преимущественно синусовый узел и способствует уменьшению ЧСС (отрицательный хронотропный эффект), а левый блуждающий нерв влияет преимущественно на атриовентрикулярный узел и вызывает в нём замедление проведения нервного возбуждения (отрицательный дромотропный эффект). Медиатором блуждающего нерва является ацетилхолин. Стимуляция ацетилхолином М-холинорецепторов клеток синусового узла вызывает удлинение фазы медленной диастолической деполяризации клеточных мембран и более позднее достижение мембранным потенциалом порогового уровня, приводя к уменьшению ЧСС.
Влияние СНС реализуется через веточки симпатических нервов, берущих начало в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга (преганглионарные волокна). Переключение на посганглионарные нейроны происходит в шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола, откуда начинаются симпатические сердечные нервы. СНС также дифференцировано влияет на структуры сердца: переднюю поверхность желудочков и синусовый узел преимущественно иннервируют симпатические веточки правой стороны, а заднюю поверхность желудочков и атриовентрикулярный узел – ветви левой стороны. Медиатором СНС является норадреналин. Активизация норадреналином ?-адренорецепторов сердца вызывает ускорение медленной диастолической деполяризации и более раннее достижение мембранным потенциалом своего порогового значения, что приводит к увеличению ЧСС.
Существует традиционное деление суточного цикла на «царство вагуса» ночью и время симпатической активности днём. Однако адаптация организма в дневное время осуществляется не только за счёт активации СНС. Ещё в работах М. Г. Удельнова показана возможность резкого адаптивного увеличения ЧСС за счёт активизации ПСНС. При этом оба отдела регуляции СР функционируют не только по принципу весов, но и на основе «акцентированного антагонизма», дополняя активность друг друга [105].
Центральная регуляция СР представлена нервными центрами трёх уровней: ствола мозга, промежуточного мозга и коры больших полушарий. В ретикулярной формации продолговатого мозга расположены симпатические кардиостимулирующий и вазоконстрикторный центры и парасимпатический кардиоингибиторный центр. Они регулируют СР через симпатические и блуждающие нервы и обеспечивают внутрисистемный гомеостаз в кардиореспираторной системе. Влияние гипоталамуса на ССС неоднозначно: каудальные отделы повышают активность СНС, что приводит к повышению АД, ЧСС и сердечного выброса, а ростральные отделы вызывают противоположные эффекты. К тому же гипоталамус регулирует функцию гипофиза, вызывая изменение концентрации в крови тропных гормонов и, таким образом, гуморальным путём влияет на СР. При этом одни вещества влияют непосредственно на клетки СУ, а другие реализуют своё воздействие путём изменения активности отделов ВНС.
Независимо от механизма действия биологически активного вещества, изменения его концентрации в крови будут влиять на СР, вызывая последовательное учащение и урежение ЧСС.
Кора головного мозга является высшим центром регуляции СР и реализует свои влияния через нижележащие отделы ЦНС. Кора правого полушария оказывает на ВСР большее влияние, чем кора левого полушария. Избыточная активизация коры левого полушария может вызывать аритмогенный эффект [96].
При изменении некоторых физиологических показателей организма могут активизироваться некоторые виды рефлекторной регуляции СР.
Барорефлекторный механизм активизируется при раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса в ответ на изменение АД. Повышение АД возбуждает парасимпатический кардиоингибиторный центр и угнетает симпатические кардиостимулирующий и вазоконстрикторный центры продолговатого мозга, приводя к урежению СР. Снижение АД вызывает противоположный эффект. Кроме того, раздражение барорецепторов в правом предсердии, полых и лёгочных венах при повышении в них давления также приводит к возбуждению центров СНС. Повышение давления в желудочках вызывает раздражение субэндокардиальных рецепторов, активизируя парасимпатический кардиоингибиторный центр.
Хеморефлекторный механизм регуляции СР активизируется при раздражении хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса в ответ на изменения концентрации кислорода и углекислого газа в крови. Повышение парциального давления СО2, снижение парциального давления О2 и ацидоз вызывают возбуждение, а снижение парциального давления углекислого газа, повышение парциаль- ного давления кислорода и алкалоз – угнетение сердечной деятельности.
Рефлекса Бейнбриджа возникает при повышении давления в крупных венах и приводит к повышению ЧСС. При уменьшении объёма циркулирующей крови барорефлекторный механизм обычно преобладает над рефлексом Бейнбриджа.
Каждый уровень регуляции СР характеризуется определённой периодикой генерируемых колебаний: чем выше уровень управления, тем длиннее период и ниже частота. Колебания ПСНС вызывают изменения СР с частотой 0,40-0,15 Гц, формируя так называемые быстрые или дыхательные высокочастотные волны (HF). Волны, обусловленные колебаниями активности СНС (LF), имеют час- тоту в диапазоне 0,15-0,04 Гц и называются низкочастотными [192]. В настоящее время вопрос о происхождении низкочастотных волн оспаривается: вероятно, что эти волны формируются как при участии СНС, так и ПСНС [96, 101]. Гуморально-метаболическая система (ренин-ангиотензиновая система, гормоны гипофиза и щитовидной железы, содержание электролитов и др.) обусловливает колебания СР с частотой 0,04-0,0033 Гц, формируя волны очень низкой частоты (VLF).
Видео: МЕХАНИЗМ РАБОТЫ СЕРДЦА
Некоторые авторы считают волны VLF маркером активации центральных эрготропных систем и вегетативным коррелятом тревоги.
В связи наличием противоречивых данных предложено выделить четыре диапазона частот
1. 0,15-0,40 Гц - отражают парасимпатические влияния-
2. 0,07-0,15 Гц- отражают симпатические влияния-
3. 0,01-0,07 Гц- отражают влияния гуморальных факторов крови-
4. 0,003-0,01 Гц- отражают влияния высших надсегментарных центров вегетативной регуляции.
Суммируя вышеизложенное, можно констатировать, что продолжительность каждого конкретного R-R-интервала является универсальной результирующей реакцией организма на многие внешние и внутренние воздействия.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
